慢性腎臓病（CKD）とは，腎機能が長期にわたり進行性に悪化する病態である。症状は緩徐に現れ，進行すると食欲不振，悪心，嘔吐，口内炎，異味症，夜間頻尿，倦怠感，疲労感，そう痒，精神的集中力の低下，筋収縮，筋痙攣，水分貯留，低栄養，末梢神経障害，痙攣発作などがみられる。診断は腎機能検査に基づき，ときに続いて腎生検を施行する。治療は主に基礎疾患に対して行うが，具体的には水・電解質バランスの管理，血圧のコントロール，貧血の治療，様々な種類の透析，腎移植などがある。
米国の成人における2017年から2020年3月のCKD（推算糸球体濾過量［eGFR］60mL/min/1.73m2未満または尿中アルブミン/クレアチニン比［ACR］30mg/g以上の場合と定義）の有病率は14.0％と推定された(1)。
総論の参考文献
1.United States Renal Data System (USRDS): CKD in the general population.2022 Annual Data Update.Accessed January 28, 2025.
慢性腎臓病の病因
一定以上の腎機能障害を引き起こすあらゆる病態が慢性腎臓病の原因となりうる（慢性腎臓病の主な原因の表を参照）。
米国における最も一般的な原因を有病率の順に以下に示す：
高血圧と2型糖尿病を併発するメタボリックシンドロームは，腎障害の大きな原因であり，現在増加している。
慢性腎臓病の主要な原因
原因 | 例 |
|---|---|
慢性尿細管間質性腎症 | 慢性尿細管間質性腎炎の原因の表を参照のこと。 |
糸球体症（原発性） | |
全身性疾患に関連する糸球体症 | 抗糸球体基底膜（GBM）抗体型（グッドパスチャー症候群としても知られる） 多発血管炎性肉芽腫症（かつてはウェゲナー肉芽腫症として知られていた） 混合型クリオグロブリン血症 |
遺伝性腎症 | 遺伝性腎炎（アルポート症候群） |
高血圧 | |
後腹膜線維症 尿管閉塞（先天性，結石，がん） | |
腎大血管疾患（腎動脈および静脈の血管障害） |
慢性腎臓病の病態生理
慢性腎臓病は，まず腎予備能低下または腎機能不全として報告され，そこから腎不全（末期腎不全）に進行することがある。初期には，腎組織の機能が失われても顕著な異常はほとんど認められず，これは残存組織の機能が亢進することによるものである（腎臓の機能的適応）。
腎機能が低下すると，水および電解質の恒常性を維持する腎臓の能力が障害される。尿の濃縮能が早期に低下し，続いて過剰なリン，酸，およびカリウムの排泄能が低下する。腎不全が進行すると（糸球体濾過量［GFR］ 15mL/min/1.73m2以下），尿を効果的に希釈・濃縮する能力が失われ，そのため通常は尿浸透圧が血漿浸透圧（275～295mOsm/kg）に近い約300～320mOsm/kgの範囲で一定となり，尿量が水分摂取量の変化を確実に反映しなくなる。
クレアチニンと尿素
クレアチニンおよび尿素の血漿中濃度（糸球体濾過に高度に依存）は，GFRが低下するにつれて双曲線的に上昇する。これらの変化は早期にはごく軽微である。GFRが15mL/min/1.73m2（正常値は90mL/min/1.73m2以上）未満まで低下すると，クレアチニンおよび尿素の濃度が高くなり，通常は全身症状を伴うようになる（尿毒症）。尿素およびクレアチニンは，尿毒症症状に対する重大な寄与因子ではなく，尿毒症症状を引き起こす他の多くの物質（十分に解明されていないものもある）に対するマーカーである。
ナトリウムと水
GFRが低下しても，尿中のナトリウム排泄率の上昇と口渇に対する正常な反応によって，ナトリウムと水のバランスは良好に維持される。したがって，血漿ナトリウム濃度は典型的には正常となり，食事からの塩分または水分の摂取量が極めて制限されているか過剰でない限り，循環血液量増加はまれである。ナトリウムと水の過剰により心不全を来すことがあり，特に心予備能が低下した患者で可能性が高くなる。
カリウム
