Manual MSD

Please confirm that you are a health care professional

Carregando

Insuficiência ventilatória

Por

Bhakti K. Patel

, MD, University of Chicago

Última modificação do conteúdo abr 2018
Clique aqui para acessar Educação para o paciente
OBS.: Esta é a versão para profissionais. CONSUMIDORES: Clique aqui para a versão para a família
Recursos do assunto

Insuficiência ventilatória é uma elevação da Paco2 (hipercapnia), que ocorre quando a carga respiratória não consegue mais ser sustentada pela resistência ou atividade do sistema. As causas mais comuns são exacerbações agudas e graves da asma e DPOC, overdoses de drogas que suprimem o impulso ventilatório e doenças que causam fraqueza da musculatura respiratória (p. ex., síndrome de Guillain-Barré, miastenia grave, botulismo). Os achados incluem dispneia, taquipneia e confusão. Morte pode resultar. O diagnóstico é feito por GSA e observação do paciente; radiografia de tórax e avaliação clínica podem ajudar a delinear a causa. O tratamento varia conforme a doença, mas, frequentemente, há indicação de ventilação mecânica.

Fisiopatologia

Hipercapnia ocorre quando a ventilação alveolar cai ou não consegue se elevar adequadamente em resposta a uma produção aumentada de dióxido de carbono. Uma queda na ventilação alveolar resulta de diminuição da ventilação minuto ou de aumento da ventilação do espaço morto, sem uma adequada compensação por aumento da ventilação minuto.

Insuficiência ventilatória pode ocorrer quando há uma carga excessiva sobre o sistema respiratório (p. ex., cargas resistivas ou cargas elásticas dos pulmões e da parede do tórax) versus a competência neuromuscular para um esforço inspiratório eficaz. Quando a carga de ventilação minuto aumenta (p. ex., como ocorre na sepse), um sistema respiratório comprometido pode não ser capaz de suprir esse aumento de demanda (para causas, Equilíbrio entre carga (resistiva, elástica e ventilação minuto) e competência neuromuscular (impulso, transmissão e força muscular) determina a capacidade de sustentar a ventilação alveolar.).

O espaço morto fisiológico é a parte da árvore respiratória que não participa das trocas gasosas. Isso engloba

  • Espaço morto anatômico (orofaringe, traqueia e vias respiratórias)

  • Espaço alveolar morto (i.e., alvéolos com ventilação, mas não perfusão)

O espaço morto fisiológico também pode resultar de derivação ou baixa ventilação/perfusão (V/Q) se o paciente não consegue aumentar adequadamente a sua ventilação minuto. Normalmente, o espaço morto fisiológico abrange 30 a 40% do volume corrente, mas aumenta para 50% em pacientes entubados e para > 70% em embolia pulmonar maciça, enfisema grave e estado asmático. Assim, para qualquer dada ventilação minuto, quanto maior é o espaço morto, mais precária é a eliminação de dióxido de carbono.

Produção aumentada de dióxido de carbono, como ocorre em febre, sepse, trauma, queimaduras, hipertireoidismo e hipertermia maligna, não é uma causa primária de insuficiência respiratória, porque o paciente deve aumentar a sua ventilação para compensar. Insuficiência ventilatória associada a esses problemas acontece somente quando a capacidade de compensação está comprometida.

A hipercapnia reduz o pH arterial (acidose respiratória). A acidemia grave (pH < 7,2) contribui para vasoconstrição arteriolar pulmonar, dilatação vascular sistêmica, diminuição da contratilidade do miocárdio, hiperpotassemia, hipotensão e irritabilidade cardíaca, com potencial para arritmias com risco de morte. Hipercapnia aguda também causa vasodilatação cerebral e aumento da pressão intracraniana, um problema importante em pacientes com lesão aguda da cabeça. Ao longo do tempo, tamponamento tissular e compensação renal podem corrigir amplamente a acidemia. Entretanto, aumentos repentinos da Paco2 podem ocorrer mais rapidamente do que as alterações compensatórias (a Paco2 aumenta 3 a 6 mmHg/min em paciente totalmente apneico).

Equilíbrio entre carga (resistiva, elástica e ventilação minuto) e competência neuromuscular (impulso, transmissão e força muscular) determina a capacidade de sustentar a ventilação alveolar.

PEEP = pressão positiva expiratória final.

Equilíbrio entre carga (resistiva, elástica e ventilação minuto) e competência neuromuscular (impulso, transmissão e força muscular) determina a capacidade de sustentar a ventilação alveolar.

Sinais e sintomas

O sintoma predominante da insuficiência ventilatória é dispneia.

