Apneia obstrutiva do sono

PorKingman P. Strohl, MD, Case School of Medicine, Case Western Reserve University
Revisado/Corrigido: out 2022
Visão Educação para o paciente

A apneia obstrutiva do sono (AOS) consiste em múltiplos episódios de fechamento parcial ou completo das vias respiratórias superiores durante o sono e provoca a cessação da respiração (definida como um período de apneia ou hipopneia 10 segundos) seguido de despertares e hiperpneia. Sintomas pode incluir sonolência diurna excessiva, inquietação, ronco, despertar recorrente e cefaleia matinal. O diagnóstico baseia-se na história do sono e em polissonografia. O tratamento se faz com pressão positiva contínua das vias respiratórias por via nasal, aparelhos orais e, nos casos refratários, cirurgia. O prognóstico é bom com o tratamento. Pacientes não tratados têm risco de hipertensão, fibrilação atrial e outras arritmias, insuficiência cardíaca e lesão e morte por acidentes automobilísticos e outros acidentes resultantes de sonolência excessiva.

(Ver também Apneia obstrutiva do sono em crianças.)

A apneia obstrutiva do sono (AOS) é comum e sua prevalência está crescendo por causa do aumento na prevalência de obesidade. Estima-se que 1 bilhão de pessoas sejam afetadas em todo o mundo (1); a maioria delas não é diagnosticada nem tratada. Algum grau da apneia obstrutiva do sono com sintomas está presente em 8 a 16% dos adultos. A apneia obstrutiva do sono é até 4 vezes mais comum em homens (2) e 7 vezes mais comum entre indivíduos obesos (isto é, com um índice de massa corporal [IMC] ≥ 30).

As manifestações clínicas, o tratamento e o prognóstico variam de acordo com o sexo e a idade (2, 3).

Referências gerais

  1. 1. Gottlieb DJ, Punjabi NM: Diagnosis and management of obstructive sleep apnea: A review. JAMA 323(14):1389-1400, 2020. doi:10.1001/jama.2020.3514

  2. 2. Bonsignore MR, Saaresranta T, Riha RL: Sex differences in obstructive sleep apnoea. Eur Respir Rev 28(154):190030, 2019. doi: 10.1183/16000617.0030-2019

  3. 3. Braley TJ, Dunietz GL, Chervin RD, et al: Recognition and diagnosis of obstructive sleep apnea in older Americans. J Am Geriatr Soc 66(7):1296-1302, 2018. doi:10.1111/jgs.15372

Fisiopatologia da apneia obstrutiva do sono (AOS)

A apneia obstrutiva do sono compromete a anatomia das vias respiratórias superiores durante o sono. O sono desestabiliza as vias respiratórias superiores, acarretando obstrução parcial ou completa da nasofaringe, da orofaringe, ou de ambas. A permeabilidade das vias respiratórias tende a oscilar, provocando períodos recorrentes de apneia e recuperação.

A obstrução causa múltiplos episódios de apneia ou hipopneia, que levam à hipóxia e à hipercapnia, as quais prejudicam o sono normal, com despertares parciais ou completos dos sonos, movimento não rápido dos olhos (N REM) e movimento rápido dos olhos (REM) (1). Esforços inspiratórios contra vias respiratórias superiores fechadas provocam oscilações na pressão intratorácica que afetam o desempenho cardíaco. Ocorrem disfunção endotelial e de neurotransmissores. Todos os fatores interagem para produzir morbidade e mortalidade significativas.

Transtornos relacionados

Formas menos graves podem não produzir dessaturação de oxigênio, mas interrompem o sono.

A hipopneia obstrutiva do sono é uma doença em que o fluxo inspiratório é menor, mas não ausente, em uma via respiratória de alta resistência.

A síndrome de resistência das vias respiratórias superiores é um ronco crescente que termina com roncos e despertares relacionados ao esforço respiratório (DRERs). As reduções na respiração não atendem a critérios específicos para apneia e hipopneia obstrutivas. Pacientes com síndrome de resistência das vias respiratórias superiores são tipicamente mais jovens e menos obesos que os pacientes com apneia obstrutiva do sono. Os pacientes são mais frequentemente do sexo feminino, relatam fadiga e se queixam de insônia. O ronco e a resistência do fluxo de ar das vias respiratórias superiores provocam inspiração ruidosa, mas sem despertares do sono com duração > 2 segundos. Sintomas, avaliação diagnóstica e tratamento do ronco e da síndrome da resistência das vias respiratórias superiores são semelhantes aos da apneia obstrutiva do sono.

Complicações

A apneia obstrutiva do sono é a principal causa clínica da sonolência diurna excessiva. Um termo mais correto é sonolência excessiva ao acordar, pois as pessoas que trabalham à noite podem estar excessivamente sonolentas durante a noite. A sonolência excessiva aumenta acentuadamente o risco de acidentes automobilísticos, dificuldades no trabalho e disfunção sexual. Frequentemente, ocorre algum grau de comprometimento cognitivo e também maior risco de lesão (p. ex., ao operar máquinas pesadas ou ao se envolver em outras atividades durante as quais episódios de sono não intencionais seriam perigosos). O relacionamento com parceiros de cama, companheiros de quarto e/ou colegas de casa também pode ser afetado negativamente porque essas pessoas podem ter dificuldade de dormir por causa do sono ruidoso e agitado do paciente. A apneia obstrutiva do sono grave (índice de apneia-hipopneia > 30/hora) aumenta o risco de morte em homens de meia-idade.