分泌が主に遠位ネフロンでの分泌を介して制御されている物質（例，カリウム）では，通常は腎臓の適応により，腎不全が進行するまで，または食事によるカリウム摂取量が過剰になるまで，血漿中濃度が正常に維持される。腎不全がそれほど進行していない患者では，カリウム保持性利尿薬，アンジオテンシン変換酵素阻害薬，β遮断薬，非ステロイド系抗炎症薬（NSAID），シクロスポリン，タクロリムス，トリメトプリム/スルファメトキサゾール，ペンタミジン，またはアンジオテンシンII受容体拮抗薬により，血漿カリウム濃度が上昇することがある。
カルシウムとリン
カルシウム，リン，副甲状腺ホルモン（PTH），およびビタミンD代謝の異常のほか，腎性骨異栄養症が起こる可能性もある。腎臓でのカルシトリオール（活性型ビタミンDであるホルモンの1,25(OH)2D）の産生低下は低カルシウム血症に寄与する。腎臓でリン排泄が低下する結果，高リン血症を来す。二次性副甲状腺機能亢進症はよくみられ，腎不全患者でカルシウムまたはリン濃度に異常がみられる前に発症することもある。このため，中等度のCKD患者のPTHのモニタリングは，高リン血症の発生前でも推奨されている。
腎性骨異栄養症（副甲状腺機能亢進症，カルシトリオール欠乏症，血清リン値上昇，血清カルシウム低値または正常によってもたらされる骨石灰化の異常）は通常，副甲状腺機能亢進症性骨疾患（線維性骨炎）に起因する骨代謝回転亢進の形態をとるが，無形成骨症（副甲状腺機能の過度の抑制による）または骨軟化症に起因する骨代謝回転の低下も関与しうる。カルシトリオール欠乏症は，骨減少症または骨軟化症の原因となる可能性がある。
pHと重炭酸イオン
中等度の代謝性アシドーシス（血漿重炭酸イオン濃度15～20mmol/L）が特徴である。アシドーシスによって，タンパク質の異化に起因する筋萎縮と骨による酸の緩衝に起因する骨量減少が生じ，腎疾患の進行が加速する。
貧血
中等度のCLDと進行したCKD（ステージ3以上）では貧血が特徴的である。CKDの貧血は正色素性正球性であり，ヘマトクリットは20～30％である（多発性嚢胞腎患者では35～40％）。通常は機能腎の重量低下に起因するエリスロポエチン産生の不足が原因である（赤血球産生低下による貧血のページを参照）。その他の原因としては，鉄，葉酸，およびビタミンB12の欠乏などがある。
慢性腎臓病の症状と徴候
腎予備能が軽度に低下した患者は症状を示さない。軽度から中等度の腎機能不全がみられる患者でさえ，血中尿素窒素（BUN）およびクレアチニン値の上昇があっても，症状は認められないことがある。夜間頻尿がしばしば認められ，これは主に尿を濃縮できないことに起因する。倦怠感，疲労感，食欲不振，および集中力の低下は，尿毒症の最初の臨床像となることが多い。
より重度の腎疾患（例，推算糸球体濾過量［eGFR］15mL/min/1.73m2未満）では，神経筋症状がみられる場合があり，具体的には粗大な筋攣縮，感覚性および運動性の末梢神経障害，筋痙攣，反射亢進，レストレスレッグス症候群，痙攣発作（通常は高血圧性または代謝性脳症の結果）などがある。
食欲不振，悪心，嘔吐，体重減少，口内炎，および口腔内の不快な味は，ほぼ一様にみられる。皮膚が黄褐色になったり，乾燥したりすることもある。ときに，汗からの尿素が皮膚上で結晶化することがある（尿素霜）。そう痒は特に不快となることがある。低栄養によって生じる全身的な組織の消耗は，慢性尿毒症の顕著な特徴である。
© Springer Science+Business Media
進行したCKDでは，心膜炎や消化管の潰瘍および出血が生じることがある。進行したCKD患者の80％以上で高血圧がみられ，通常は循環血液量増加と関連している。高血圧または冠動脈疾患に起因する心不全と腎臓でのナトリウム・水貯留により，就下性の浮腫（dependent edema）や呼吸困難が生じる場合がある。
慢性腎臓病の診断
クレアチニン値を用いた推算糸球体濾過量（eGFR），またはシスタチンC値が得られる場合はクレアチニン値とシスタチンC値に基づくeGFRの算出(1)
電解質，血中尿素窒素（BUN），クレアチニン，リン，カルシウム，血算
尿検査（尿沈渣検査を含む）
尿タンパクの定量（24時間蓄尿での尿タンパク量または随時尿でのタンパク質対クレアチニン比）