Sinais de insuficiência ventilatória incluem o uso vigoroso de músculos ventilatórios acessórios, taquipneia, taquicardia, diaforese, ansiedade, piora do volume corrente, padrões respiratórios irregulares ou arfantes, motilidade abdominal paradoxal.

As manifestações do SNC variam desde sutis alterações da personalidade até confusão pronunciada, embotamento ou coma. A hipercapnia crônica é mais bem tolerada que a aguda e apresenta menos sintomas.

Diagnóstico

  • GSAs

  • Radiografia de tórax

  • Exames para determinar a etiologia

Insuficiência ventilatória deve ser suspeitada em pacientes com angústia respiratória, visível fadiga ventilatória ou cianose, ou alterações sensoriais; e naqueles com distúrbios que causam fraqueza neuromuscular. Taquipneia também é uma preocupação; frequências respiratórias > 28 a 30/min não conseguem ser sustentadas durante muito tempo, particularmente em pacientes idosos ou debilitados.

Pacientes com suspeita de insuficiência ventilatória devem ser submetidos a análise de GSA, oximetria de pulso contínua e radiografia de tórax. Acidose respiratória no GSA (p. ex., pH < 7,35 e PCO2> 50) confirma o diagnóstico. Pacientes com insuficiência ventilatória crônica têm, frequentemente, PCO2 bastante elevada (p. ex., 60 a 90 mmHg) na linha basal, tipicamente com pH apenas levemente acidêmico. Nesses pacientes, o grau de acidemia, e não a PCO2, precisa servir como marcador primário de hipoventilação aguda.

Como os GSA podem ser normais em pacientes com insuficiência ventilatória incipiente, certos testes de função pulmonar à beira do leito podem ajudar a predizer insuficiência ventilatória, particularmente em pacientes com fraqueza neuromuscular que podem sucumbir à insuficiência ventilatória sem exibir angústia respiratória. Capacidade vital < 10 a 15 mL/kg e incapacidade de gerar uma força inspiratória negativa de 15 cm H2O sugerem insuficiência ventilatória iminente.

Uma vez diagnosticada insuficiência ventilatória, sua causa precisa ser identificada. Às vezes, um distúrbio corrente conhecido (p. ex., coma, asma aguda, exacerbação de DPOC, mixedema, miastenia grave, botulismo) é uma causa óbvia. Em outros casos, a história é sugestiva; início repentino de taquipneia e hipotensão após cirurgia sugere embolia pulmonar; achados neurológicos focais sugerem causa do SNC ou neuromuscular. A competência neuromuscular pode ser avaliada por mensuração da força dos músculos inspiratórios (força inspiratória negativa e força expiratória positiva), transmissão neuromuscular (testes de condução nervosa e eletromiografia) e pesquisas das causas de impulso diminuído (testes toxicológicos, imagiologia do encéfalo e testes de função da tireoide).

Tratamento

  • Tratamento da causa

  • Frequentemente, ventilação com pressão positiva

O tratamento da insuficiência ventilatória visa corrigir o desequilíbrio entre a força do sistema respiratório e sua carga, variando conforme a etiologia. Precipitantes óbvios (p. ex., broncoespasmo, obstrução por muco, corpos estranhos) devem ser corrigidos, se possível.

As 2 causas mais comuns da insuficiência ventilatória são exacerbação aguda de asma (i.e., estado asmático) e DPOC. A insuficiência respiratória por DPOC é denominada insuficiência respiratória aguda sobre crônica (IRASC).

Estado asmático (EA)

Os pacientes devem ser tratados em UTI, por pessoal hábil em cuidados das vias respiratórias. (Ver também Visão geral das exacerbações agudas da asma.)

Ventilação não invasiva com pressão positiva (VNIPP) pode reduzir imediatamente o trabalho de respiração e evitar a intubação endotraqueal enquanto se aguarda a melhora decorrente da farmacoterapia. Em contraste com pacientes com DPOC, que costumam receber bem a VNIPP, a máscara frequentemente aumenta a percepção de dispneia em pacientes asmáticos; por isso, sua introdução precisa ser cuidadosa, talvez iniciando com titulação somente da PPEVR, porque uma das principais funções da PPIVR é aumentar o volume corrente e, nesses pacientes, o volume pulmonar ao final da expiração é semelhante à capacidade pulmonar total (Ver também Mecânica da respiração). Após uma explicação sobre o seu benefício, o paciente segura a máscara contra a face enquanto se aplicam quantidades modestas de pressão (CPAP), 3 a 5 cm H2O. Uma vez tolerada, a máscara é fixada em posição enquanto as pressões são aumentadas até o conforto do paciente e a redução do trabalho respiratório, avaliados pela frequência respiratória e pelo uso dos músculos acessórios. As regulagens finais são, tipicamente, PPIVR de 10 a 15 cm H2O e PPEVR de 5 a 8 cm H2O. Pacientes devem ser cuidadosamente selecionados.

