Hipertensão é a elevação sustentada em repouso da pressão arterial sistólica (≥ 130 mmHg), diastólica (≥ 80 mmHg) ou de ambas. A hipertensão sem causa conhecida (primária; anteriormente chamada de hipertensão essencial) é a mais comum. Hipertensão com uma causa identificada (hipertensão secundária) geralmente ocorre por causa de aldosteronismo primário. Apneia do sono, doença renal crônica, obesidade ou estenose da artéria renal são outras causas de hipertensão secundária. Normalmente, nenhum sintoma se desenvolve, a menos que a hipertensão seja grave ou de longa duração, o que resulta em lesão de órgãos-alvo no cérebro, coração ou rins. Obtém-se o diagnóstico com esfigmomanômetro. Pode-se realizar exames para determinar a causa, avaliar as repercussões e identificar outros fatores de risco cardiovascular. O tratamento inclui modificação do estilo de vida e administração de diuréticos, inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA), bloqueadores do receptor da angiotensina II, e bloqueadores dos canais de cálcio.
Define-se hipertensão como a pressão arterial (PA) sistólica ≥ 130 mmHg ou PA diastólica ≥ 80 mmHg ou tomar medicação para hipertensão. Esta definição é baseada na relação entre pressão arterial e eventos cardiovasculares em grandes populações. Quase metade dos adultos nos Estados Unidos apresenta hipertensão. Muitas dessas pessoas não estão cientes de que têm hipertensão. Aproximadamente 80% dos adultos com hipertensão receberam recomendação para iniciar tratamento com medicação e modificação do estilo de vida, mas somente cerca de 50% deles realmente recebem tratamento (1).
Mesmo com medicação e modificação no estilo de vida, a PA está na meta (sob controle) em somente 26% dos pacientes, e, entre os adultos tratados cuja PA não está na meta, quase 60% têm PA ≥ 140/90 mmHg (1).
A hipertensão é mais comum em adultos negros não hispânicos (58%) do que em adultos brancos não hispânicos (49%), adultos asiáticos não hispânicos (45%) ou adultos hispânicos (39%) (1). Entre aqueles para os quais se recomendou medicação para pressão arterial e modificação no estilo de vida, o controle da pressão arterial é maior em adultos brancos não hispânicos (31%) do que em adultos negros não hispânicos (20%), adultos asiáticos não hispânicos (24%) ou adultos hispânicos (23%) (1).
A pressão arterial aumenta com a idade. Cerca de dois terços dos indivíduos com > 65 anos têm hipertensão e aqueles com PA normal aos 55 anos de idade têm 90% de risco de desenvolver hipertensão durante toda a vida (2). Embora a hipertensão seja comum com o aumento da idade, o tratamento permanece importante porque a PA mais elevada aumenta o risco de morbidade e mortalidade.
Considerações especiais são indicadas para hipertensão durante a gravidez porque as complicações são diferentes. A hipertensão que se desenvolve durante a gestação pode se resolver após a gestação (ver Hipertensão na gestação e Pré-eclâmpsia e eclâmpsia).
Categorias de PA em adultos definidas pelo American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) incluem PA normal, elevada, estágio 1 (leve) ou estágio 2 de hipertensão (3) (ver tabela ). Valores normais para pressão arterial em lactentes, crianças e adolescentes são muito mais baixos do que aqueles em adultos (4).
Classificação da pressão arterial em adultos*
Classificação | Pressão arterial |
|---|---|
Pressão arterial normal | < 120/80 mmHg |
Pressão arterial elevada | 120–129/< 80 mmHg |
Hipertensão estágio 1 | 130–139 mmHg (sistólica) OU 80–89 mmHg (diastólica) |
Hipertensão estágio 2 | ≥ 140 mmHg (sistólica) OU ≥ 90 mmHg (diastólica) |
*Deve-se designar pacientes com pressão arterial sistólica e diastólica em diferentes categorias para a categoria de pressão arterial mais alta. | |
Data from Writing Committee Members*, Jones DW, Ferdinand KC, et al. 2025 AHA/ACC/AANP/AAPA/ABC/ACCP/ACPM/AGS/AMA/ASPC/NMA/PCNA/SGIM Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2025;82(10):e212-e316. doi:10.1161/HYP.0000000000000249 | |
Referências gerais
1. Million Hearts. Estimated Hypertension Prevalence, Treatment, and Control Among U.S. Adults. https://millionhearts.hhs.gov/data-reports/hypertension-prevalence.html March 21, 2021. Accessed November 10, 2025. https://millionhearts.hhs.gov/data-reports/hypertension-prevalence.html
2. Vasan RS, Beiser A, Seshadri S, et al. Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: The Framingham Heart Study. JAMA. 2002;287(8):1003-1010. doi:10.1001/jama.287.8.1003
3. Writing Committee Members*, Jones DW, Ferdinand KC, et al. 2025 AHA/ACC/AANP/AAPA/ABC/ACCP/ACPM/AGS/AMA/ASPC/NMA/PCNA/SGIM Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2025;82(10):e212-e316. doi:10.1161/HYP.0000000000000249
4. Flynn J.T, Kaelber DC, Baker-Smith CM, et al; Subcommittee on Screening and Management of High Blood Pressure in Children. Clinical practice guideline for screening and management of high blood pressure in children and adolescents. Pediatrics. 2017;140(3):e20171904. doi:10.1542/peds.2017-3035
Etiologia da hipertensão
A hipertensão pode ser:
Primária (nenhuma causa específica — 85% dos casos)
Secundária (causa identificada)
Hipertensão primária
Os componentes hemodinâmicos e fisiológicos (p. ex., volume plasmático e atividade de renina plasmática) variam, indicando que a hipertensão primária tem baixa probabilidade de ter uma única causa. Mesmo que um fator seja reconhecido, múltiplos fatores provavelmente estão envolvidos na manutenção da pressão arterial elevada (a teoria do mosaico). A hereditariedade é um fator predisponente, mas o mecanismo exato pelo qual a genética desempenha um papel não está claro. Em idades mais jovens, fatores ambientais (p. ex., sódio na dieta, estresse) parecem afetar somente pessoas geneticamente suscetíveis; contudo, em pacientes > 65 anos, é mais provável que uma alta ingestão de sódio precipite hipertensão.