超音波検査
ときに腎生検
慢性腎臓病（CKD）は通常，血清クレアチニン値が上昇した際に初めて疑われる。最初の段階では，腎不全が急性，慢性，慢性と急性の併発か（すなわち，CKD患者に腎機能をさらに障害する急性疾患が発生している場合）を判定する（急性腎障害の慢性腎臓病との鑑別の表を参照）。腎不全の原因も特定する。ときに腎不全の罹病期間の特定が原因の特定に有用となる場合がある一方，ときに期間より原因を同定することの方が容易で，原因の特定が期間の特定に有用となる場合もある。
急性腎障害の慢性腎臓病との鑑別
所見 | 備考 |
|---|---|
腎機能低下（eGFRが60mL/min/1.73m2未満）が3カ月以上持続する | CKDの最も信頼できる所見である |
腎超音波検査での小さな腎臓 | 通常はCKDである |
腎超音波検査での正常または腫大した腎臓 | AKIまたは何らかのCKD（糖尿病性腎症，急性高血圧性腎硬化症，多発性嚢胞腎，骨髄腫，急速進行性糸球体腎炎，浸潤性疾患［例，リンパ腫，白血病，アミロイドーシス］，閉塞）である可能性がある |
乏尿，血清クレアチニン値とBUNの連日の上昇 | おそらくはAKIまたはAKIとCKDの併発である |
貧血を認めない | おそらくはAKIまたは多発性嚢胞腎に起因するCKDである |
CKDの可能性があるが，AKIの可能性もある | |
X線写真上の骨膜下びらん | おそらくはCKDである |
慢性の症状または徴候（例，疲労感，悪心，そう痒，夜間頻尿，高血圧） | 通常はCKDである |
AKI = 急性腎障害，CKD = 慢性腎臓病，BUN = 血中尿素窒素，eGFR = 推算糸球体濾過量。 | |
急性腎障害（AKI）およびCKDの病因は，臨床状況，既往歴および家族歴，社会的因子および環境因子，薬剤（OTC医薬品を含む）およびサプリメント，身体診察所見，ならびに場合により遺伝子検査の結果に基づいて特定される(1)。ときに，原因を特定するために特異的な血清学的検査が必要となる。AKIの場合，血清クレアチニン値が数日から数カ月かけて急速に上昇する。尿検査の所見は基礎疾患の性質によるが，幅広円柱（白血球3個分の直径よりも広い），または特に蝋様円柱（高度の屈折性を示す）は，原因を問わず腎不全が進行すると，しばしば顕著に認められる。
腎超音波検査は通常，閉塞性尿路疾患の評価や，腎臓の大きさに基づく急性腎障害とCKDの鑑別に役立つ。一部の病態を除くと（急性腎障害の慢性腎臓病との鑑別の表を参照），CKD患者の腎は小さく萎縮し（通常長さ10cm未満），皮質は薄く高エコーである。腎機能が末期腎不全での機能に近い数値に達すると，正確な診断はますます困難になる。確定診断の方法は腎生検であるが，超音波検査で腎臓の萎縮および線維化が示唆される場合は推奨されず，処置による高いリスクが低い診断率を上回る。
慢性腎臓病の病期
CKDのステージ分類はその重症度を定量化する1つの方法である。CKDはこれまで5ステージに分類されている。
ステージ1：GFR正常（90mL/min/1.73m2以上）かつ，持続性アルブミン尿または既知の構造的もしくは遺伝性腎疾患
ステージ2：GFR 60～89mL/min/1.73m2
ステージ3a：GFR 45～59mL/min/1.73m2
ステージ3b：GFR 30～44mL/min/1.73m2
ステージ4：GFR 15～29mL/min/1.73m2
ステージ5：GFR 15mL/min/1.73m2未満
CKDにおけるGFR（mL/min/1.73m2）はCKD-EPI（Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration）による2021年版のクレアチニン式で算出することができる：
ここで，
Scr = 標準化血清クレアチニン濃度（mg/dL）
κ = 0.7（女性）または0.9（男性）
α = -0.241（女性）または-0.302（男性）
min(Scr/κ, 1) = Scr/κまたは1.0のうち小さい方