A AOS também tem riscos clínicos não relacionados com a sonolência excessiva. A hipertensão está fortemente associada à AOS (2). Pacientes normotensos com AOS não tratada têm maior probabilidade de desenvolver hipertensão 5 anos depois do diagnóstico. A hipóxia noturna repetitiva e a interrupção do sono estão associadas a um risco aumentado de doenças clínicas como insuficiência cardíaca, fibrilação atrial (mesmo após ablação por catéter) e outras arritmias, fígado gorduroso não alcoólico e acidente vascular encefálico (3). O risco de acidente vascular encefálico e mortalidade por todas as causas aumenta mesmo quando controlados outros fatores de risco (p. ex., hipertensão, diabetes) (4). Entretanto, a contribuição da AOS para essas doenças comuns (e, portanto, o custo para a sociedade) muitas vezes é subestimada (5).

Além disso, complicações perioperatórias, como parada cardíaca, ocorrem na AOS não reconhecida, porque anestesia geral e moderada é um risco de obstrução das vias respiratórias. Os pacientes devem informar o anestesista sobre o diagnóstico antes de se submeterem a qualquer cirurgia e receberem pressão positiva contínua das vias respíratórias (continuous positive airway pressure, CPAP) ao utilizarem fármacos no pré-operatório e durante a recuperação.

Referências sobre fisiopatologia

  1. 1. Zinchuk AV, Gentry M , Concato J, et al: Phenotypes in obstructive sleep apnea: A definition, examples and evolution of approaches. Sleep Med Rev 35:113-123, 2017. doi: 10.1016/j.smrv.2016.10.002

  2. 2. Van Ryswyk E, Mukherjee S, Chai-Coetzer CL, et al: Sleep disorders, including sleep apnea and hypertension. Am J Hypertens 31(8):857-864, 2018. doi: 10.1093/ajh/hpy082

  3. 3. Zinchuk AV, Jeon S, Koo BB, et al: Polysomnographic phenotypes and their cardiovascular implications in obstructive sleep apnoea. Thorax 73(5):472–480, 2018. doi: 10.1136/thoraxjnl-2017-210431

  4. 4. Yaggi HK, Concato J, Kernan WN, et al: Obstructive sleep apnea as a risk factor for stroke and death. N Engl J Med 353(19):2034-2041, 2005. doi:10.1056/NEJMoa043104

  5. 5. Borsoi L, Armeni P, Donin G, et al: The invisible costs of obstructive sleep apnea (OSA): Systematic review and cost-of-illness analysis. PLoS One 17(5):e0268677, 2022. doi: 10.1371/journal.pone.0268677

Etiologia da apneia obstrutiva do sono

Fatores de risco anatômicos para apneia obstrutiva do sono incluem

  • Orofaringe "comprimida" por uma mandíbula curta ou retraída

  • Base da língua ou tonsilas proeminentes

  • Forma da cabeça arredondada e pescoço curto

  • Circunferência do pescoço > 43 cm

  • Paredes faríngeas espessas laterais e coxins adiposos parafaríngeos

Esses fatores de risco podem não predizer a gravidade.

Outros fatores de risco identificáveis compreendem o período pós-menopausa, o envelhecimento, obesidade e o uso de álcool e sedativos (1). As doenças clínicas que podem causar ou contribuir para a AOS incluem o refluxo gastroesofágico noturno, a acromegalia, o hipotireoidismo e um acidente vascular encefálico prévio. A angina noturna confere um risco 15 vezes maior de AOS. AOS e síndrome de obesidade-hipoventilação frequentemente coexistem.

História familiar de AOS está presente em 25 a 40% dos casos em adultos, refletindo os riscos poligênicos que afetam a anatomia ou o impulso ventilatório; os riscos genéticos podem variar de acordo com a etnia (2). A probabilidade de AOS em um determinado membro da família é proporcional ao número de outros familiares afetados.

Referências sobre etiologia

  1. 1. Patel SR: Obstructive sleep apnea. Ann Intern Med 171(11):ITC81-ITC96, 2019. doi: 10.7326/AITC201912030

  2. 2. Yi M, Tan Y, Pi Y, et al: Variants of candidate genes associated with the risk of obstructive sleep apnea. Eur J Clin Invest 52(1):e13673, 2022. doi: 10.1111/eci.13673

Sinais e sintomas da apneia obstrutiva do sono

Embora ronco intenso e perturbador seja relatado por 85% dos pacientes com apneia obstrutiva do sono, a maioria dos indivíduos que roncam não tem apneia obstrutiva do sono. Outros sintomas da apneia obstrutiva (1, 2) do sono podem ser

  • Engasgos, respiração ofegante ou roncos durante o sono

  • Sono inquieto e sem repouso

  • Dificuldade de manter o sono

A maioria dos pacientes está dormindo e não tem ciência desses sintomas até que sejam informados pelos parceiros de cama, companheiros de quarto ou colegas de casa. De manhã, alguns pacientes apresentam dor de garganta, boca seca ou cefaleia.

Durante as atividades diárias, os pacientes podem experimentar sonolência intrusiva, fadiga e dificuldade de concentração. A frequência das queixas relacionadas com o sono e o grau de sonolência diurna correlaciona-se grosseiramente com o número de eventos ou despertares do sono. Entretanto, aqueles com sonolência têm maior risco de complicações cardiovasculares. Nem todos os pacientes têm sonolência.

O exame físico pode mostrar sinais de obstrução nasal, hipertrofia de tonsilas e anormalidades da estrutura faríngea. Deve-se observar os fatores de risco anatômicos para AOS.

