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Prolapso da valva mitral (PVM)

Por

Guy P. Armstrong

, MD, North Shore Hospital, Auckland

Última modificação do conteúdo jun 2018
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O PVM é o abaulamento das lacínias da valva mitral para o AE durante a sístole. A causa mais comum é a degeneração idiopática mixomatosa. O PVM é geralmente benigno, mas as complicações incluem regurgitação mitral, endocardite e ruptura das cordas. O PVM é assintomático na ausência de regurgitação significativa, embora haja relatos de que alguns pacientes desenvolvem dor torácica, dispneia, tontura e palpitação. Os sinais incluem clique mesossistólico nítido, sucedido por sopro telessistólico, se houver regurgitação. O diagnóstico é realizado por exame físico e ecocardiografia. O prognóstico é excelente na ausência de regurgitação significativa, embora possam ocorrer ruptura de corda e endocardite. Não há necessidade de tratamento específico, a não ser que exista regurgitação significativa.

O PVM é comum; a prevalência é 1 a 3% em populações do contrário normais, dependendo dos critérios ecocardiográficos utilizados. Homens e mulheres são afetados igualmente, e o início geralmente sucede o surto de crescimento da adolescência.

Etiologia

O prolapso da valva mitral é mais frequentemente causado por

  • Degeneração mixomatosa das lacínias e cordas tendíneas valvares mitrais.

Na degeneração mixomatosa, a camada de colágeno fibroso da valva torna-se fina e acumula material mucoide (mixomatosa). As cordoalhas tornam-se mais longas e mais finas e os folhetos valvares se alargam e tornam-se elásticos. Essas alterações resultam em folhetos valvares flexíveis que podem sofrer prolapso para dentro do átrio esquerdo quando o ventrículo esquerdo se contrai. Ruptura de uma cordoalha degenerada pode permitir que parte dos folhetos valvares oscile dentro do átrio, o que normalmente provoca regurgitação grave.

A degeneração é geralmente idiopática, embora possa ser herdada de forma autossômica dominante ou, raramente, de forma recessiva ligada ao X. A degeneração mixomatosa também pode ser causada por doenças do tecido conjuntivo (p. ex., síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, doença policística renal do adulto, osteogênese imperfeita, pseudoxantoma elástico, lúpus eritematoso sistêmico e poliarterite nodosa) e distrofias musculares. O PVM é mais comum em portadores de doença de Graves, hipomastia, síndrome de von Willebrand, anemia falciforme e cardiopatia reumática.

A degeneração mixomatosa também pode afetar a valva aórtica ou tricúspide, resultando em prolapso aórtico ou tricúspide. A regurgitação tricúspide primária é muito menos comum do que a regurgitação tricúspide secundária a patologia ventricular esquerda.

A RM pode ocorrer por causa de prolapso da valva mitral em pacientes com cúspides aparentemente normais (não mixomatosas) devido à disfunção muscular papilar isquêmica ou ruptura das cordas reumáticas. O PVM transitório pode ocorrer quando o volume intravascular diminui significativamente, como na desidratação grave ou, às vezes, durante a gestação (quando a mulher se encontra na posição supina, o útero grávido comprime a veia cava inferior reduzindo o retorno venoso).

Complicações

A regurgitação mitral é a complicação mais comum da PVM. A insuficiência mitral pode ser aguda (devido a cordoalhas tendíneas rotas provocando oscilações nos folhetos valvares mitrais) ou crônica. Sequelas do PVM com RM incluem insuficiência cardíaca, endocardite infecciosa e fibrilação atrial (FA) com tromboembolismo. Não está claro se o PVM provoca acidente vascular encefálico ou endocardite independentemente da existência de RM e fibrilação atrial.

Sinais e sintomas

A maioria dos pacientes com prolapso da valva mitral é assintomática. Alguns desenvolvem sintomas inespecíficos (p. ex., dor torácica, dispneia, palpitação, tontura, pré-síncope, enxaqueca e ansiedade), que se acredita estarem relacionados a alterações pouco definidas da estimulação e sensibilidade adrenérgicas, e não à patologia da valva mitral. Em cerca de um terço dos pacientes, o estresse emocional precipita palpitação, o que pode ser sintoma de arritmias benignas (ESA, taquicardia atrial paroxística, ESV e ectopia ventricular complexa).

Ocasionalmente, os pacientes se apresentam com regurgitação mitral. Raramente, a primeiras manifestação é a endocardite (p. ex., febre, perda ponderal e fenômenos tromboembólicos) ou acidente vascular encefálico. Ocorre morte súbita em < 1%, com mais frequência por ruptura das cordas tendíneas ou oscilação das lacínias da valva mitral. A morte decorrente de arritmia ventricular é rara.