A ventilação mecânica convencional por meio de intubação endotraqueal é indicada para insuficiência respiratória iminente, indicada clinicamente por embotamento, fala monossilábica, postura largada e respiração superficial. GSA mostrando hipercapnia com piora também é uma indicação, embora a confirmação por gases sanguíneos não seja necessária e não deva substituir o julgamento do médico. Intubação oral é preferida à nasal por permitir o uso de um tubo endotraqueal mais calibroso, que diminui a resistência das vias respiratórias e permite maior facilidade de sucção.

Hipotensão e pneumotórax ocorrem ocasionalmente após intubação para EA ( Visão geral de ventilação mecânica : Complicações e salvaguardas). Essas complicações e sua correspondente mortalidade diminuíram significantemente devido a uma estratégia de ventilador que enfatiza a limitação da hiperinflação dinâmica sobre a obtenção de eucapnia. No EA, a ventilação suficiente para atingir um pH normal causa, tipicamente, hiperinflação grave. Para evitar hiperinflação, as regulagens iniciais do ventilador incluem volume corrente de 5 a 7 mL/kg e frequência respiratória de 10 a 18/min. Os fluxos inspiratórios podem precisar ser bastante elevados (p. ex., 70 a 120 L/min), com padrão de onda quadrada para facilitar um tempo máximo em expiração. Hiperinflação dinâmica perigosa é improvável, desde que a pressão de estabilização mensurada seja < 30 a 35 cm H2O e a PEEP intrínseca seja < 15 cm H2O (embora essas pressões possam ser difíceis de mensurar devido à atividade inspiratória e expiratória dos músculos da respiração). Pressão de estabilização > 35 cm H2O é tratada reduzindo-se o volume corrente (presumindo-se que a avaliação clínica não indique que as pressões elevadas sejam resultantes de complacência diminuída da parede torácica ou do abdome) ou a frequência respiratória.

Embora seja possível diminuir a pressão de pico das vias respiratórias pela redução da taxa de fluxo de pico ou pela alteração da forma de onda para um perfil descendente, isso não deve ser feito. Embora taxas de fluxo elevadas exijam uma alta pressão para sobrepujar a elevada resistência das vias respiratórias presente no EA, essa pressão é dissipada ao longo de vias respiratórias cartilagíneas robustas. Taxas de fluxo menores (p. ex., < 60 L/min) diminuem o tempo disponível para expiração, aumentando, assim, o volume expiratório final (e a PEEP intrínseca resultante) e permitindo um maior volume inspiratório durante a próxima respiração.

Usar baixos volumes correntes resulta, frequentemente, em hipercapnia, que é permitida para o bem maior de reduzir a hiperinflação dinâmica. Um pH arterial > 7,15 é, em geral, bem tolerado fisiologicamente, mas costuma exigir grandes doses de sedativos e opioides. Bloqueadores neuromusculares devem ser evitados após o período perientubatório, porque o uso desses agentes em combinação com corticoides pode causar uma miopatia grave e, ocasionalmente, irreversível, em especial após 24 h de uso combinado. Agitação do paciente deve ser tratada com sedação em vez de paralisia, mas idealmente a ventilação pode ser ajustada às necessidades do paciente de modo a reduzir a necessidade de sedação.

A maioria dos pacientes com EA melhora até a retirada da ventilação mecânica dentro de 2 a 5 dias, embora uma minoria sofra grave obstrução prolongada das vias respiratórias. Ver em Retirada da ventilação mecânica uma discussão sobre a abordagem geral.

Insuficiência respiratória crônica agudizada

Em pacientes com insuficiência respiratória crônica agudizada (IRCA) causada por DPOC, o consumo de oxigênio pelo ato de respirar é várias vezes maior do que o de pacientes sem doença pulmonar subjacente. Essa carga respiratória aumentada ocorre no cenário de uma competência neuromuscular quase inadequada, de modo que o paciente logo fica demasiadamente cansado para manter a ventilação. Esses pacientes são vulneráveis a insuficiência respiratória decorrente de agressões aparentemente triviais, e a recuperação requer identificação e correção sistemáticas desses precipitantes (Ver também Tratamento da exacerbação aguda da DPOC). Para restaurar o equilíbrio entre a competência neuromuscular e a carga, a obstrução das vias respiratórias e a hiperinflação dinâmica são reduzidas com broncodilatadores e corticoides, e a infecção é tratada com antibióticos. Baixos níveis séricos de potássio, fósforo e magnésio podem exacerbar a fraqueza muscular, frustrando a recuperação, precisando ser identificados e tratados.