Referência sobre sinais e sintomas

  1. 1. Lee JJ, Sundar KM: Evaluation and management of adults with obstructive sleep apnea syndrome. Lung 199(2):87-101, 2021. doi: 10.1007/s00408-021-00426-w

  2. 2. Strohl KP, Redline S. Recognition of obstructive sleep apnea. Am J Respir Crit Care Med 154(2 Pt 1):279-89, 1996. doi: 10.1164/ajrccm.154.2.8756795. PMID: 8756795.

Diagnóstico da apneia obstrutiva do sono

  • Suspeita-se por avaliação clínica

  • Confirmação por estudos do sono

Suspeita-se do diagnóstico da apneia obstrutiva do sono em pacientes com fatores de risco e/ou sintomas identificáveis.

Além do paciente, parceiros de cama, companheiros de quarto e/ou colegas de casa são fontes de informações sobre a avaliação de risco. Roncar suficientemente alto a ponto de ser escutado em outro recinto confere um aumento de mais de 10 vezes da probabilidade de ter um índice de apneia-hipopneia > 5 por hora.

Os pacientes em risco que podem precisar de uma avaliação mais detalhada são aqueles que

Questionários, como STOP-Bang, Questionário de Berlim (QB) e Escala de Sonolência de Epworth (ESE), podem ser utilizados por não especialistas para avaliar o risco. Mas quando comparados aos resultados mais precisos dos estudos do sono, esses questionários têm baixa especificidade e, portanto, altas taxas de falso-positivo e não devem ser usados para produzir um diagnóstico ou direcionar a terapia. O STOP-Bang multimodal e o QB são mais específicos do que o ESS para o risco de AOS e têm bom valor preditivo negativo (2).

Organizações de assistência de saúde e seguradoras de saúde têm uma pontuação de risco sem sintomas para estimar a probabilidade de doença, mas a pontuação não tem especificidade no nível de um dado paciente (3). (Ver também Centers for Medicare & Medicaid Services: Accountable Care Organizations.) Análises multivariadas dos sintomas, comorbidades e resultados de exames agora sugerem maneiras de individualizar o tratamento e ajudar a calcular o risco individual se a apneia do sono não for tratada (4).

Pesquisas estão começando a utilizar a inteligência artificial para analisar a história clínica, juntamente com informações fisiológicas obtidas a partir de dispositivos vestíveis para sugerir a probabilidade de doença (5). Essa tecnologia pode ser importante em termos educacionais e benéfica, dada a prevalência de sono ruim, ronco, apneia do sono e as consequências da doença não tratada. Mas o diagnóstico e o tratamento devem basear-se nos sintomas.

Em geral, pacientes cujos sintomas, questionários de rastreamento e/ou fatores de risco sugerem maior probabilidade de AOS devem ser monitorados quanto ao sono para determinar o índice de apneia-hipopneia (IAH) ou algum substituto como o Índice de Distúrbio Respiratório (IDR, Respiratory Disturbance Index), que é necessário para confirmar a síndrome e grau de gravidade. Pacientes que relatam apenas ronco, sem outros sintomas ou riscos cardiovasculares, não precisam de uma avaliação extensa para AOS e podem responder aumentando a capacidade física, perdendo peso, melhorando a higiene do sono e tratando alergias nasais.

O índice de apneia-hipopneia (IAH) representa o número total de episódios de apneia e hipopneia que ocorrem durante o sono divididos pelas horas de sono; é expresso como o número de episódios de apneia que ocorrem por hora. Quanto mais eventos ocorrem, mais grave é a AOS e maior a probabilidade de efeitos adversos. Pode-se calcular os valores do IAH para diferentes estágios do sono e posições corporais (de lado ou de costas).

Os critérios para o diagnóstico da AOS consistem em sintomas diurnos, noturnos e resultados do monitoramento do sono que mostram IAH ≥ 5 por hora em pacientes sintomáticos ou ≥ 15 por hora na ausência de sintomas. Sintomas devem incluir ≥ 1 dos seguintes:

  • Sono sem repouso

  • Sonolência diurna*, fadiga

  • Episódios de sono não intencionais

  • Dificuldade de manter o sono

  • Despertar com retenção da respiração, respiração entrecortada, ou sufocação

  • Relatos — pelo cônjuge — de ronco alto, interrupções na respiração, ou ambos

*Sonolência ativa (isto é, interfere nas atividades diárias ou que produz acidentes ou erros) é particularmente significativa.

O diagnóstico diferencial inclui muitas outras doenças e fatores que reduzem a quantidade ou a qualidade do sono, ou causam sedação ou sonolência durante o dia. Esses incluem

  • Outros distúrbios do sono: má higiene do sono, narcolepsia e outras doenças de hipersonolência, síndrome das pernas inquietas, distúrbio de movimentos periódicos dos membros

  • Uso de drogas e substâncias: álcool, sedativos, inúmeras drogas terapêuticas e recreacionais (ver tabela Algumas drogas que interferem no sono)

  • Doenças clínicas: doenças cardiovasculares, respiratórias e metabólicas (p. ex., hipotireoidismo)

  • Depressão (que frequentemente acompanha e contribui para os distúrbios do sono)

História e exame físico (incluindo história do sono) devem buscar evidências dessas condições, incluindo a identificação das características clínicas de hipotireoidismo e acromegalia.

A medição do hormônio tireoestimulante pode ser útil àqueles em que se suspeita clinicamente de hipotireoidismo, mas não deve ser realizada rotineiramente. Nenhum outro teste adjuvante (p. ex., exames de imagem das vias respiratórias superiores, fotografias faciais, biomarcadores como fadiga relacionada a câncer) tem especificidade suficiente para ser recomendado rotineiramente.