Hipertensão secundária
Causas comuns incluem (1):
Doenças do parênquima renal: glomerulonefrite ou pielonefrite crônica, doença renal policística, nefrite lúpica e uropatia obstrutiva
Outros distúrbios endócrinos (menos comuns): feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperplasia suprarrenal congênita, hipertireoidismo, hipotireoidismo (mixedema), hiperparatireoidismo primário, acromegalia e síndromes de excesso de mineralocorticoides além do aldosteronismo primário.
Medicamentos prescritos ou de venda livre: simpatomiméticos (descongestionantes), anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), antipsicóticos, inibidores da tirosina quinase, inibidores da angiogênese, estimulantes, corticoides, cocaína
Anomalias vasculares: coarctação da aorta
O alcaçuz pode contribuir para a piora do controle da pressão arterial. O diabetes não é considerado uma causa de hipertensão secundária, embora pacientes com diabetes comumente também sejam hipertensos.
Referências sobre etiologia
1. Rimoldi SF, Scherrer U, Messerli FH. Secondary arterial hypertension: when, who, and how to screen? Eur Heart J. 2014;35(19):1245–1254. doi:10.1093/eurheartj/eht534
2. Brown JM, Siddiqui M, Calhoun DA, et al. The unrecognized prevalence of primary aldosteronism: A cross-sectional study. Ann Intern Med. 2020;173(1):10–20. doi:10.7326/M20-0065
Fisiopatologia da hipertensão
Como a pressão arterial é igual ao débito cardíaco (DC) multiplicado pela resistência vascular periférica total (RVP), os mecanismos patogênicos envolvem:
CO aumentado
RVP aumentada
Ambos
Na maioria dos pacientes com hipertensão, o DC está normal ou discretamente aumentado e a RVP está aumentada. Esse padrão é típico de hipertensão primária e de hipertensão decorrente de aldosteronismo primário, feocromocitoma, doença renovascular e doença do parênquima renal.
Em outros pacientes, o DC está aumentado (possivelmente em virtude de venoconstrição de grandes veias) e a RVPT está inadequadamente normal para o nível de DC. Na fase adiantada da evolução da doença, a RVPT aumenta e o DC retorna ao normal, provavelmente em decorrência da autorregulação.
Algumas doenças que aumentam o CO (p. ex., tireotoxicose, fístula arteriovenosa, regurgitação aórtica), particularmente quando o volume sistólico é aumentado, causam hipertensão sistólica isolada. Alguns pacientes idosos têm hipertensão sistólica isolada, com DC normal ou baixo, provavelmente em virtude da perda da elasticidade da aorta e de seus ramos principais. Pacientes com pressão diastólica fixa e elevada geralmente têm diminuição do DC.
O volume plasmático tende a diminuir, à medida que aumenta a PA, mas, raramente, pode permanecer normal ou aumentar. O volume plasmático tende a ser elevado na hipertensão decorrente de aldosteronismo primário ou doença do parênquima renal, podendo estar muito baixo na hipertensão decorrente de feocromocitoma.
Transporte anormal de sódio
Em muitos casos de hipertensão, o transporte de sódio através da membrana celular vascular é anormal, devido a um defeito ou inibição da bomba de sódio-potássio (Na+, K+-ATPase) ou ao aumento da permeabilidade aos íons de sódio. O resultado é o aumento do sódio e cálcio intracelulares, o que torna a célula mais sensível à estimulação simpática. Como Na+K+-ATPase pode bombear noradrenalina de volta para os neurônios simpáticos (inativando esse neurotransmissor), a inibição desse mecanismo pode também exacerbar o efeito da noradrenalina, aumentando a PA. Defeitos no transporte de sódio podem ocorrer em crianças que são normotensas, mas têm um pai com hipertensão.
Sistema nervoso simpático
A estimulação simpática aumenta a pressão arterial, geralmente mais em pacientes com hipertensão do que em pacientes normotensos. Não está estabelecido se tal resposta excessiva resulta do sistema nervoso simpático ou do miocárdio e musculatura lisa vascular.
A frequência cardíaca elevada em repouso, que pode resultar do aumento da atividade nervosa simpática, é um bem conhecido fator preditivo de hipertensão.
Em alguns pacientes com hipertensão, os níveis circulantes de catecolamina plasmática durante o repouso estão mais elevados que o normal.
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
O sistema renina-angiotensina-aldosterona ajuda a regular o volume sanguíneo e, dessa forma, a pressão arterial. A renina, uma enzima formada no aparelho justaglomerular, catalisa a conversão do angiotensinogênio em angiotensina I. Esse produto inativo é clivado pela enzima conversora de angiotensina (ECA), sobretudo nos pulmões e também nos rins e cérebro, em angiotensina II, um potente vasoconstritor que também estimula centros autônomos no cérebro para aumentar a estimulação simpática e estimular a liberação de aldosterona e vasopressina. A aldosterona causa retenção de sódio e a vasopressina causa retenção de água, elevando a PA. A aldosterona também intensifica a excreção de potássio e os níveis baixos de potássio no plasma (< 3,5 mEq/L [< 3,5 mmol/L]) aumentam a vasoconstrição pelo fechamento dos canais de potássio.
A secreção da renina é, no mínimo, controlada por 4 mecanismos, que não são mutuamente exclusivos:
Um receptor vascular renal responde a alterações da tensão na parede arteriolar aferente
Um receptor da mácula densa detecta alterações na taxa de fornecimento ou na concentração do cloreto de sódio no túbulo distal
A angiotensina II na circulação tem um efeito de feedback negativo sobre a secreção de renina
O sistema nervoso simpático estimula a secreção de renina mediada por betarreceptores (através do nervo renal)
Em geral, admite-se que níveis elevados de angiotensina II são responsáveis pela hipertensão renovascular, pelo menos na fase inicial, mas o papel do sistema renina-angiotensina-aldosterona na hipertensão primária não está estabelecido. Entretanto, em hipertensos idosos e pacientes de ascendência africana, os níveis de renina tendem a ser baixos (1). Pacientes mais velhos também tendem a ter baixos níveis séricos de angiotensina II, o que pode estar relacionado a uma forma de hipertensão mais dependente do volume e sensível ao sal.
