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Trombose venosa profunda (TVP)

Por

James D. Douketis

, MD, McMaster University

Última modificação do conteúdo mar 2018
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TVP é a coagulação do sangue em uma veia profunda de um membro (em geral de panturrilha, coxa) ou pelve. É a causa principal de EP. Decorre de condições que comprometem o retorno venoso, acarretando disfunção ou lesão endotelial ou provocando hipercoagulabilidade. Pode ser assintomática ou acarretar dor e edema do membro; embolia pulmonar é uma complicação imediata. O diagnóstico é feito por história e exame físico, e é confirmado por testes objetivos, tipicamente com ultrassonografia dúplex. Testes de d-dímero são usados quando há suspeita de TVP; um resultado negativo ajuda a excluir TVP, enquanto um resultado positivo é inespecífico e requer testes adicionais para confirmar a TVP. O tratamento envolve o emprego de anticoagulantes. O prognóstico é geralmente bom, com tratamento adequado e imediato. As complicações em longo prazo incluem insuficiência venosa, com ou sem a síndrome pós-flebítica.

A TVP ocorre mais comumente nos membros inferiores ou pelve ( Veias profundas das pernas.). Também pode desenvolver-se nas veias profundas dos membros superiores (4 a 13% dos casos de TVP).

Veias profundas das pernas.

Veias profundas das pernas.

A TVP do membro inferior tem probabilidade muito maior de provocar EP, possivelmente em virtude da maior quantidade de coágulo. As veias superficiais femoral e poplítea das coxas e as veias fibulares e tibiais posteriores da panturrilha são as mais frequentemente comprometidas. A TVP das veias da panturrilha tem menor probabilidade de ser uma fonte de êmbolos volumosos, mas pode propagar-se para veias proximais da coxa e a partir daí desencadear EP. Cerca de 50% dos pacientes com TVP têm EP oculta e no mínimo 30% dos pacientes de EP têm TVP demonstrável.

Dicas e conselhos

  • Cerca de 50% dos pacientes têm embolia pulmonar múltipla.

Etiologia

Muitos fatores podem contribuir para TVP ( Fatores de risco de trombose venosa). O câncer é um fator de risco de TVP, especialmente em pacientes idosos e naqueles com trombose recorrente. A associação é mais forte para tumores de células endoteliais secretoras de mucina, como cânceres intestinais ou pancreáticos. Cânceres ocultos podem estar presentes em pacientes com TVP aparentemente idiopática, mas extensa propedêutica de pacientes para os tumores não é recomendada a menos que os pacientes tenham maiores fatores de risco de câncer ou sintomas sugestivos de um câncer oculto.

Tabela
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Fatores de risco de trombose venosa

Idade > 60 anos

Câncer

Tabagismo (incluindo o tabagismo passivo)

Moduladores do receptor de estrógeno (p. ex., tamoxifeno, raloxifeno)

Imobilização

Cateteres venosos de demora

Trauma de membro

Doença mieloproliferativa (hiperviscosidade)

Obesidade

Contraceptivos orais ou terapia com estrógeno

Gestação e pós-parto

Tromboembolia venosa prévia

Cirurgia nos últimos 3 meses

Trauma

Fisiopatologia

TVP nos membros inferiores, na maioria das vezes, resulta de

  • Retorno venoso prejudicado (p. ex., em pacientes imobilizados)

  • Lesão ou disfunção endotelial (p. ex., após fratura nas pernas)

  • Hipercoagulabilidade

TVP nos membros superiores na maioria das vezes resulta de

  • Lesão endotelial decorrente de cateteres venosos centrais, marca-passos ou uso de drogas injetáveis

A TVP do membro superior ocasionalmente ocorre como parte da síndrome da VCS ou resulta de estado hipercoagulável ou compressão da veia subclávia no desfiladeiro torácico. A compressão pode ser decorrente de primeira arco costal normal, acessória ou feixe fibroso (síndrome do desfiladeiro torácico) ou acontecer durante atividade vigorosa de um braço (trombose de esforço ou síndrome de Paget Schroetter, que responde por 1 a 4% dos casos de TVP do membro superior).

Geralmente, a trombose venosa profunda começa nas cúspides das valvas venosas. Os trombos consistem em trombina, fibrina e hemácias, com relativamente poucas plaquetas (trombo vermelho); sem tratamento, os trombos podem se propagar no sentido proximal ou migrar para os pulmões.