Estudos de sono

Os estudos do sono são

  • Polissonografia tradicional feita em um laboratório do sono

  • Ferramentas de diagnóstico portáteis que podem ser utilizadas pelos pacientes em casa na sua própria cama

Registros de polissonografia ajudam a classificar os estágios do sono e a ocorrência e duração dos períodos de apneia e hipopneia. É ideal para confirmar o diagnóstico de AOS e quantificar a gravidade da AOS. Contudo, requer pernoite em um laboratório do sono e, portanto, é complicada e cara. Em geral, a polissonografia consiste em

  • Medição contínua da arquitetura do sono por EEG (eletroencefalograma)

  • Eletromiografia do queixo para detectar hipotonia

  • Eletro-oculografia para avaliar a ocorrência de movimentos rápidos dos olhos.

  • Sensores de fluxo de ar no nariz e na boca para detectar apneias e hipopneias

  • Sensores torácicos e/ou abdominais para detectar esforço respiratório

  • Saturação de oxigênio por oximetria de pulso

  • Monitoramento por ECG para detectar arritmias associadas a episódios de apneia

Também deve-se observar o paciente por meio de vídeo.

Outras variáveis avaliadas incluem a atividade dos músculos dos membros (para avaliar as causas não respiratórias de despertares do sono, como a síndrome das pernas inquietas e a doença dos movimentos periódicos dos membros) e a posição corporal porque a apneia pode ocorrer predominantemente em decúbito dorsal.

O índice de apneia-hipopneia, que é a quantidade total de episódios de apneia e hipopneia que ocorrem durante o sono divididos pelas horas de sono. É uma medida comum do distúrbio respiratório durante o sono e é usada para classificar a gravidade da apneia obstrutiva do sono. Observar que apenas o IAH não determina a necessidade de tratamento.

Classifica-se a AOS como:

  • Leve: IAH ≥ 5 e < 15 por hora

  • Moderada: IAH ≥ 15 e ≤ 30 por hora

  • Grave: índice de apneia-hipopneia > 30 por hora

Alguns pacientes podem ter IAH muito alto (> 60).

O índice de distúrbio respiratório (IDR) é uma medida relacionada que inclui o número de despertares relacionados ao esforço respiratório (chamados despertares relacionados ao esforço respiratório ou DRERs) mais o número de episódios de apneia e hipopneia por hora de sono.

Pode-se calcular o índice de despertares, que é a quantidade de despertares por hora de sono, se for usado monitoramento por EEG. Pode-se correlacionar vagamente o índice de despertares com o índice de apneia-hipopneia e ao índice de distúrbio respiratório, mas cerca de 20% das apneias e dos episódios de dessaturação não são acompanhados de despertares, ou outras causas dos despertares estão presentes.

No entanto, o índice de apneia-hipopneia, o índice de despertares e o índice de distúrbio respiratório estão apenas moderadamente associados aos sintomas do paciente. Alguns pacientes com IAH alto ou extremamente alto (p. ex., > 60) têm poucos ou nenhum sintoma. Métricas adicionais e combinações de métricas podem ser úteis para o diagnóstico (6). Além disso, os estudos agora mostram que é uma combinação de dados clínicos e polissonográficos (não apenas o IAH) que estão conectados ao desfecho e ao risco cardiovascular e mortalidade; por exemplo, a sonolência independentemente do IAH está vinculada a doença cardiovascular adicional.

O teste de sono em casa com ferramentas diagnósticas portáteis usa um subconjunto limitado de medidas polissonográficas, tipicamente apenas frequência cardíaca, oximetria de pulso, esforço respiratório, posição e fluxo de ar nasal para detectar apneia e estimar sua gravidade. Seu papel está se expandindo (7) por causa da conveniência e menor custo e pela capacidade de fornecer uma estimativa razoavelmente precisa dos distúrbios respiratórios durante o sono.

Mas ferramentas portáteis têm algumas limitações. Na verdade, não detectam a presença do sono e, em vez disso, dependem de autorrelatos feitos pelo paciente sobre o sono, o que pode ser impreciso; se o paciente não dormiu durante parte do exame e não relatou isso, a respiração com distúrbios do sono será subestimada. Além disso, distúrbios do sono coexistentes (p. ex., síndrome das pernas inquietas, convulsões, distúrbio comportamental do sono REM, despertares confusionais) não são detectados. A polissonografia de acompanhamento ainda pode ser necessária para caracterizar essas doenças, bem como fornecer de maneira precisa os valores do IAH e IDI nos diferentes estágios do sono e com mudanças de posição, especialmente quando cirurgia ou terapia além de pressão positiva das vias respiratórias está sendo considerada.

Ferramentas portáteis são frequentemente utilizadas em combinação com questionários (p. ex., STOP-Bang, Questionário de Berlim). Se os resultados do questionário indicarem uma alta probabilidade pré-teste da doença, a sensibilidade e a especificidade das ferramentas portáteis serão maiores.