A hipertensão decorrente de doença crônica do parênquima renal (hipertensão renopriva) resulta da combinação entre mecanismo dependente de renina e mecanismo dependente de volume. Na maioria dos casos, o aumento da atividade da renina plasmática não é evidente. A hipertensão é tipicamente moderada e sensível ao equilíbrio de sódio e água.
Deficiência de vasodilatador
A deficiência de vasodilatador (p. ex., bradicinina e óxido nítrico), em vez de excesso de vasoconstritor (p. ex., angiotensina e noradrenalina), pode causar hipertensão. A redução do óxido nítrico, devido ao enrijecimento das artérias, ocorre com o envelhecimento, e essa redução contribui para a sensibilidade ao sal (ou seja, quantidades menores de ingestão de sal elevarão a PA) (2). Com a redução do óxido nítrico, uma grande carga de sódio (p. ex., uma refeição salgada) pode aumentar a PA sistólica em > 10 a 20 mmHg.
Se os rins não produzirem quantidades adequadas de vasodilatadores (em virtude de doença do parênquima renal), pode haver aumento da pressão arterial.
Vasodilatadores e vasoconstritores (principalmente endotelina) também são produzidos nas células endoteliais. Portanto, a disfunção endotelial afeta consideravelmente a pressão arterial.
Patologia e complicações
No início, não ocorrem alterações patológicas na hipertensão. Na hipertensão grave ou prolongada há comprometimento de órgãos-alvo (principalmente sistema cardiovascular, cérebro e rins), aumentando o risco de:
Acidente vascular cerebral (particularmente hemorrágico)
Morte
Níveis elevados de PA levam ao desenvolvimento de arteriolosclerose generalizada e à aceleração da aterogênese. A arteriolosclerose é caracterizada por hipertrofia medial, hiperplasia e hialinização de pequenas artérias (arteríolas), especialmente nos olhos e nos rins. Nos rins, as alterações estreitam o lúmen arteriolar, aumentando a RVPT e, dessa forma, hipertensão acarreta mais hipertensão. Além disso, com o estreitamento das artérias, qualquer discreto encurtamento adicional da musculatura lisa já hipertrofiada reduz o lúmen a um grau ainda maior que nas artérias com diâmetro normal. Esses efeitos explicam por que quanto maior a duração da hipertensão, menor a probabilidade do tratamento específico para causas secundárias (p. ex., cirurgia renovascular) restaurar a pressão arterial ao nível normal. Assim, o diagnóstico e tratamento precoces de uma PA mesmo modestamente elevada (ou seja, PA sistólica de 120 a 129 mmHg, mesmo que a PA diastólica esteja na faixa normal) podem trazer benefícios, especialmente em pacientes mais jovens com história familiar de hipertensão.
Como a pós-carga aumenta em pacientes com PA elevada, o ventrículo esquerdo se hipertrofia gradualmente, causando disfunção diastólica. O ventrículo eventualmente se dilata, causando cardiomiopatia dilatada e insuficiência cardíaca, frequentemente agravada por doença arterial coronariana arteriosclerótica. A dissecção da aorta torácica é tipicamente uma consequência da hipertensão, e quase todos os pacientes com aneurisma da aorta abdominal têm hipertensão.
Referências sobre fisiopatologia
1. Williams SF, Nicholas SB, Vaziri ND, Norris KC. African Americans, hypertension and the renin angiotensin system. World J Cardiol. 2014;6(9):878-889. doi:10.4330/wjc.v6.i9.878
2. Fujiwara N, Osanai T, Kamada T, et al. Study on the relationship between plasma nitrite and nitrate level and salt sensitivity in human hypertension: modulation of nitric oxide synthesis by salt intake. Circulation. 2000;101:856–861. doi:10.1161/01.cir.101.8.856
Sinais e sintomas da hipertensão
Habitualmente, a hipertensão é assintomática até o desenvolvimento de complicações nos órgãos-alvo. Mesmo hipertensão grave (normalmente definida como pressão arterial sistólica ≥ 180 mmHg e/ou pressão arterial diastólica ≥ 120 mmHg) pode ser assintomática (urgência hipertensiva). Quando a hipertensão grave causa sintomas cardiovasculares, neurológicos, renais e retinianos graves (p. ex., aterosclerose coronariana sintomática, insuficiência cardíaca, encefalopatia hipertensiva e insuficiência renal), é referido como uma emergência hipertensiva.
Alterações retinianas podem incluir estreitamentos arteriolares, hemorragias, exsudatos e, em pacientes com encefalopatia, papiledema (retinopatia hipertensiva). As alterações são classificadas em 4 grupos (de acordo com a classificação de Keith-Wagener-Barker) com prognóstico cada vez mais agravante (1):
Grau 1: somente constrição das arteríolas
Grau 2: constrição e esclerose das arteríolas
Grau 3: hemorragias e exsudatos, além de alterações vasculares
Grau 4: papiledema
Referência sobre sinais e sintomas
1. Matsuoka S, Kaneko H, Okada A, et al. Association of retinal atherosclerosis assessed using Keith-Wagener-Barker system with incident heart failure and other atherosclerotic cardiovascular disease: Analysis of 319,501 individuals from the general population. Atherosclerosis. 2022;348:68-74. doi:10.1016/j.atherosclerosis.2022.02.024
Diagnóstico da hipertensão
Múltiplas medidas da PA
Exames para diagnosticar as causas e complicações
Diagnostica-se a hipertensão por esfigmomanometria. História, exame físico e outros exames auxiliam na identificação da etiologia e na determinação da existência de lesão em órgãos-alvo.
Múltiplas medições da PA são necessárias para confirmar a hipertensão devido à variabilidade inerente da pressão arterial. A pressão arterial normalmente flutua com a hora do dia; na variação diurna clássica, a PA é mais alta durante o dia (especialmente pela manhã) e mais baixa à noite. A medição domiciliar da pressão arterial, utilizando um dispositivo com manguito, pode ajudar a confirmar o diagnóstico de hipertensão (1).