Outros achados físicos associados ao PVM, mas não diagnósticos, incluem hipomastia, pectus excavatum, síndrome das costas retas e diâmetro torácico anteroposterior diminuído.

Ausculta

  • Clique mesossistólico nítido

Classicamente, o PVM não provoca nenhum sinal cardíaco visível ou palpável.

O PVM isolado muitas vezes provoca um clique mesossistólico nítido à medida que o mecanismo subvalvar se contrai abruptamente. O clique é melhor auscultado com o diafragma do estetoscópio no hemitórax esquerdo, sobre o ápice, com o paciente em decúbito lateral esquerdo. O PVM com RM provoca clique com sopro telessistólico de RM. O clique se aproxima da B1 e passa a ser mais intenso com as manobras que diminuem as dimensões do ventrículo esquerdo (p. ex., com o paciente sentado ou em pé e com a manobra de Valsalva); as mesmas manobras fazem com que o sopro da RM se manifeste ou se torne mais intenso e mais duradouro. Esses efeitos acontecem, pois a diminuição das dimensões do VE faz com que os músculos papilares e as cordas tendíneas tracionem em conjunto e mais centralmente a valva para baixo, resultando em um prolapso mais intenso e mais rápido, com regurgitação mais precoce e mais grave. Em contrapartida, o agachamento ou a preensão manual isométrica retardam o clique de B1 e encurtam o sopro da RM.

O clique sistólico pode ser confundido com o clique da estenose aórtica congênita, mas pode ser distinguido porque ocorre muito precocemente na sístole e não se modifica com alterações posturais ou volumétricas do VE. Outros achados incluem um grasnar ou ruído sistólico, que se admite ser causado pela vibração das lacínias valvares e, em geral, transitórios, variando com a fase respiratória. Estalido de abertura protodiastólico, provocado pelo retorno da valva que desenvolve o prolapso para sua posição normal raramente é auscultado. Em alguns pacientes, especialmente crianças, os achados do PVM podem ser mais perceptíveis após esforço.

Diagnóstico

  • Ecocardiografia

O diagnóstico do prolapso da valva mitral é sugerido clinicamente e confirmado por ecocardiografia. Acredita-se que espessamento (≥ 5 mm), redundância e deslocamento das lacínias da valva mitral indiquem degeneração mixomatosa mais extensa e risco mais elevado de endocardite e regurgitação mitral.

Prognóstico

O PVM é geralmente benigno, mas a degeneração mixomatosa grave da valva pode conduzir à RM. Nos pacientes com RM grave, a incidência de aumento do VE ou do AE, arritmias (p. ex., fibrilação atrial), endocardite infecciosa, AVC, necessidade de troca valvar e morte é de cerca de 2 a 4%/ano. Homens são menos propensos a ter PVM mas, aqueles que têm, são mais propensos a progredir para RM grave.

Tratamento

  • Em geral, nenhum

  • Algumas vezes, betabloqueadores

Em geral, o prolapso da valva mitral não exige tratamento.

Os betabloqueadores podem ser usados para aliviar sintomas do tônus simpático excessivo (p. ex., palpitação, enxaqueca e tontura) e para reduzir o risco de taquiarritmias, embora não existam dados que sustentem essa prática. O esquema terapêutico característico é atenolol 25 a 50 mg VO uma vez/dia, ou propranolol 20 a 40 mg VO bid.

Pode ser necessário o tratamento da fibrilação atrial.

O tratamento da RM depende da gravidade e das alterações associadas de AE e VE.

A profilaxia com antibióticos para endocardite não é mais recomendada. Os anticoagulantes para prevenção de tromboembolia são recomendados apenas para pacientes com fibrilação atrial ou episódio isquêmico transitório ou acidente vascular encefálico prévios.

Pontos-chave

  • O PVM é provocado com mais frequência por degeneração mixomatosa idiopática da valva mitral e cordas tendíneas.

  • A regurgitação mitral (RM) é a complicação mais comum.

  • Os sons cardíacos muitas vezes incluem um clique mesossistólico nítido que ocorre mais precocemente com a manobra de Valsalva.

  • O prognóstico é geralmente benigno, a menos que haja RM, caso em que há maior risco de insuficiência cardíaca, fibrilação atrial, acidente vascular encefálico e endocardite infecciosa.

  • O tratamento não é necessário a menos que RM significativa se desenvolva.

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