Complicações

As complicações mais comuns da trombose venosa profunda incluem

De forma menos comum, a TVP aguda conduz à phlegmasia alba dolens ou phlegmasia cerulea dolens e ambas, a menos que imediatamente diagnosticadas e tratadas, podem acarretar gangrena venosa (úmida).

Na phlegmasia alba dolens, uma complicação rara da TVP durante a gestação, as pernas tornam-se leitosas. A fisiopatologia é desconhecida, mas o edema pode aumentar a pressão dos tecidos moles acima da pressão de perfusão capilar resultando em isquemia do tecido e gangrena úmida.

Na phlegmasia cerulea dolens, a trombose venosa iliofemoral maciça acarreta oclusão venosa quase total, a perna torna-se isquêmica, extremamente dolorosa e cianótica. A fisiopatologia pode envolver estase completa do fluxo sanguíneo arterial e venoso no membro inferior porque o retorno venoso é ocluído ou o edema maciço interrompe o fluxo sanguíneo. Gangrena venosa pode se desenvolver.

Raramente, coágulos venosos podem ser infectados. A tromboflebite supurativa da veia jugular (síndrome de Lemierre), infecção bacteriana (em geral anaeróbica) da veia jugular interna e tecidos moles circunjacentes podem suceder tonsilofaringite, sendo geralmente complicadas por bacteremia e sepse. Na tromboflebite pélvica séptica, a trombose pélvica desenvolve-se após o parto e se torna infectada, causando febre periódica. Tromboflebite supurativa (séptica), uma infecção bacteriana de uma veia superficial periférica, compreende infecção e coagulação que, em geral, é causada por cateterismo venoso.

Sinais e sintomas

A TVP pode ocorrer em pacientes ambulatoriais ou como uma complicação de cirurgia ou doença clínica importante. Em pacientes de alto risco internados, os trombos de veias profundas ocorrem, em sua maioria, nas veias de pequeno calibre da panturrilha, são assintomáticos e podem não ser detectados.

Quando presente, os sinais e sintomas (p. ex., dor vaga, sensibilidade ao longo da distribuição das veias, edema e eritema) são inespecíficos, a frequência e a gravidade são variáveis, sendo semelhantes em braços e pernas. As veias superficiais colaterais dilatadas podem se tornar visíveis ou palpáveis. Ocasionalmente, provoca-se desconforto na panturrilha com flexão dorsal do tornozelo (sinal de Homan), com o joelho estendido, na vigência de TVP da parte distal da perna, mas não é sensível e nem específico. Sensibilidade da perna, edema de toda a perna, diferença > 3 cm entre as circunferências das panturrilhas, edema depressível e veias superficiais colaterais podem ser mais preditivos, uma vez que há probabilidade de TVP com a combinação de 3 desses fatores e na ausência de outro diagnóstico provável ( Probabilidade de TVP baseada em fatores clínicos).

Pode haver febre de baixa intensidade e a TVP pode ser uma das causas de febre de origem desconhecida, especialmente nos pacientes no período pós-operatório. Sintomas da EP, se houver, podem incluir falta de ar e dor torácica pleurítica.

Tabela
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Probabilidade de TVP baseada em fatores clínicos

Fatores

Sensibilidade ao longo da distribuição das veias na panturrilha o coxa

Edema em toda a perna

Edema na panturrilha (diferença > 3 cm na circunferência entre as panturrilhas, medida 10 cm abaixo da tuberosidade tibial)

Edema depressível maior na perna afetada

Veias superficiais colaterais dilatadas

Câncer (incluindo casos em que o tratamento foi interrompido dentro de 6 meses)

Imobilização do membro inferior (p. ex., devido a paralisia, paresia, molde ou viagem recente a longa distância)

Cirurgia levando à imobilidade por > 3 dias nas últimas 4 semanas

Probabilidade

Probabilidade equivalente ao número de fatores, subtraindo-se 2, se outro diagnóstico for tão provável ou mais que a TVP.

  • Alta probabilidade: 3 pontos

  • Probabilidade moderada: 1–2 pontos

  • Baixa probabilidade:   0 ponto

Baseada em dados de Anand SS, Wells OS, Hunt D, et al: Does this patients have deep vein thrombosis? Journal of the American Medical Association 279 (14):1094–1099, 1998.