Medição da pressão arterial
A pressão arterial utilizada para o diagnóstico formal deve ser uma média de 2 ou 3 medições feitas no consultório em diferentes momentos sob estas condições:
Paciente sentado em uma cadeira (não na mesa de exame) por > 5 minutos, com os pés no chão e as costas apoiadas
Membro superior apoiado no nível do coração, sem roupas cobrindo a área de colocação do manguito
Não fazer exercícios, ingerir cafeína ou usar tabaco por pelo menos 30 minutos
Na primeira consulta, aferir a PA em ambos os membros superiores, as aferições subsequentes devem utilizar o membro superior que resultou na leitura mais alta.
Aplica-se um manguito de PA de tamanho adequado ao braço. Um manguito de tamanho adequado cobre dois terços do bíceps, o comprimento do manguito deve envolver > 80% do membro superior e sua largura deve ser de, pelo menos, 40% da circunferência do membro superior. Dessa maneira, pacientes com obesidade geralmente exigem braçadeiras maiores.
A pressão arterial pode ser medida por dispositivos auscultatórios ou oscilométricos. Dispositivos oscilométricos totalmente automatizados e validados podem ser preferidos ao método auscultatório, pois fornecem medições precisas de PA e reduzem erros humanos (1, 2). Para a medição auscultatória, o médico insufla o manguito acima da pressão sistólica esperada e, gradualmente, libera o ar enquanto ausculta a artéria braquial com um estetoscópio. À medida que a pressão cai, a pressão na qual o primeiro batimento cardíaco é ouvido é a PA sistólica. O desaparecimento total do som marca a PA diastólica. Seguem-se os mesmos princípios para avaliação da PA no antebraço (artéria radial) e na coxa (artéria poplítea). Os dispositivos mecânicos devem ser calibrados periodicamente.
O monitoramento domiciliar da pressão arterial, combinado com medições periódicas no consultório médico, pode melhorar o controle da pressão arterial. Entretanto, dispositivos domiciliares sem manguito (como relógios inteligentes) não são adequadamente precisos e não são confiáveis (1).
Mede-se a PA nos dois braços porque a PA > 15 mmHg mais alta em um dos braços do que no outro requer avaliação da vasculatura superior.
Mede-se a PA em uma coxa (com um balonete muito maior) para descartar coarctação da aorta, particularmente em pacientes com pulsos femorais diminuídos ou com atraso; com coarctação, a PA é significativamente menor nas pernas do que nos braços.
Variabilidade das medições e hipertensão
A hipertensão do avental branco é definida como PA elevada no consultório, mas que não atende aos critérios para hipertensão com base em leituras fora do consultório em pacientes não tratados. A prevalência é de aproximadamente 10 a 20% da população e é mais comum em crianças, idosos e mulheres, bem como naqueles com PA no consultório próxima do limiar de diagnóstico.
Efeito do avental branco refere-se à PA elevada no consultório, mas normal durante as leituras fora do consultório, entre pacientes em tratamento para hipertensão.
Os dados sobre os resultados do tratamento de pacientes com hipertensão do avental branco são conflitantes. A hipertensão do avental branco não tratada parece estar associada a resultados cardiovasculares mais adversos em comparação com a normotensão. Pacientes com hipertensão do avental branco têm um risco 3 a 4 vezes maior de desenvolver hipertensão sustentada após 7 a 10 anos em comparação com pessoas normotensas (3). O efeito do avental branco não parece estar associado a resultados cardiovasculares adversos.
Hipertensão mascarada é definida como pressão arterial consistentemente elevada fora do consultório, mas em que as leituras no consultório não atendem aos critérios para hipertensão em pessoas não tratadas. Este grupo de pacientes pode representar de 10 a 30% da população adulta e é mais comum em homens, negros não hispânicos e pessoas com diabetes (4).
A hipertensão mascarada e a hipertensão mascarada não controlada (em pessoas em tratamento) estão associadas a um risco cardiovascular aumentado, com mortalidade semelhante ao risco em pacientes com hipertensão sustentada (5).
O monitoramento residencial ou ambulatorial da PA é indicado quando há suspeita de hipertensão do avental branco ou hipertensão mascarada.
História
A história inclui:
Duração da hipertensão e níveis de PA previamente registrados
História ou sintomas de doença arterial coronariana, insuficiência cardíaca ou apneia obstrutiva do sono
Sintomas ou história pessoal ou familiar de outras doenças coexistentes relevantes (p. ex., acidente vascular cerebral, disfunção renal, doença arterial periférica, dislipidemia, diabetes, gota)
Uso de medicamentos que predispõem à hipertensão (p. ex., AINEs, contraceptivos orais contendo estrogênio)
Duração do sono
A história social informa os níveis de atividade física e o uso de tabaco, bebidas alcoólicas e estimulantes (incluindo medicamentos e drogas ilícitas).
A história dietética deve focar a ingestão de sal e estimulantes (p. ex., chá, café e outras bebidas com cafeína, tais como refrigerantes e energéticos).
Exame físico
O exame físico é feito medindo a altura, o peso e a cintura; exame de fundo de olho em caso de retinopatia; ausculta de sopros cervicais ou abdominais; e exame cardíaco, pulmonar e neurológico completos. Palpa-se o abdome à procura de aumento dos rins e massas abdominais. Os pulsos arteriais periféricos são avaliados e a diminuição ou atraso dos pulsos femorais sugere coarctação aórtica, particularmente em pacientes com < 30 anos. Um sopro unilateral da artéria renal pode ser ouvido em pacientes magros com hipertensão renovascular.