Referências sobre diagnóstico

  1. 1. Gupta A, Quan SF, Oldenburg O, et al: Sleep-disordered breathing in hospitalized patients with congestive heart failure: a concise review and proposed algorithm. Heart Fail Rev 23(5):701-709, 2018. doi:10.1007/s10741-018-9715-y

  2. 2. Gamaldo C, Buenaver L, Chernyshev O, et al: Evaluation of clinical tools to screen and assess for obstructive sleep apnea. J Clin Sleep Med 14(7):1239-1244, 2018. doi:10.5664/jcsm.7232

  3. 3. Keenan BT, Kirchner HL, Veatch OJ, et al: Multisite validation of a simple electronic health record algorithm for identifying diagnosed obstructive sleep apnea. J Clin Sleep Med 16(2):175–183, 2020. doi: 10.5664/jcsm.8160

  4. 4. Keenan BT, Kim J, Singh B, et al: Recognizable clinical subtypes of obstructive sleep apnea across international sleep centers: a cluster analysis. Sleep 41(3):zsx214, 2018. doi: 10.1093/sleep/zsx214

  5. 5. Lovejoy CA, Abbas AR, Ratneswaran D: An introduction to artificial intelligence in sleep medicine. J Thorac Dis 13(10):6095-6098, 2021. doi:10.21037/jtd-21-1569

  6. 6. Malhotra A, Ayappa I, Ayas N, et al: Metrics of sleep apnea severity: beyond the apnea-hypopnea index. Sleep 44(7):zsab030, 2021. doi: 10.1093/sleep/zsab030

  7. 7. Collop NA, Anderson WM, Boehlecke B, et al: Clinical guidelines for the use of unattended portable monitors in the diagnosis of obstructive sleep apnea in adult patients. J Clin Sleep Med 3(7):737-47, 2007.

Prognóstico para apneia obstrutiva do sono

O prognóstico para apneia obstrutiva do sono é excelente, desde que o tratamento seja instituído e aceito, e seja eficaz. A AOS não tratada ou não reconhecida é acompanhada por menor qualidade de vida e maior risco de hipertensão e lesões ao adormecer durante atividades potencialmente perigosas. A AOS tratada é acompanhada por melhor qualidade do sono, estado de alerta durante o dia e qualidade de vida.

O tratamento da AOS resulta em uma diminuição modesta de 2 a 3 mmHg da pressão arterial (1), com efeitos maiores naqueles com hipertensão resistente. Pode haver redução na prevalência de acidente vascular encefálico e um declínio mais superficial da função renal. O tratamento pode diminuir a sonolência diurna excessiva e suas consequências concomitantes e pode diminuir o ronco e o sono inquieto. Contudo, ainda não há evidências fortes de que o tratamento reduza a insuficiência cardíaca ou arritmias, mas pode facilitar o tratamento dessas doenças. Os efeitos sobre a mortalidade são ambíguos em ensaios clínicos controlados que analisaram o uso da pressão positiva contínua das vias respiratórias (CPAP), geralmente atribuídos à baixa adesão (cerca de 50%) dos grupos tratados.

Embora as associações entre hipertensão, curta duração do sono, insônia, diabetes na síndrome das pernas inquietas (SPI), etc. e apneia obstrutiva do sono sejam identificadas por vários estudos, seu papel causador não foi comprovado.

Referência sobre prognóstico

  1. 1. Bratton DJ, Gaisl T, Wons AM, et al: CPAP vs mandibular advancement devices and blood pressure in patients with obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis. JAMA 314(21):2280-2293, 2015. doi:10.1001/jama.2015.16303

Tratamento da apneia obstrutiva do sono

  • Controle dos fatores de risco como obesidade, hipertensão arterial, consumo de álcool e uso de sedativos

  • Pressão positiva contínua das vias respiratórias (CPAP) ou aparelhos orais

  • Às vezes, cirurgia ou estimulação nervosa

Um índice de apneia-hipopneia (IAH) ≥ 5 por hora define um diagnóstico de apneia obstrutiva do sono; administra-se o tratamento apenas para pacientes com sintomas (sonolência com fadiga, sono não restaurador e ronco/engasgo/asfixia). Um valor de IAH ≥ 15 indica pelo menos um nível moderado de apneia do sono e é considerado um limiar para tratar na ausência de sintomas.

Deve-se alertar os pacientes sonolentos aguardando tratamento sobre o risco de dirigir, operar máquinas pesadas ou envolver-se em outras atividades durante as quais episódios de sono não intencionais seriam perigosos.

Os objetivos do tratamento (1) são

  • Reduzir os episódios de hipóxia e fragmentação do sono

  • Restaurar a continuidade e arquitetura do sono

  • Evitar a asfixia episódica

Há muitas abordagens disponíveis ao tratamento. O paciente e o médico devem participar da tomada de decisão compartilhada para correlacionar o grau e a natureza da doença com intervenções viáveis e os desfechos mais importantes para o paciente.

Direciona-se o tratamento tanto para os fatores de risco como para a própria apneia obstrutiva do sono. A terapia direta de primeira linha consiste no uso de um dispositivo de pressão positiva contínua das vias respiratórias (CPAP) ou em um aparelho oral. Para invasão anatômica ou doença que não responde a esses dispositivos, considerar cirurgia ou estimulação neural. Define-se sucesso como a resolução dos sintomas com redução do IAH, geralmente para < 10 por hora e, idealmente, para < 5 por hora.

Controle dos fatores de risco

O objetivo do tratamento inicial é controlar os fatores de risco como obesidade, hipertensão, consumo de álcool e uso de sedativos. O exercício diminui o IAH e aumenta o estado de alerta, independentemente de qualquer efeito no índice de massa corporal (IMC).

Pode-se reduzir a sonolência diurna por meio de medidas de higiene do sono, como dormir por mais tempo e descontinuar fármacos sedativos, particularmente anti-histamínicos ou antidepressivos.

Perda ponderal modesta (≥ 15%) pode resultar em melhora clinicamente significativa (2, 3), mas não deve ser considerada curativa para AOS. Entretanto, a perda ponderal é extremamente difícil para a maioria das pessoas, especialmente aquelas que estão cansadas ou com sono. Cirurgia bariátrica, ainda que seja realizada, é uma opção que frequentemente reverte os sintomas e melhora o IAH em 85% dos pacientes com AOS e obesidade grave (IMC ≥ 40); entretanto, o grau de melhora pode não ser tão grande quanto o grau de perda ponderal.