As causas comuns de edema assimétrico do membro inferior que mimetizam TVP compreendem trauma de tecidos moles, celulite, obstrução venosa ou linfática pélvica e bursite poplítea (cisto de Baker), a qual obstrui o retorno venoso. Tumores abdominais ou pélvicos que obstruem o retorno venoso ou linfático são causas menos comuns. O uso de fármacos que desencadeiam edema dependente (p. ex., bloqueadores dos canais de cálcio di-hidropiridínicos, estrógeno e opioides em doses elevadas), hipertensão venosa (decorrente de IC direita) e hipoalbuminemia tipicamente provocam edema bilateral e simétrico do membro inferior; porém, o edema pode ser assimétrico, havendo coexistência de insuficiência venosa, sendo pior em uma das pernas.

As causas comuns de dor na panturrilha que mimetizam TVP aguda envolvem insuficiência venosa e síndrome pós-flebítica; celulite que provoca eritema doloroso da panturrilha; ruptura de cisto (pseudo-TVP) poplíteo (Baker), que acarreta edema e dor na panturrilha e, às vezes, contusão na região do maléolo médio; e ruptura parcial ou completa dos tendões ou músculos da panturrilha.

Diagnóstico

  • Ultrassonografia

  • Às vezes, exame com dímero d

História e exame físico ajudam a determinar a probabilidade de TVP antes dos exames ( Probabilidade de TVP baseada em fatores clínicos). Efetua-se diagnóstico por ultrassonografia com estudos de fluxo com Doppler (ultrassonografia dúplex). A necessidade de exames adicionais (p. ex., exame de dímero d) e suas escolhas e sequência dependem dos resultados da ultrassonografia, além de teste de probabilidade. Nenhum único protocolo de teste é melhor; uma das abordagens é descrita em Abordagem diagnóstica na suspeita de trombose venosa profunda..

Abordagem diagnóstica na suspeita de trombose venosa profunda.

Abordagem diagnóstica na suspeita de trombose venosa profunda.

Ultrassonografia

A ultrassonografia identifica trombos por visualização direta do contorno venoso e demonstração da compressibilidade anormal da veia ou, com estudos de fluxo com Doppler, por comprometimento do fluxo venoso. O teste tem sensibilidade > 90% e especificidade > 95% para a trombose das veias femoral e poplítea, porém é menos preciso para trombose das veias ilíacas ou da panturrilha.

Dímero d

O dímero d é um subproduto da fibrinólise e a elevação dos seus níveis sugere existência e lise recente de trombos. A sensibilidade e especificidade dos testes de dímero D são variáveis; no entanto, a maioria é sensível e não específica. Apenas os testes mais precisos devem ser utilizados. Por exemplo, um teste altamente sensível é o ELISA, que tem sensibilidade de cerca de 95%.

Se a probabilidade pré-teste de TVP for baixa, esta pode ser excluída com segurança em pacientes com um nível normal de dímero d em um teste sensível. Assim, um teste negativo para dímero d pode identificar os pacientes com baixa probabilidade de TVP e que não necessitam de ultrassonografia. No entanto, um resultado positivo não é específico, porque os níveis podem estar elevados por outras condições (p. ex., doenças hepáticas, trauma, gestação, fator reumatoide positivo, inflamação, cirurgia recente, câncer); mais testes são necessários.

Se a probabilidade pré-teste de TVP for moderada ou elevada, o teste para dímero D pode ser feito ao mesmo tempo que a ultrassonografia dúplex. Um resultado positivo de ultrassom confirma o diagnóstico, independentemente do nível de dímero d. Se a ultrassonografia não revelou evidência de TVP, um nível normal de dímero d ajuda a excluir TVP. Os pacientes com nível elevado de dímero d podem ter que repetir a ultrassonografia em alguns dias ou realizar novos exames de imagem, como venografia, dependendo da suspeita clínica.

Venografia

A venografia com contraste era o exame definitivo para o diagnóstico de TVP, mas tem sido amplamente substituídas por ultrassonografia, que não é invasiva, é disponibilizada mais rapidamente e tem quase a mesma acurácia para detecção de TVP. Pode-se indicar venografia quando os resultados da ultrassonografia forem normais, mas a presunção de TVP pré-teste for elevada, ou quando os resultados da ultrassonografia forem anormais e a suspeita de TVP for baixa. O índice de complicação é de 2%, principalmente em virtude de alergia ao agente de contraste.