Exames
Após o diagnóstico de hipertensão com base nas medidas da pressão arterial, são necessários exames para:
Detectar danos em órgãos alvo
Identificar os fatores de risco cardiovasculares
Quanto mais grave for a hipertensão e quanto mais jovem for o paciente, mais abrangente deve ser a avaliação. Para adultos recém-diagnosticados com hipertensão, os testes devem incluir (1):
Urinálise e proporção albumina:creatinina urinária; se anormal, considerar ultrassonografia renal
Painel lipídico, painel metabólico completo (incluindo creatinina ou cistatina C, potássio e cálcio), glicemia de jejum ou hemoglobina A1c, hormônio tireoestimulante
ECG
Às vezes, medição das metanefrinas plasmáticas livres (para detectar feocromocitoma)
Às vezes, estudo do sono
Dependendo dos resultados do exame e testes iniciais, outros testes podem ser necessários. Os testes laboratoriais básicos devem ser repetidos pelo menos anualmente.
A ultrassonografia renal para avaliar o tamanho do rim pode fornecer informações úteis se a urinálise detectar albuminúria (proteinúria), cilindros ou micro-hematúria, ou se a creatinina sérica ou a cistatina C estiver elevada.
Pacientes com hipopotassemia não relacionada ao uso de diuréticos são avaliados quanto à alta ingestão de sal e aldosteronismo primário medindo os níveis plasmáticos de aldosterona e a atividade da renina plasmática. O rastreamento para aldosteronismo primário também é recomendado para pacientes com hipertensão resistente, apneia obstrutiva do sono ou acidente vascular cerebral precoce (< 40 anos) (1). A prevalência de aldosteronismo primário é maior do que se reconhecia anteriormente, ocorrendo em aproximadamente 10 a 20% dos pacientes com hipertensão resistente (6, 7).
No ECG, a onda P entalhada e alargada indica sobrecarga atrial esquerda e, embora inespecífica, pode ser um dos primeiros sinais de cardiopatia hipertensiva. Elevação da voltagem do QRS, com ou sem evidências de isquemia, pode ocorrer mais tarde e indica hipertrofia ventricular esquerda (HVE). Quando a HVE é visualizada no ECG, ecocardiografia costuma ser realizada.
No caso de suspeita de coarctação da aorta, pode-se confirmar o diagnóstico com ecocardiografia, TC de tórax ou RM.
Pacintes com PA lábil, significativamente elevada e sintomas como cefaleia, palpitação, taquicardia, sudorese excessiva, tremor e palidez são rastreados para feocromocitoma pela medida de metanefrinas plasmáticas e para hipertireoidismo, primeiro medindo o hormônio tireoestimulante (TSH).
Um estudo do sono deve ser fortemente considerado em pacientes cuja história sugere apneia do sono.
Esse ECG demonstra os critérios de voltagem para hipertrofia ventricular esquerda (HVE).
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Pacientes com sintomas sugestivos de síndrome de Cushing, doenças reumáticas sistêmicas, eclâmpsia, porfiria aguda, hipertireoidismo, mixedema, acromegalia ou doenças do sistema nervoso central (SNC) também exigem mais estudos.
Referências sobre diagnóstico
1. Writing Committee Members*, Jones DW, Ferdinand KC, et al. 2025 AHA/ACC/AANP/AAPA/ABC/ACCP/ACPM/AGS/AMA/ASPC/NMA/PCNA/SGIM Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2025;82(10):e212-e316. doi:10.1161/HYP.0000000000000249
2. Muntner P, Shimbo D, Carey RM, et al. Measurement of blood pressure in humans: A scientific statement from the American Heart Association. Hypertension. 2019;73:e35–e66. doi:10.1161/HYP.0000000000000087
3. Cohen JB, Lotito MJ, Trivedi UK, Denker MG, Cohen DL, Townsend RR. Cardiovascular events and mortality in white coat hypertension: A systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med. 2019;170(12):853–862. doi:10.7326/M19-0223
4. Wang YC, Shimbo D, Muntner P, Moran AE, Krakoff LR, Schwartz JE. Prevalence of masked hypertension among US adults with nonelevated clinic blood pressure. Am J Epidemiol. 2017;185(3):194–202. doi:10.1093/aje/kww237
5. Pierdomenico SD, Pierdomenico AM, Coccina F, et al. Prognostic value of masked uncontrolled hypertension. Hypertension. 2018;72(4):862–869. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.11499
6. Burrello J, Monticone S, Losano I, et al. Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100 Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit. Hypertension. 2020;75(4):1025-1033. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.14063
7. Mulatero P, Stowasser M, Loh KC, et al. Increased diagnosis of primary aldosteronism, including surgically correctable forms, in centers from five continents. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(3):1045-1050. doi:10.1210/jc.2003-031337
Tratamento da hipertensão
Perda ponderal e exercício
Cessação do tabagismo
Duração adequada do sono (mínimo de 6 horas/noite)
Dieta: aumento da ingesta de frutas e vegetais, diminuição do sal, restrição de álcool
Medicamentos: dependendo da PA e presença de doença cardiovascular ou fatores de risco
A hipertensão primária não tem cura, mas algumas causas de hipertensão secundária podem ser corrigidas. Em todos os casos, o controle da pressão arterial pode limitar significativamente as consequências adversas.
A pressão arterial-alvo para a maioria dos pacientes é
PA < 130/80 mmHg
A pressão-alvo depende em parte do risco cardiovascular, que é melhor determinado pela calculadora PREVENT (1). Pacientes com risco de doença cardiovascular (DCV) em 10 anos ≥ 7,5% devem ser encorajados a alcançar uma pressão arterial sistólica < 120 mmHg (2). A pressão arterial abaixo de 130/80 mmHg parece continuar reduzindo o risco de complicações vasculares. Mesmo pacientes idosos, incluindo os frágeis, podem tolerar bem uma PA diastólica tão baixa quanto 60 a 65 mmHg, sem aumento dos eventos cardiovasculares (3, 4). Entretanto, a redução da pressão sistólica aumenta o risco de efeitos adversos dos medicamentos (p. ex., tontura, lipotimia, possível piora da função renal), e os benefícios de reduzir a PA para níveis < 120 mmHg sistólicos devem ser ponderados em relação aos riscos e à tolerância do paciente.
Idealmente, pacientes ou membros da família devem aferir a PA em casa, desde que tenham sido treinados para isso e o esfigmomanômetro seja calibrado regularmente.