VNIPP é o tratamento inicial preferido para muitos pacientes com IRASC, resultando em taxas diminuídas de pneumonia associada ao ventilador, duração da internação e mortalidade, em comparação com a intubação endotraqueal. Talvez 75% dos pacientes tratados com VNIPP não necessitem de intubação endotraqueal. As vantagens incluem a facilidade de aplicação e remoção; uma vez ocorrida a estabilização inicial, a VNIPP pode ser interrompida temporariamente para permitir a administração por via oral em pacientes selecionados. Testes de respiração não assistida são facilmente efetuados, e a VNIPP pode ser reaplicada conforme indicado.

As regulagens típicas são PPIVR de 10 a 15 cm H2O e PPEVR de 5 a 8 cm H2O, tituladas para o trabalho respiratório avaliado por relato do paciente, frequência respiratória e volume corrente, além de uso dos músculos acessórios. Em muitos pacientes, a PPEVR isolada pode ser suficiente, o que é benéfico porque uma das principais funções da pressão positiva inspiratória das vias respiratórias é aumentar o volume corrente e, nesses pacientes, o volume pulmonar expiratório final se aproxima da capacidade pulmonar total (ver também Mecânica da respiração). Deterioração (e necessidade de intubação endotraqueal) é mais bem avaliada clinicamente; GSA pode levar a conclusões errôneas. Embora uma piora da hipercapnia tipicamente indique insucesso do tratamento, os pacientes diferem acentuadamente em termos da tolerância à hipercapnia. Alguns pacientes com Paco2> 100 mmHg permanecem alertas e sociáveis na VNIPP, enquanto outros exigem intubação em níveis muito mais baixos.

A ventilação mecânica convencional na IRASC objetiva minimizar a hiperinflação dinâmica e opor-se aos efeitos adversos da PEEP intrínseca, enquanto repousa os músculos respiratórios fatigados. As regulagens iniciais recomendadas são C/A com volume corrente de 5 a 7 mL/kg e frequência respiratória de 20 a 24/min, embora alguns pacientes necessitem de taxas iniciais menores para limitar a PEEP intrínseca. Essa PEEP intrínseca representa uma carga inspiratória limiar que precisa ser sobrepujada pelo paciente para ativar o ventilador, aumentando adicionalmente o trabalho de respirar e evitando a dependência total do ventilador. Para equilibrar o efeito da PEEP intrínseca, PEEP externa deve ser aplicada até um nível 85% da PEEP intrínseca (regulagem típica de 5 a 10 cm H2O). Essa aplicação diminui o trabalho inspiratório da respiração, sem aumentar a hiperinflação dinâmica. Taxas altas de fluxo inspiratório devem ser usadas para maximizar o tempo de expiração. Essas regulagens minimizam o risco de alcalemia que ocorre após uma ventilação inicial excessivamente vigorosa. Hipotensão também pode ocorrer imediatamente após intubação ( Complicações e salvaguardas).

A maioria dos pacientes requer suporte ventilatório total durante 24 a 48 h antes de se considerarem testes de respiração espontânea. Não foi determinado se essa duração de tratamento é necessária para repousar os músculos respiratórios ou para permitir a diminuição da hiperinflação, aumentando assim a força da musculatura respiratória. Com frequência, o paciente dorme pesadamente durante esse período e, em contraste com os pacientes asmáticos, tipicamente necessita de pouca sedação. Frequentemente, repouso adequado só é alcançado se for dada atenção suficiente ao esforço contínuo do paciente. Esse esforço pode se manifestar como uso de músculos acessórios, pressões das vias respiratórias inadequadamente baixas no início ou ao longo da inspiração, ou incapacidades frequentes de ativar o ventilador, indicando alta PEEP intrínseca, fraqueza ou ambos.

Clique aqui para acessar Educação para o paciente
OBS.: Esta é a versão para profissionais. CONSUMIDORES: Clique aqui para a versão para a família
Profissionais também leram

Também de interesse

Vídeos

Visualizar tudo
Como inserir uma linha de infusão intraóssea manualmente
Vídeo
Como inserir uma linha de infusão intraóssea manualmente
Como fazer uma cricotiroidotomia com fio guia
Vídeo
Como fazer uma cricotiroidotomia com fio guia

MÍDIAS SOCIAIS

PRINCIPAIS