Outros exames

Alternativas não invasivas à venografia por contraste estão sob estudo. Incluem venografia com RMN usando um agente de contraste intravenoso e RMN direta do trombo utilizando sequenciamento de eco gradiente ponderado em T1 e pulso de radiofrequência com excitação de água; teoricamente o último pode fornecer incidências simultâneas dos trombos nas veias profundas e artérias pulmonares subsegmentares (para diagnóstico da EP).

Se os sinais e sintomas sugerem EP, são necessários exames adicionais de imagem (p. ex., angiografia pulmonar por TC ou cintilografia de V/Q, com menos frequência).

Determinação da causa

Os pacientes com TVP confirmada e decorrente de causa óbvia (p. ex., imobilização, procedimento cirúrgico e trauma da perna) não requerem exames adicionais. Os exames para detecção de hipercoagulabilidade são controversos, porém são realizados, às vezes, em pacientes que desenvolvem TVP idiopática (ou espontânea) recorrente, naqueles com TVP e história pessoal ou familiar de outras tromboses e em pacientes jovens sem outros fatores predisponentes óbvios. Algumas evidências sugerem que a existência de hipercoagulabilidade não prognostica a recorrência de TVP, assim como os fatores clínicos de risco.

A triagem de pacientes com TVP para detectar o câncer tem um baixo rendimento. Testes seletivos orientados por história completa e exame físico e testes de "rotina" básicos (hemograma completo, radiografia de tórax, exame de urina, enzimas hepáticas, eletrólitos séricos, ureia sanguínea, creatinina sérica) direcionados para detectar câncer são provavelmente adequados. Além disso, os pacientes devem realizar rastreamento para câncer de acordo com a faixa etária e o sexo (p. ex., mamografia, colonoscopia).

Prognóstico

Sem tratamento adequado, a TVP nos membros inferiores tem 3% de risco de ser EP fatal; morte decorrente de TVP nos membros superiores é muito rara. O risco de TVP recorrente é mínimo para pacientes com fatores de risco transitórios (p. ex., cirurgia, trauma e imobilidade temporária) e máximo para pacientes com fatores de risco persistentes (p. ex., câncer), TVP idiopática ou resolução incompleta de TVP prévia (trombo residual). Um nível normal de dímero d, obtido após a suspensão da varfarina, pode ajudar a prever um risco relativamente baixo de recorrência de TVP ou EP. O risco de insuficiência venosa é difícil de prever. Os fatores de risco de a síndrome pós-flebítica incluem trombose proximal, TVP ipsolateral recorrente, e IMC 22 kg/m2.

Tratamento

  • Anticoagulação com uma heparina injetável seguida de um anticoagulante oral (varfarina, ou um inibidor do fator Xa ou inibidor direto de trombina)

O tratamento é direcionado primeiramente para a prevenção da EP e secundariamente ao alívio dos sintomas, prevenção da insuficiência venosa crônica e síndrome pós-flebítica. O tratamento da TVP dos membros inferiores e superiores geralmente é o mesmo.

Todos os portadores de TVP devem receber anticoagulantes, inicialmente com heparina injetável (não fracionada ou de baixo peso molecular) por um breve período de tempo, seguido por tratamento mais prolongado com um fármaco oral (p. ex., varfarina) iniciada em 24 a 48 h. Selecionar os pacientes que podem continuar o tratamento com uma heparina de baixo peso molecular, em vez de alternar para um fármaco oral. A anticoagulação inadequada nas primeiras 24 a 48 h pode aumentar o risco de recorrência de EP. Pode-se tratar TVP aguda em um regime ambulatorial, a menos que a gravidade dos sintomas exija analgésicos parenterais, outras doenças impeçam alta hospitalar com segurança ou outros fatores (p. ex., funcionais, socioeconômicos) possam evitar a adesão do paciente aos tratamentos prescritos.