Modificações do estilo de vida
Recomendam-se mudanças no estilo de vida para todos os pacientes com PA elevada ou hipertensão em qualquer estágio (2). As melhores intervenções não farmacológicas comprovadas para prevenção e tratamento da hipertensão incluem:
Aumento da atividade física, idealmente com um programa de exercícios estruturado
Perda de peso, se apropriado
Dieta saudável rica em frutas, vegetais, grãos integrais e produtos lácteos com baixo teor de gordura, com teor reduzido de gordura saturada e total
Redução de sódio na dieta, idealmente para < 1.500 mg/dia (aproximadamente 3,75 g de sal), mas pelo menos uma redução de 1.000 mg/dia
Maior ingestão de potássio na dieta, a menos que contraindicado devido à doença renal crônica ou uso de medicamentos que reduzem a excreção de potássio
Moderação no consumo de álcool em pessoas que ingerem bebidas alcoólicas até ≤ 2 drinks por dia para homens e ≤ 1 drink por dia para mulheres (um drink é cerca de 355 mL de cerveja, 148 mL de vinho ou 44 mL de bebida destilada)
Duração adequada do sono (mínimo de 6 horas/noite) também é recomendada. A curta duração do sono (geralmente definida como < 5 ou 6 horas por noite em adultos) foi associado à hipertensão (5). Por exemplo, estudos sugerem que otimizar a qualidade e a duração do sono (> 6 horas/noite) melhora o controle da pressão arterial em pacientes com doença renal crônica (6).
Modificações dietéticas também podem ajudar a controlar diabetes, obesidade e dislipidemias. Pacientes com hipertensão não complicada não precisam restringir suas atividades enquanto a pressão arterial estiver controlada.
Medicamentos
(Ver também Medicamentos para hipertensão.)
A decisão de tratar com medicamento é baseada no nível de PA e na presença de doença cardiovascular aterosclerótica (DCVA) ou seus fatores de risco conforme determinado pela calculadora PREVENT (1). Pacientes com previsão de risco em 10 anos para eventos de DCV ≥ 7,5% segundo o PREVENT são considerados de risco aumentado.
A medicação anti-hipertensiva deve ser iniciada para pacientes com hipertensão que atendem a qualquer um dos seguintes critérios (2):
PA média ≥ 140/90 mmHg
Doença cardiovascular existente (doença coronariana, acidente vascular cerebral ou insuficiência cardíaca) e PA média ≥ 130 mmHg sistólica ou ≥ 80 mmHg diastólica
Diabetes, doença renal crônica ou risco cardiovascular pelo PREVENT em 10 anos ≥ 7,5% e PA média ≥ 130 mmHg sistólica ou ≥ 80 mmHg diastólica
PA média persistente ≥ 130 mmHg sistólica ou ≥ 80 mmHg diastólica após 3 a 6 meses de intervenção no estilo de vida
Uma parte importante do tratamento é reavaliação continuada. Se os pacientes não estiverem na PA alvo, os médicos devem se esforçar para otimizar a adesão ao regime atual antes de alternar ou acrescentar medicamentos.
O tratamento da hipertensão durante a gestação exige seleção cuidadosa da medicação porque alguns anti-hipertensivos podem prejudicar o feto.
Seleção de medicamentos baseia-se em vários fatores, incluindo comorbidades, contraindicações e tolerabilidade. Para a maioria dos pacientes, ao selecionar um agente para monoterapia, o tratamento inicial pode ser com qualquer uma das seguintes classes de medicamentos:
Inibidor da enzima conversora de angiotensina (ECA)
Bloqueador do receptor da angiotensina II (BRA)
Bloqueador dos canais de cálcio di-hidropiridina
Diurético tiazídico (preferencialmente um diurético semelhante a tiazida, como clortalidona ou indapamida)
Adultos com hipertensão em estágio 1 (PA sistólica 130 a 139/PA diastólica 80 a 89 mmHg) podem ser tratados inicialmente com um único medicamento de primeira linha, com titulação de dose e adição sequencial de outros medicamentos conforme necessário para alcançar o controle da pressão arterial (2). Adultos com hipertensão em estágio 2 (PA sistólica ≥ 140/PA diastólica ≥ 90 mm Hg) devem ser tratados inicialmente com 2 medicamentos de primeira linha: um inibidor da ECA ou BRA combinado com um diurético ou bloqueador de canal de cálcio. Quando a terapia combinada é indicada, iniciar o tratamento com combinações em comprimido único melhora a adesão (7, 8).
Sinais de emergência hipertensiva requer a redução imediata da pressão arterial com anti-hipertensivos parenterais. Esses sinais podem incluir convulsões ou sintomas neurológicos focais, hemorragia retiniana, dor torácica, dispneia ou náuseas e vômitos.
Alguns anti-hipertensivos são evitados em certos distúrbios (p. ex., inibidores da ECA na estenose aórtica grave), enquanto outros são preferidos para certos distúrbios (p. ex., bloqueadores dos canais de cálcio para pacientes com angina pectoris, inibidores da ECA ou BRAs para pacientes com diabetes e proteinúria—ver tabelas e ).
Se a PA alvo não for alcançada em 1 mês, avaliar a adesão e a tolerabilidade e reforçar a importância de seguir o tratamento. Se os pacientes aderem ao tratamento, pode-se aumentar a dose do medicamento inicial ou acrescentar um segundo medicamento (selecionado entre os medicamentos recomendados para o tratamento inicial). Observe que um inibidor de ACE e um BRA não devem ser utilizados juntos. A terapia é titulada com frequência.
Se a PA alvo não for alcançada com 2 medicamentos, um terceiro medicamento dentre as opções iniciais é acrescentado. Se esse terceiro medicamento não for tolerado ou for contraindicado, um medicamento de outra classe (p. ex., antagonista da aldosterona) pode ser utilizado. Pacientes com difícil controle da PA devem consultar um especialista em hipertensão. Para a hipertensão resistente (a PA permanece acima da meta, apesar do uso de 3 medicamentos anti-hipertensivos diferentes), 4 ou mais medicamentos são comumente necessários.