Pressão positiva contínua das vias respiratórias (CPAP)

CPAP é o tratamento de escolha para a maioria dos pacientes com AOS e sonolência diurna subjetiva, incluindo aqueles nos quais causa comprometimento cognitivo (4, 5). Há relatos de influência de viés racial e socioeconômico na disponibilidade desse tratamento.

Há muitos aparelhos diferentes de CPAP disponíveis, como aqueles que cobrem o nariz, o nariz e a boca, ou toda a face. Todos têm acolchoamento para fornecer uma vedação do ar, o que é essencial para manter um gradiente de pressão. O acolchoamento pode ser inflável ou produzido com silicone, espuma ou gel. O ajuste adequado e o conforto variam amplamente entre os pacientes, mas devem ser otimizados tanto em termos de eficácia como de adesão.

A pressão positiva contínua das vias respiratórias melhora a permeabilidade das vias respiratórias superiores pela aplicação de pressão positiva às vias respiratórias superiores colapsáveis. As pressões efetivas costumam variar de 3 a 15 cm de água. As necessidades pressóricas não estão correlacionadas com a gravidade da doença. Muitos aparelhos de pressão positiva contínua das vias respiratórias monitoram a eficácia do pressão positiva contínua das vias respiratórias e titulam as pressões automaticamente, de acordo com algoritmos internos. Se necessário, pode-se utilizar monitoramento polissonográfico para orientar a titulação manual da pressão.

Embora a redução do IAH seja um dos objetivos do tratamento, a CPAP reduzirá o comprometimento cognitivo e melhorará a qualidade de vida, independentemente da melhora do IAH. CPAP também pode reduzir a pressão arterial. Se a pressão positiva contínua das vias respiratórias for retirada, os sintomas recorrem no decorrer de vários dias, embora breves interrupções da terapêutica por condições clínicas agudas sejam geralmente bem toleradas. A duração da terapia é indefinida.

Se não for observada melhora clínica, deve-se rever a adesão à CPAP, e deve-se reavaliar os paciente quanto a um segundo distúrbio do sono (p. ex., obstrução das vias respiratórias superiores) ou uma doença comórbida. Se os pacientes têm desvio septal ou pólipos, a cirurgia nasal pode tornar o tratamento com CPAP mais bem-sucedido, mas “trata” a AOS de forma inconsistente.

Os efeitos adversos da CPAP nasal incluem desconforto resultante de uma máscara mal ajustada, ressecamento e irritação nasal, que em alguns casos podem ser aliviados com o uso de ar umidificado aquecido. Entretanto, os modelos mais recentes de máscara melhoraram o conforto e a facilidade de uso.

A adesão é difícil para muitas pessoas e é mais baixa em pacientes que não experimentam sonolência. No geral, aproximadamente 50% dos pacientes aderem ao uso de CPAP a longo prazo. Pode-se melhorar a adesão por meio de esforços para promover uma atitude positiva em relação ao uso do dispositivo, combinado com atenção precoce a quaisquer problemas (particularmente ajuste da máscara) e acompanhamento atento por um cuidador comprometido, com reforço pelo médico generalista. Há também a necessidade de reconhecer e abordar a diminuição da adesão à CPAP a longo prazo entre pacientes sem obesidade e que têm limiar de excitação respiratória baixo (isto é, despertam facilmente) e, portanto, uma propensão para aumento de despertares e respiração irregular.

Mesmo quando a adesão é adequada, os resultados podem ser insatisfatórios se os fatores do paciente mudarem (p. ex., ganho ponderal, desenvolvimento de obstrução nasal).

A CPAP pode ser ampliada com assistência inspiratória (pressão positiva em dois níveis das vias respiratórias) para aumentar o volume corrente em pacientes com síndrome de obesidade-hipoventilação comórbida.

Aparelhos orais

Os aparelhos orais são projetados para avançar a mandíbula ou, pelo menos, impedir a retrusão da mandíbula e prolapso da língua durante o sono (6,7, 8). Alguns aparelhos são projetados para empurrar a língua para frente. Esses aparelhos agora são considerados tratamentos convencionais tanto do ronco como da AOS leve a moderada. Comparações entre os aparelhos de CPAP mostram eficácia equivalente na AOS leve a moderada; contudo, os estudos de custo-efetividade focam nos custos fixos iniciais de fabricação, em vez de nos custos de reposição e acompanhamento.

Cirurgia

Os procedimentos cirúrgicos para corrigir fatores anatômicos como a hipertrofia de tonsilas e a presença de pólipos nasais que contribuem para a obstrução das vias respiratórias superiores (chamados procedimentos anatômicos) devem ser considerados (8, 9). A cirurgia para macroglossia ou micrognatia também é uma opção. A cirurgia é um tratamento de primeira linha se invasão anatômica específica é identificada. Mas na ausência de interferência anatômica, não há evidências que apoiem a cirurgia como um tratamento de primeira linha.

Uvulopalatofaringoplastia (UPPP) era anteriormente o procedimento mais comum. Envolve a ressecção do tecido faríngeo. A UPPP foi predominantemente substituída por abordagens menos agressivas que tentam estabilizar as paredes laterais da faringe e/ou aumentar a área velofaríngea, mas sem alterar a fala ou deglutição. Demonstrou-se a equivalência com a pressão positiva contínua das vias respiratórias em um estudo que utilizou esta como ponte para a cirurgia, mas as duas intervenções não foram comparadas diretamente. Os resultados são menos previsíveis nos pacientes com obesidade grave ou estreitamento anatômico das vias respiratórias. O procedimento pode reduzir o ronco intrusivo, embora os episódios de apneia possam permanecer tão graves (embora silenciosos) quanto antes da intervenção cirúrgica.