Medidas gerais de suporte incluem controle da dor com analgésicos, que podem incluir períodos curtos (3 a 5 dias) de um AINE. O tratamento prolongado com AINEs e aspirina deve ser evitado porque seus efeitos antiplaquetários podem aumentar o risco de complicações hemorrágicas. Além disso, a elevação das pernas (apoiadas por uma coxim ou outra superfície macia para evitar a compressão venosa) é recomendada durante períodos de inatividade. Os pacientes podem ser tão fisicamente ativos quanto possam tolerar; não há nenhuma evidência de que a atividade precoce aumente o risco de deslocamento de coágulo e EP e pode ajudar a reduzir o risco da síndrome pós-flebítica.

Anticoagulantes

Os anticoagulantes ( Anticoagulantes e seus locais de ação.) mais comumente usados são os seguintes:

  • Heparinas de baixo peso molecular (HBPM)

  • Heparina não fracionada (HNF)

  • Fondaparinux

  • Varfarina

  • Anticoagulantes orais diretos: inibidores do fator Xa (p. ex., rivaroxaban, apixaban), inibidores diretos da trombina (dabigatran)

As HBPMs (p. ex., enoxaparina, dalteparina e tinzaparina — Algumas opções de heparinas de baixo peso molecular* na doença tromboembólica) são o tratamento de escolha inicial pois podem ser administradas em regime ambulatorial. As HBPM são tão eficazes quanto as HNF para redução de recorrência de TVP, extensão da trombose e risco de morte decorrente de EP. Assim como as HNF, as HBPM aceleram a ação da antitrombina (que inibe as proteases dos fatores de coagulação), acarretando inativação do fator de coagulação Xa e, em menor extensão, do fator IIa. As HBPM também possuem algumas propriedades anti-inflamatórias mediadas por antitrombina, que facilitam a organização do coágulo e a resolução dos sintomas e da inflamação.

Tipicamente, administram-se as HBPM SC em doses padronizadas por peso (p. ex., enoxaparina, 1,5 mg/kg, SC, 1 vez/dia, ou 1 mg/kg SC, a cada 12 h, ou dalteparina, 200 unidades/kg SC, 1 vez/dia). Os portadores de insuficiência renal podem ser tratados com HNF ou com doses reduzidas de HBPM. O monitoramento não é confiável, pois as HBPM não prolongam significativamente os resultados de testes globais de coagulação. Além disso, possuem uma resposta à dose previsível, e não há uma relação clara entre o efeito anticoagulante da HBPM e sangramento. Mantém-se o tratamento até a obtenção de anticoagulação com varfarina (tipicamente cerca de 5 dias). Entretanto, evidências sugerem que a HBPM é efetiva para o tratamento a longo prazo de TVP em pacientes de alto risco, como aqueles com câncer. Dessa forma, a HBPM pode se tornar uma alternativa aceitável à varfarina para alguns pacientes, embora tenha a probabilidade de ser o tratamento de escolha em virtude do baixo custo e via de administração oral.

É possível usar HNF, em vez da HBPM, para pacientes hospitalizados e portadores de falência ou insuficiência renal (clearance de creatinina de 10 a 30 mL/min), uma vez que a HNF não é depurada pelos rins. Administra-se a HNF em bolus e por infusão ( Dosagem de heparina com base no peso.) para obtenção de anticoagulação completa, (p. ex., TTPa 1,5 a 2,5 vezes superior aos limites de referência). Para pacientes ambulatoriais, HNF, na dose de 333 unidades/kg em bolus inicial, seguida por 250 unidades/kg SC de 12/12 h, pode substituir a HNF IV para facilitar a mobilidade; não é necessário ajustar a dose com base em TTPa. Mantém-se o tratamento até a obtenção da anticoagulação completa com varfarina.

Complicações das heparinas incluem sangramento, trombocitopenia (menos comum com HBPMs), urticária e, raramente, trombose e anafilaxia. O uso a longo prazo de HNF causa hipopotassemia, aumento das enzimas hepáticas e osteopenia. Raramente, a HNF administrada SC provoca necrose cutânea. Pacientes internados e ambulatoriais devem ser testados para sangramento com hemogramas completos seriados e, quando apropriado, exames para a detecção de sangue oculto nas fezes.