Escolha inicial da classe de medicamentos anti-hipertensivos
Classe de medicamentos | Indicações |
|---|---|
Inibidores da ECA* | Jovens Insuficiência ventricular esquerda por disfunção sistólica† Relação albumina:creatinina > 30 mg/grama (> 33,9 mg/mmol) em pacientes com doenças renais crônicas ou glomerulosclerose diabética Disfunção erétil devida a outros medicamentos |
Bloqueadores dos receptores da angiotensina II* | Jovens Condições em que há indicação de inibidores da ECA, mas eles não são tolerados devido à tosse ou angioedema Diabetes com nefropatia Insuficiência ventricular esquerda por disfunção sistólica Acidente vascular cerebral secundário |
Bloqueadores dos canais de cálcio de longa duração | Idade avançada Arritmias (p. ex., fibrilação atrial e taquicardia paroxística supraventricular) Hipertensão sistólica isolada em pacientes idosos (di-hidropiridinas)† Alto risco de doença coronariana (não di-hidropiridinas)† |
Diuréticos do tipo tiazidas† (clortalidona ou indapamida) | Idade avançada |
*Contraindicado na gestação. | |
† Redução das taxas de morbidade e mortalidade em estudos randomizados. | |
ECA = enzima conversora de angiotensina; DC = doença coronariana. | |
O controle adequado da pressão arterial geralmente requer várias avaliações e modificações na farmacoterapia. Deve-se superar a relutância em titular ou adicionar medicamentos para controlar a PA. A não adesão à terapia, particularmente porque é necessário tratamento ao longo da vida, pode interferir no controle adequado da PA. A educação, com empatia e apoio, é essencial para o sucesso.
Anti-hipertensivos para pacientes com comorbidades
Comorbidade | Classes de medicamentos |
|---|---|
Inibidores da ECA | |
Diuréticos Inibidores da ECA Bloqueadores do receptor da angiotensina II Bloqueadores dos canais de cálcio | |
Inibidores da ECA Bloqueadores do receptor da angiotensina II Betabloqueadores Diuréticos poupadores de potássio Outros diuréticos* | |
Inibidores da ECA Betabloqueadores Espironalactona ou eplerenona | |
Risco de acidente vascular cerebral recorrente | Inibidores da ECA Bloqueadores do receptor da angiotensina II Bloqueadores dos canais de cálcio Diuréticos |
*O uso de diurético em longo prazo pode aumentar a mortalidade em pacientes com insuficiência cardíaca que não têm congestão pulmonar. | |
ECA = enzima conversora de angiotensina. | |
Dispositivos e intervenções físicas
A ablação do nervo simpático da artéria renal é uma opção potencial para hipertensão não controlada, utilizando dispositivos de radiofrequência baseados em catéteres percutâneos, ultrassonografia ou injeção de agentes neurolíticos nos tecidos ao redor da vasculatura renal (9). Vários estudos controlados por placebo financiados pela indústria farmacêutica em diferentes populações de pacientes (p. ex., aqueles com hipertensão não tratada [10], hipertensão tratada [11] ou hipertensão resistente [12]) demonstraram reduções estatisticamente e/ou clinicamente significativas na pressão arterial sistólica. No entanto, permanece incerto se esses dispositivos reduzem eventos cardiovasculares maiores, havendo estudos em andamento relacionados com a eficácia, seleção de pacientes, segurança e impacto a longo prazo na qualidade de vida (13).
A terapia de ativação do barorreflexo tem sido proposta para o tratamento da hipertensão resistente, mas os estudos não forneceram evidências suficientes para recomendar o uso desses dispositivos (2). A terapia emprega um dispositivo alimentado por bateria implantado cirurgicamente ao redor do corpo carotídeo para estimular o barorreceptor e, de forma dose-dependente, diminuir a pressão arterial. Em um estudo de acompanhamento de longo prazo de pacientes com hipertensão resistente que participaram previamente de ensaios clínicos iniciais de referência, a terapia de ativação do barorreflexo manteve sua eficácia na redução persistente da PA no consultório, sem grandes problemas de segurança (14).
Hipertensão resistente
A hipertensão resistente é definida como pressão arterial que não atinge a meta de controle, apesar da adesão a 3 medicamentos anti-hipertensivos de classes diferentes, com dosagem adequada (incluindo um diurético), e após a exclusão do efeito do avental branco. A pressão arterial que requer 4 medicamentos para atingir o controle também é considerada hipertensão resistente. O uso de um antagonista do receptor mineralocorticoide pode ser benéfico para atingir a meta de pressão arterial (15).
Causas secundárias de hipertensão devem ser excluídas como parte da avaliação para hipertensão resistente. Hiperaldosteronismo ou hipercortisolismo subclínico foram identificados em 15 a 20% dos casos de hipertensão resistente.