max(Scr/κ, 1) = Scr/κまたは1.0のうち大きい方
年齢（歳）
以前の式とは対照的に，最新の計算式では人種による調整がなされないため，CKDの診断ひいては治療における人種に基づく不公平が軽減される。あるいは，血清および尿中クレアチニンの測定値を含めた式に基づく蓄尿（ほとんどの場合24時間）によるクレアチニンクリアランスからGFRを推定することも可能であるが，その式はGFRを10～20％大きく見積もる傾向がある。これは，血清クレアチニンの評価が正確ではない可能性がある場合（例，あまり動かない患者，極めて肥満した患者，極めてやせた患者）に用いられる。血清シスタチンCは内因性GFRの代替マーカーであり，血清クレアチニン値に影響を及ぼす腎以外の因子（例，筋肉量が極めて多いまたは少ない，外因性クレアチン摂取，切断または神経筋疾患，高タンパク食または専ら植物由来の食事）を有する患者において確認検査として用いられる。GFRはCKD-EPIのシスタチンC式を用いて計算される。
2021年版のCKD-EPI式は，MDRD（Modification of Diet in Renal Disease）式やCockcroft-Gault式よりも正確であり，GFR値がほぼ正常な患者での精度が特に高い。CKD-EPI式は他の計算式と比較して，慢性腎臓病の偽陽性となることが少なく，予後の予測にも優れている。
診断に関する参考文献
1.Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group.KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int.2024;105(4S):S117-S314.doi:10.1016/j.kint.2023.10.018
慢性腎臓病の治療
基礎疾患のコントロール
ときにタンパク質，リン，およびカリウムの摂取制限
ビタミンDサプリメント
貧血の治療
関与している併存症の治療（例，心不全，糖尿病，腎結石症，前立腺肥大症）
必要に応じた全ての薬剤の用量調節
血清重炭酸イオン濃度を目標値の18mmol/L（18mEq/L）以上にする代謝性アシドーシスの治療
重度の糸球体濾過量（GFR）低下に対して，医学的介入により症候が十分に管理されない場合は透析
基礎疾患および寄与因子をコントロールする必要がある。特に，糖尿病性腎症患者における高血糖と全ての患者における高血圧をコントロールすることにより，GFRの低下をかなり遅らせることが可能である。
高血圧については，標準化された収縮期血圧の推奨目標値（外来で測定）は，患者が耐えられる場合，120mmHg未満である。しかしながら，フレイルの患者，転倒および骨折のリスクが高い患者，期待余命が短い患者，および症候性の起立性低血圧がある患者には，より緩やかな目標が設定される(1)。アンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害薬およびアンジオテンシンII受容体拮抗薬（ARB）は，大半の原因の慢性腎臓病（CKD）患者，特にタンパク尿を呈する患者でGFR値の低下率を軽減する。ACE阻害薬およびARBの各単剤と比較して両剤の併用により，タンパク尿は大きく低下するものの，合併症の発生率が上昇し，腎機能の低下を遅らせることができないことを示唆するエビデンスが増えている(2)。ナトリウム・グルコース共輸送体2（SGLT2）阻害薬は，糖尿病の有無を問わずタンパク尿を伴うCKDの進行を遅らせるが，この種の薬剤は1型糖尿病の患者では禁忌である(3)。2型糖尿病にCKDを合併し，ACE/ARBおよびSGLT2による治療にもかかわらずアルブミン尿を呈する患者では，eGFRが25を超えていて，高カリウム血症が認められる場合を除き，非ステロイド系ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬（NSMRA）（例，フィネレノン）の追加が有益となりうる(1)。
運動制限は必要ないが，通常は疲労感と倦怠感により患者の運動能は制限される。