Sangramento devido à super-heparinização pode ser interrompido com sulfato de protamina. A dose é de 1 mg de protamina para cada miligrama de HBPM administrada como 1 mg em 20 mL de solução salina normal infundida lentamente ao longo de 10 a 20 min. Se uma 2ª dose é necessária, ela deve ser metade da primeira dose. Mas a dose exata é indefinida porque a protamina neutraliza apenas parcialmente a inativação da HBPM do fator Xa. Durante todas as infusões, os pacientes devem ser observados quanto à hipotensão e uma reação semelhante à anafilática. Como a HNF administrada IV tem meia-vida de 30 a 60 min, a protamina não é dada a pacientes que recebem HNF (p. ex., se HNF foi administrada > 60 min antes) ou é administrada em uma dose com base na quantidade estimada de heparina que permanece no plasma de acordo com a meia-vida da HNF.

Fondaparinux, um inibidor seletivo parentérico do fator Xa, pode ser usado como uma alternativa à HNF ou HBPM para o tratamento inicial da TVP ou EP. É administrado em uma dose fixa de 7,5 mg, SC, 1 vez/dia (10 mg para pacientes com > 100 kg, 5 mg para pacientes com < 50 kg). Tem a vantagem de dosagem fixa sendo menos provável que cause trombocitopenia.

inibidores diretos da trombina parenterais (argatrobana, bivalirudina, desirudina) disponíveis, mas eles não desempenham um papel no tratamento ou prevenção da TVP ou EP. A argatrobana pode ser útil para o tratamento de TVP em pacientes com trombocitopenia induzida pela heparina.

Antagonistas da vitamina K, como varfarina, continuam a ser uma opção de tratamento de 1ª linha para pacientes com tromboembolismo venoso (TEV), com exceção de pacientes selecionados, incluindo gestantes, que devem continuar a tomar heparina, e pacientes com TEV associado a câncer, que devem receber uma HBPM. A varfarina, 5 a 10 mg, pode ser iniciada imediatamente com heparina porque são necessários cerca de 5 dias para que o efeito terapêutico desejado seja alcançado. Caracteristicamente, idosos e portadores de hepatopatias necessitam de doses mais baixas de varfarina. O objetivo terapêutico é a INR de 2,0 a 3,0. Monitora-se a INR semanalmente nos primeiros 1 a 2 meses da terapia com varfarina e, em seguida, mensalmente; diminui-se ou eleva-se a dose de 0,5 a 3 mg para a manutenção da INR dentro desse intervalo. Deve-se informar os pacientes que tomam varfarina sobre a possibilidade de interações medicamentosas, incluindo interações com alimentos e ervas medicinais não prescritas.

Anticoagulantes orais diretos (ACODs) estão disponíveis como alternativas à varfarina como tratamento de 1ª linha para TVP e EP; nem todos os ACODs estão atualmente aprovados pela FDA para essa indicação ( Anticoagulantes orais). Os fármacos incluem inibidores do fator Xa (rivaroxabana, apixabana, edoxabana) e um inibidor direto da trombina (dabigatrana). Em comparação com a varfarina, esses fármacos mostraram fornecer proteção semelhante contra TVP recorrente e têm risco similar (ou com apixabana, talvez em uma dose mais baixa) de sangramento grave (1). Há também evidências emergentes de que ACODs selecionados podem ser usados para pacientes com TEV associado a câncer.

As vantagens são que elas são eficazes em algumas horas (assim, exceto para a dabigatrana, não exigem tratamento inicial com uma heparina) e são administradas como uma dose fixa (portanto, não requerem testes laboratoriais sequenciais).

As desvantagens são que elas são caras e, atualmente (exceto para dabigatrana), não existem antídotos disponíveis para reverter o seu efeito anticoagulante em pacientes com sangramento letal ou que precisem de cirurgia de urgência.

Se utilizada, a rivaroxaban, 15 mg, VO, de 12/12h é iniciada imediatamente após o diagnóstico e administrada durante 3 semanas seguido de 20 mg, VO, 1 vez/dia, por 9 semanas. Apixabana, 10 mg, VO, de 12/12h, é iniciada imediatamente após o diagnóstico e administrada por 7 dias, seguido de 5 mg, VO, de 12/12h durante 3 a 6 meses. Dabigatrana, 150 mg, VO, 2 vezes/dia, só é administrada após um período inicial de 5 a 7 dias do tratamento com HBPM.