Os procedimentos cirúrgicos são glossectomia na linha média, avanço hioide e avanço mandibulomaxilar. Às vezes, oferece-se avanço mandibulomaxilar como um procedimento de 2º estágio se as abordagens de tecidos moles não são curativas. A abordagem multiestágio ideal não é conhecida.

A traqueostomia é a manobra mais terapêutica mais eficaz para a apneia obstrutiva do sono, mas é utilizada como um último recurso. Contorna o local da obstrução e é indicada para os pacientes mais gravemente acometidos (p. ex., aqueles com cor pulmonale).

Estimulação das vias respiratórias superiores

A estimulação das vias respiratórias superiores utilizando um dispositivo implantado para estimular um ramo do nervo hipoglosso (10, 11) pode ativar os músculos que protraem a língua e outros músculos que ajudam a abrir as vias respiratórias. Essa terapia é atualmente predominante, sendo bem-sucedida em pacientes selecionados com distúrbio moderado a grave. É utilizada principalmente naqueles que não são capazes de tolerar o tratamento com CPAP e nos quais os dispositivos orais são ineficazes. Também pode-se tentar o procedimento naqueles em que se contempla a realização de avanço mandibulomaxilar. Melhorias no IAH para < 10 por hora ocorrem em cerca de 65% desses pacientes específicos, mas os sintomas podem melhorar sem alcançar a eficácia em um IAH < 20 por hora.

Tratamentos adjuntivos

Ocasionalmente utilizam-se diversos tratamentos adjuvantes, mas estes não têm benefício comprovado para a AOS.

A suplementação de oxigênio melhora a oxigenação sanguínea e pode reduzir o IAH e o índice de despertares em pacientes que não responderam à cirurgia das vias respiratórias superiores (12), mas um efeito clínico benéfico ocorre principalmente naqueles com alto ganho (tendência a ter apneia ou hipopneia repetidas após um episódio inicial) e os efeitos são difíceis de predizer. Além disso, o oxigênio pode provocar acidose respiratória e cefaleia matinal.

Pode-se utilizar fármacos para manter o estado de alerta (p. ex., modafinil, solriamfetol) a fim de neutralizar a sonolência excessiva que ocorre na AOS ou em 20% dos pacientes tratados que têm sonolência residual (13, 14, 15).

Alguns outros fármacos foram tentados, como antidepressivos tricíclicos, teofilina, dronabinol, atomoxetina combinada mais oxibutinina (16), mas não podem ser recomendados por causa de fatores como experiência limitada, baixo índice terapêutico, falta de replicação dos resultados e falta de ensaios adequados. Métodos melhores para reconhecer os subtipos da apneia do sono podem permitir uma melhor seleção dos pacientes para essa linha de tratamento.

Foram propostos exercícios para os músculos das vias respiratórias superiores (terapia miofuncional) com base na teoria de que a melhora do tônus e da força musculares pode ajudar a melhorar a permeabilidade das vias respiratórias durante o sono (17). Há vários exercícios que parecem reduzir o IAH e os sintomas, tornando essa abordagem interessante, particularmente porque é não invasiva e sem efeitos adversos. Contudo, essa abordagem ainda não é uma recomendação convencional por causa da grande variedade das técnicas propostas e da incerteza sobre seu mecanismo de ação e eficácia, somadas às grandes dificuldades práticas quanto à adesão.

Dispositivos de dilatação nasal e aerossóis para garganta, comercializados sem prescrição médica para o ronco, não foram suficientemente estudados para comprovação de benefícios na AOS.

Uvuloplastia assistida por laser, talas uvulares e ablação de tecido por radiofrequência foram usadas para tratar o ronco em pacientes sem AOS. Embora possam diminuir transitoriamente a intensidade do ronco, a eficácia no tratamento da AOS não é previsível nem durável.

Suporte e orientação ao paciente

Pacientes e familiares informados ficam mais dispostos a cooperar com a estratégia de tratamento da apneia obstrutiva do sono, incluindo a traqueostomia. Grupos de apoio ao paciente são efetivos para fornecer informações úteis e apoiar de modo eficaz o tratamento e o acompanhamento oportunos. Há agora uma investigação organizada sobre o papel dos grupos de apoio ao paciente e das ferramentas digitais de suporte utilizadas no tratamento (18).

Referências sobre o tratamento

  1. 1. Strohl KP, Cherniack NS, Gothe B: Physiologic basis of therapy for sleep apnea. Am Rev Respir Dis 134(4):791-802, 1986. doi: 10.1164/arrd.1986.134.4.791

  2. 2. Joosten SA, Hamilton GS, Naughton MT: Impact of weight loss management in OSA. Chest 152(1):194-203, 2017. doi: 10.1016/j.chest.2017.01.027

  3. 3. Kuna ST, Reboussin DM, Strotmeyer ES, et al: Effects of weight loss on obstructive sleep apnea severity. Ten-year results of the Sleep AHEAD study. Am J Respir Crit Care Med 203(2):221-229, 2021. doi: 10.1164/rccm.201912-2511OC

  4. 4. Labarca G, Saavedra D, Dreyse J, et al: Efficacy of CPAP for improvements in sleepiness, cognition, mood, and quality of life in elderly patients with OSA: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Chest 158(2):751-764, 2020. doi: 10.1016/j.chest.2020.03.049