Referências sobre tratamento
1. Khan SS, Coresh J, Pencina MJ, et al. Novel Prediction Equations for Absolute Risk Assessment of Total Cardiovascular Disease Incorporating Cardiovascular-Kidney-Metabolic Health: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2023;148(24):1982-2004. doi:10.1161/CIR.0000000000001191
2. Writing Committee Members*, Jones DW, Ferdinand KC, et al. 2025 AHA/ACC/AANP/AAPA/ABC/ACCP/ACPM/AGS/AMA/ASPC/NMA/PCNA/SGIM Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Hypertension. 2025;82(10):e212-e316. doi:10.1161/HYP.0000000000000249
3. Williamson JD, Supiano MA, Applegate WB, et al. Intensive vs Standard Blood Pressure Control and Cardiovascular Disease Outcomes in Adults Aged ≥75 Years: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2016;315(24):2673-2682. doi:10.1001/jama.2016.7050
4. White WB, Wakefield DB, Moscufo N, et al. Effects of Intensive Versus Standard Ambulatory Blood Pressure Control on Cerebrovascular Outcomes in Older People (INFINITY). Circulation. 2019;140(20):1626-1635. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.119.041603
Ta
5. Thomas SJ, Calhoun D. Sleep, insomnia, and hypertension: current findings and future directions. J Am Soc Hypertens. 2017;11(2):122-129. doi:10.1016/j.jash.2016.11.008
6. Ali W, Gao G, Bakris GL. Improved Sleep Quality Improves Blood Pressure Control among Patients with Chronic Kidney Disease: A Pilot Study. Am J Nephrol. 2020;51(3):249-254. doi:10.1159/000505895
7. Parati G, Kjeldsen S, Coca A, Cushman WC, Wang J. Adherence to Single-Pill Versus Free-Equivalent Combination Therapy in Hypertension: A Systematic Review and Meta-Analysis. Hypertension. 2012;77(2):692-705. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15781
8. WilliaMcEvoy JW, McCarthy CP, Bruno RM, et al. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur Heart J. 2024;45(38):3912-4018. doi:10.1093/eurheartj/ehae178
9. Rey-García J, Townsend RR. Renal Denervation: A Review. Am J Kidney Dis. 2022;80(4):527-535. doi:10.1053/j.ajkd.2022.03.015
10. Böhm M, Kario K, Kandzari DE, et al. Efficacy of catheter-based renal denervation in the absence of antihypertensive medications (SPYRAL HTN-OFF MED Pivotal): a multicentre, randomised, sham-controlled trial. Lancet. 2020;395(10234):1444-1451. doi:10.1016/S0140-6736(20)30554-7
11. Mahfoud F, Kandzari DE, Kario K, et al. Long-term efficacy and safety of renal denervation in the presence of antihypertensive drugs (SPYRAL HTN-ON MED): a randomised, sham-controlled trial. Lancet. 2022;399(10333):1401-1410. doi:10.1016/S0140-6736(22)00455-X
12. Bhatt DL, Vaduganathan M, Kandzari DE, et al. Long-term outcomes after catheter-based renal artery denervation for resistant hypertension: final follow-up of the randomised SYMPLICITY HTN-3 Trial. Lancet. 2022;400(10361):1405-1416. doi:10.1016/S0140-6736(22)01787-1
13. Rao A, Krishnan N. Update on Renal Sympathetic Denervation for the Treatment of Hypertension. Curr Cardiol Rep. 2022;24(10):1261-1271. doi:10.1007/s11886-022-01753-x
14. de Leeuw PW, Bisognano JD, Bakris GL, Nadim MK, Haller H, Kroon AA, DEBuT-T and Rheos Trial Investigators. Sustained reduction of blood pressure with baroreceptor activation therapy: Results of the 6-year open follow-up. Hypertension. 2017;69:836–843. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.117.09086
15. Carey RM, Calhoun DA, Bakris GL, et al. Resistant hypertension: Detection, evaluation, and management: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension. 2018;72:e53–e90. doi: 10.1161/HYP.0000000000000084
Prognóstico para hipertensão
Quanto mais elevada a pressão arterial e mais graves as alterações retinianas e outras evidências de comprometimento de órgãos-alvo, pior será o prognóstico. A PA sistólica é um fator preditivo de eventos cardiovasculares fatais ou não fatais melhor que a PA diastólica (1, 2). O controle efetivo da hipertensão previne a maioria das complicações e prolonga a vida.
Sem tratamento, a sobrevida em 1 ano é < 10% para pacientes com esclerose retiniana, exsudatos algodonosos, estreitamento arteriolar e hemorragia (retinopatia grau 3), e < 5% para pacientes com as mesmas alterações e papiledema (retinopatia grau [3]).
A doença coronariana é a causa de morte mais comum nos tratados. O acidente vascular cerebral isquêmico ou hemorrágico é uma consequência comum de hipertensão tratada de forma inadequada.
Referências sobre prognóstico
1. Bourdillon MT, Song RJ, Musa Yola I, Xanthakis V, Vasan RS. Prevalence, Predictors, Progression, and Prognosis of Hypertension Subtypes in the Framingham Heart Study. J Am Heart Assoc. 2022;11(6):e024202. doi:10.1161/JAHA.121.024202
2. Kannel WB, Gordon T, Schwartz MJ. Systolic versus diastolic blood pressure and risk of coronary heart disease. The Framingham study. Am J Cardiol. 1971;27(4):335-346. doi:10.1016/0002-9149(71)90428-0
3. Dziedziak J, Zaleska-Żmijewska A, Szaflik JP, Cudnoch-Jędrzejewska A. Impact of Arterial Hypertension on the Eye: A Review of the Pathogenesis, Diagnostic Methods, and Treatment of Hypertensive Retinopathy. Med Sci Monit. 2022;28:e935135. doi:10.12659/MSM.935135
Pontos-chave
Apenas cerca de 50% dos pacientes nos Estados Unidos com hipertensão recebem tratamento, e cerca de um quarto desses pacientes têm controle adequado da pressão arterial (PA).
A maioria dos casos de hipertensão é primária; apenas 5 a 15% são de casos secundários a outra doença (p. ex., aldosteronismo primário, doença do parênquima renal).
A hipertensão arterial grave ou prolongada prejudica o sistema cardiovascular, o encéfalo e os rins, elevando o risco de infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e doença renal crônica.
Habitualmente, a hipertensão é assintomática até o desenvolvimento de complicações nos órgãos-alvo.
Quando a hipertensão é recém-diagnosticada, fazer urinálise, relação entre albumina urinária spot e creatinina urinária, exames de sangue (creatinina, potássio, sódio, cálcio, glicemia plasmática em jejum, painel lipídico e hormônio tireoestimulante) e ECG.
Determinar o risco cardiovascular em 10 anos, utilizando a calculadora PREVENT.
Reduzir a PA para < 130/80 mmHg para a maioria dos pacientes.
Pacientes, incluindo aqueles com doença renal ou diabetes, cujo risco de DCV de 10 anos é ≥ 7,5% devem ser incentivados a alcançar uma PA sistólica < 120 mmHg. Uma meta mais alta pode ser apropriada para pacientes idosos frágeis que se tornam sintomáticos em pressões mais baixas.
O tratamento envolve modificação no estilo de vida, especialmente uma dieta pobre em sódio e rica em potássio, medicamentos (incluindo diuréticos tiazídicos, inibidores da enzima conversora de angiotensina, bloqueadores dos receptores de angiotensina II, e bloqueadores dos canais de cálcio di-hidropiridínicos) e tratamento das causas secundárias da hipertensão, se presentes.