A duração do tratamento varia. Pacientes com fatores de risco transitórios para TVP (p. ex., imobilização, cirurgia) podem frequentemente interromper o uso dos anticoagulantes após 3 a 6 meses. Pacientes com TVP idiopática (ou espontânea) sem fatores de risco conhecidos ou TVP recorrente devem tomar anticoagulantes por pelo menos 6 meses e, em pacientes selecionados, provavelmente por toda a vida, a menos haja alto risco de complicações por sangramento. Também deve-se considerar pacientes com estados de hipercoagulabilidade selecionados (p. ex., síndrome do anticorpo antifosfolípide, deficiência de proteína C, S ou deficiência de antitrombina) para anticoagulação de longa duração.

A complicação mais comum é sangramento. Os fatores de risco de sangramento grave (definido como a hemorragia potencialmente fatal ou a perda de 2 unidades de sangue em 7 dias) incluem

  • Idade 65

  • História de sangramento GI ou acidente vascular encefálico prévio

  • Infarto recente do miocárdio

  • Anemia coexistente (Hct < 30%), insuficiência renal (creatinina sérica > 1,5 mg/dL) ou diabetes

Em pacientes com sangramento ativo ou maior risco de sangramento, a anticoagulação com varfarina pode ser revertida com vitamina K; a dose é 1 a 2,5 mg VO se a INR é 5 a 9, 2,5 a 5 mg VO se a INR for >9 e 5 a 10 mg IV (administrada lentamente para evitar anafilaxia) se houver hemorragia. Se a hemorragia for grave, deve-se administrar também transfusão de fatores de coagulação, plasma fresco congelado ou concentrado de complexo de protrombina. Pacientes selecionados com superanticoagulação (INR 5 a 9) que não apresentam sangramento ativo nem aumento do risco de sangramento podem ser tratados omitindo 1 ou 2 doses de varfarina e monitorando a INR com mais frequência, então administrando varfarina em uma dose mais baixa.

Raramente, a varfarina provoca necrose cutânea em pacientes com deficiência de proteína C ou S ou mutações do fator V de Leiden.

Em pacientes com sangramento que estão tomando dabigatrana, idarucizumabe é um anticorpo monoclonal humanizado para a dabigatrana que é um antídoto eficaz. Antídotos para os outros anticoagulantes orais diretos estão atualmente sendo desenvolvidos (p. ex., andexanet alfa, ciraparantago). Se ocorrer sangramento com risco de vida em pacientes tomando ACODs, o concentrado complexo de protrombina (CCP) pode ser experimentado para diminuir o efeito anticoagulante da rivaroxabana e apixabana, e CCP ativado pode ser usado para a dabigatrana (se o antídoto não estiver disponível). Raramente, hemodiálise ou hemoperfusão pode ajudar a diminuir o efeito anticoagulante da dabigatrana, que não é altamente ligada a proteínas; essas medidas não são eficazes na rivaroxabana e apixabana. O tratamento de suporte com líquidos intravenosos e transfusões de concentrados de hemácias são suficientes para muitos episódios de sangramento em pacientes que estão recebendo um ACOD.

Anticoagulantes e seus locais de ação.

HBPM = heparina de baixo peso molecular; FT = fator tecidual; HNF = heparina não fracionada.

Anticoagulantes e seus locais de ação.

Filtro na veia cava inferior (FVCI)

O FVCI pode ajudar a prevenir a EP em portadores de TVP dos membros inferiores e com contraindicações para terapia com anticoagulantes ou em pacientes com TVP recorrente (ou embolia), apesar da anticoagulação adequada. Coloca-se o FVCJ na veia cava inferior, logo abaixo das veias renais, por cateterismo da veia jugular interna ou femoral. Alguns FVCI são removíveis e podem ser usados temporariamente (p. ex., até que as contraindicações para anticoagulação diminuam ou resolvam-se).