  5. 5. Wang G, Goebel JR, Li C, et al: Therapeutic effects of CPAP on cognitive impairments associated with OSA. J Neurol 267(10):2823-2828, 2020. doi: 10.1007/s00415-019-09381-2

  6. 6. Ng JH, Yow M: Oral appliances in the management of obstructive sleep apnea. Sleep Med Clin 14(1):109-118, 2019. doi: 10.1016/j.jsmc.2018.10.012

  7. 7. Ramar K, Dort LC, Katz SG, et al: Clinical practice guideline for the treatment of obstructive sleep apnea and snoring with oral appliance therapy: an update for 2015. J Clin Sleep Med 11(7):773-827, 2015. doi: 10.5664/jcsm.4858

  8. 8. Randerath W, Verbraecken J, de Raaff CAL, et al: European Respiratory Society guideline on non-CPAP therapies for obstructive sleep apnoea. Eur Respir Rev 30(162):210200, 2021. doi: 10.1183/16000617.0200-2021

  9. 9. Halle TR, Oh MS, Collop NA, et al: Surgical treatment of OSA on cardiovascular outcomes: a systematic review. Chest 152(6):1214-1229, 2017. doi: 10.1016/j.chest.2017.09.004

  10. 10. Woodson BT, Strohl KP, Soose RJ, et al: Upper airway stimulation for obstructive sleep apnea: 5-year outcomes. Otolaryngol Head Neck Surg 159(1):194-202, 2018. doi:10.1177/0194599818762383

  11. 11. Baptista PM, Costantino A, Moffa A, et al: Hypoglossal nerve stimulation in the treatment of obstructive sleep apnea: Patient selection and new perspectives. Nat Sci Sleep 12:151–159, 2020. doi: 10.2147/NSS.S221542

  12. 12. Joosten SA, Tan M, Wong AM, et al: A randomized controlled trial of oxygen therapy for patients who do not respond to upper airway surgery for obstructive sleep apnea. J Clin Sleep Med 17(3):445-452, 2021. doi: 10.5664/jcsm.8920

  13. 13. Lal C, Weaver TE, Bae CJ, et al: Excessive daytime sleepiness in obstructive sleep apnea. Mechanisms and clinical management. Ann Am Thorac Soc 18(5):757-768, 2021. doi: 10.1513/AnnalsATS.202006-696FR

  14. 14. Black JE, Hirshkowitz M: Modafinil for treatment of residual excessive sleepiness in nasal continuous positive airway pressure-treated obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome. Sleep 28(4):464-471, 2005. doi:10.1093/sleep/28.4.464

  15. 15. Hirshkowitz M, Black JE, Wesnes K, et al: Adjunct armodafinil improves wakefulness and memory in obstructive sleep apnea/hypopnea syndrome. Respir Med 101(3):616-627, 2007. doi:10.1016/j.rmed.2006.06.007

  16. 16. Taranto-Montemurro L, Messineo L, Wellman A: Targeting endotypic traits with medications for the pharmacological treatment of obstructive sleep apnea. A review of the current literature. J Clin Med 8(11):1846, 2019. doi: 10.3390/jcm8111846

  17. 17. Camacho M, Certal V, Abdullatif J, et al: Myofunctional therapy to treat obstructive sleep apnea: a systematic review and meta-analysis. Sleep 38(5):669-75, 2015. doi: 10.5665/sleep.4652

  18. 18. Aardoom JJ, Loheide-Niesmann L, Ossebaard HC, et al: Effectiveness of eHealth interventions in improving treatment adherence for adults with obstructive sleep apnea: meta-analytic review. J Med Internet Res 22(2):e16972, 2020. doi: 10.2196/16972

Pontos-chave

  • Obesidade, anormalidades anatômicas nas passagens das vias respiratórias superiores, história familiar, certas doenças (p. ex., hipotiroidismo, acidente vascular encefálico) e uso de álcool ou sedativos aumentam o risco da apneia obstrutiva do sono.

  • Os pacientes normalmente roncam, têm sono agitado e não relaxante, e muitas vezes sentem sonolência e fadiga durante o dia.

  • A maioria das pessoas que ronca não tem apneia obstrutiva do sono.

  • Distúrbios que ocorrem mais comumente em pacientes com apneia obstrutiva do sono incluem hipertensão, diabetes, acidente vascular encefálico, doença de refluxo gastresofágico, esteatoepatite não alcoólica, angina noturna, insuficiência cardíaca, fibrilação atrial e outras arritmias.

  • Confirmar o diagnóstico por polissonografia ou, em caso de apneia obstrutiva do sono não complicada, teste de sono em casa.

  • Controlar os fatores de risco modificáveis e tratar a maioria dos pacientes com pressão positiva contínua das vias respiratórias e/ou aparelhos bucais projetados para abrir as vias respiratórias.

  • Considerar a realização de uma cirurgia no paciente com anormalidades que causam interferência das vias respiratórias ou se a doença for intratável.

Informações adicionais

Os recursos em inglês a seguir podem ser úteis. Observe que este Manual não é responsável pelo conteúdo desses recursos.

  1. Lee JJ, Sundar KM: Evaluation and management of adults with obstructive sleep apnea syndrome. Lung 199(2):87-101, 2021. doi: 10.1007/s00408-021-00426-w

  1. STOP-Bang Questionnaire: General information about sleep apnea and information about the STOP-Bang tool

  2. American Thoracic Society: What is Obstructive Sleep Apnea in Adults?: Two page OSA summary for patients that includes action steps

  3. American Academy of Sleep Medicine: Detailed patient information explaining the importance of healthy sleep and treatment options for sleep disorders

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