Os FVCIs reduzem o risco de complicações embólicas agudas, mas podem ter efeitos colaterais em longo prazo (p. ex., pode haver desenvolvimento de veias colaterais, fornecendo uma via para que os êmbolos contornem o FVCI, e maior risco de TVP recorrente). Além disso, os FCVIs podem se desalojar ou ser obstruídos por um coágulo. Dessa forma, os pacientes com TVP recorrente ou com fatores de risco não modificáveis para TVP ainda podem exigir anticoagulação apesar da presença de um FVCI. Um filtro coagulado pode causar congestão venosa bilateral de membros inferiores (incluindo phlegmasia cerulea dolens aguda), isquemia da parte inferior do corpo e lesão renal aguda. O tratamento de filtro desalojado consiste na remoção, utilizando angiografia, ou, se necessário, os métodos cirúrgicos. Apesar do uso disseminado dos FVCIs, a eficácia na prevenção de EP ainda não foi estudada e comprovada. Os FVCIs devem ser removidos sempre que possível.

Fármacos trombolíticos (fibrinolíticos)

Fármacos trombolíticos, que incluem alteplase, tenecteplase e estreptoquinase, dissolvem os coágulos e podem ser mais eficazes do que somente heparina em pacientes selecionados, mas o risco de sangramento é mais alto do que com heparina. Para pacientes com TVP, um ensaio clínico recente mostrou que a terapia trombolítica não reduziu a incidência de síndrome pós-flebítica em comparação com a terapia anticoagulante convencional (2). Consequentemente, deve-se considerar fármacos trombolíticos somente em pacientes altamente selecionados com TVP. Pacientes que podem se beneficiar de fármacos trombolíticos incluem aqueles com TVP iliofemoral extensa que são mais jovens (< 60 anos) e não apresentam fatores de risco para sangramento. Deve-se considerar a terapia trombolítica em pacientes com TVP extensa que apresentam isquemia do membro em evolução ou vigente (p. ex., flegmasia cerulea dolens). Para pacientes com EP, deve-se considerar a terapia trombolítica se os pacientes tiverem EP clinicamente volumosa, definida como EP associada à hipotensão sistêmica (pressão arterial sistólica < 90 mmHg), choque cardiogênico ou insuficiência respiratória. A maioria dos outros pacientes, com EP submaciça, parece não se beneficiar da terapia trombolítica. Entretanto, em pacientes selecionados com EP submaciça, pode-se considerar a terapia trombolítica se houver deterioração clínica apesar da terapia convencional com anticoagulantes. Em pacientes com EP submaciça e disfunção ventricular direita não deve-se usar a terapia trombolítica rotineiramente.

Para TVP ou EP, administração local (i.e., direta) da terapia trombolítica por cateter implantado (durante trombectomia percutânea) não mostrou ser preferível à administração IV.

Cirurgia

A cirurgia raramente é necessária. No entanto, trombectomia e/ou fasciotomia são obrigatórias para phlegmasia alba dolens ou phlegmasia cerulea dolens que não respondem aos trombolíticos, a fim de tentar prevenir gangrena, a qual põe o membro em risco.

Referências sobre tratamento

Prevenção

É preferível e mais seguro evitar a trombose venosa profunda do que tratá-la, particularmente em pacientes de alto risco ( Risco de trombose venosa profunda e embolia pulmonar em pacientes cirúrgicos). As seguintes modalidades são utilizadas (para uma discussão mais completa, ver Prevenção da TVP).

  • Prevenção de imobilidade

  • Anticoagulação (p. ex., HBPM, fondaparinux, varfarina com dose ajustada)

  • Compressão pneumática intermitente

  • FVCI

Pontos-chave

  • Os sinais e sintomas são inespecíficos, assim os médicos devem estar atentos, particularmente em pacientes de alto risco.

  • Pacientes de baixo risco podem realizar dosagem de d-dímero, uma vez que um resultado normal essencialmente exclui TVP; outros devem ser submetidos à ultrassonografia.

  • O tratamento é inicialmente com uma heparina injetável (não fracionada ou HBPM) seguido por varfarina oral ou talvez uma HBPM; o papel do inibidor fator Xa oral e inibidores diretos da trombina está em evolução.

  • A duração do tratamento é tipicamente de 3 ou 6 meses, dependendo da presença e natureza dos fatores de risco; alguns pacientes exigem tratamento ao longo da vida.

  • O tratamento preventivo é necessário para pacientes acamados com doença grave e/ou aqueles submetidos a certos procedimentos cirúrgicos.

  • Mobilização precoce, elevação da perna e anticoagulante são as medidas preventivas recomendadas; os pacientes que não podem receber anticoagulantes podem se beneficiar de dispositivos de compressão pneumática intermitente, meias elásticas, ou ambos.

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