そう痒は，血清リン値が上昇している場合には，リンの摂取制限とリン吸着剤が奏効することがある。
栄養
推算GFR（eGFR）60mL/min/1.73m2未満でネフローゼ症候群のない患者に対する中等度のタンパク質制限（0.8g/kg/日）は，フレイル，サルコペニア，代謝障害がいずれもない場合に推奨される。意欲のある患者には，十分な必須アミノ酸の摂取を確実にするための栄養士による綿密な監視下で高度のタンパク質制限（0.3～0.4g/kg/日）を考慮する。尿毒症症状の多くは，タンパク質の異化と尿素の産生が減少すれば著明に軽減する。また，CKDの進行が遅れる可能性もある。エネルギー所要量を満たし，ケトーシスを予防するため，十分な炭水化物と脂肪を摂取させる。0.8g/kg/日未満のタンパク質制限を処方されている患者は，栄養士が綿密なフォローアップを行うべきである。
食事からの総ナトリウム摂取量を2g/日未満に抑えることを目標とするが，体液量過剰，血圧上昇，または心不全がある患者では特にその必要性が高い。
食事制限により必要なビタミン摂取量が不足することがあるので，患者は水溶性ビタミンを含む総合ビタミン剤を摂取すべきである。ビタミンAおよびEの投与は不要である。ビタミンD2（エルゴカルシフェロール）またはD3（コレカルシフェロール）は，ルーチンには投与されず，25-OHビタミンDおよびPTHの血中濃度に基づいて使用される。
脂質異常症に対処すべきである。食習慣の改善は，高トリグリセリド血症に対して役立つ場合がある。スタチン系薬剤は高コレステロール血症に効果的である。フィブリン酸誘導体（クロフィブラート，ゲムフィブロジル）は，CKD患者の横紋筋融解症のリスクを，特にスタチン系薬剤と併用した場合に上昇させる可能性があるが，それに対してエゼチミブ（コレステロール吸収を低下させる）は比較的安全であると考えられる。高コレステロール血症の是正は，CKD患者で増大する心血管疾患のリスクを減少させることを目的とする(4)。
ミネラルおよび骨疾患
KDIGO（Kidney Disease Improving Global Outcomes）による2024年版の診療ガイドライン(1)に基づき，カルシウム，リン，PTH，25-OHビタミンDの血清中濃度とアルカリホスファターゼ活性をCKDのステージ3aからモニタリングすることが推奨される。モニタリングの頻度は，CKDの重症度，上記の異常の程度，および治療的介入の頻度によって異なる。骨生検は腎性骨異栄養症の病型を決定する最も確定的な評価である。
高リン血症は以下により治療すべきである：
リンの摂取制限
リン吸着剤
eGFRが60mL/min/1.73m2未満の患者では，典型的には食事による摂取量を0.8～1g/日とするリン制限で十分に血清リン濃度を正常化できる。心血管リスクとの関連が報告されている高リン血症を十分にコントロールするために，リン吸着剤（カルシウム含有［例，酢酸カルシウム］または非含有［例，セベラマー］）の追加が必要になることがある。高カルシウム血症がある患者，無形成骨症が疑われる患者，および画像検査で血管石灰化の所見がみられた患者では，カルシウム非含有の吸着剤が望ましい。カルシウム含有の吸着剤を処方する場合，eGFRが60mL/min/1.73m2未満の患者では，食事および薬剤から摂取するカルシウム量の合計が2000mg/日を超えてはならない。
ビタミンD欠乏症は，高リン血症および高カルシウム血症がみられない限り，コレカルシフェロール（ビタミンD3）またはエルゴカルシフェロール（ビタミンD2）により治療すべきであり，血清25-OHビタミンD濃度の目標を約30～50ng/mLとする。
透析を受けていないステージ3a～5のCKD患者におけるPTHの至適な値は不明である。しかしながら，高リン血症およびビタミンD欠乏症の治療にもかかわらず，PTH濃度が進行性に上昇しているか著明に（使用したアッセイの正常上限の9倍を超えて）上昇した場合には，活性型ビタミンDアナログ（例，カルシトリオール）またはカルシウム受容体作動薬（例，シナカルセト）が推奨される。PTH濃度の正常値への補正は，無形成骨症を誘発するリスクがあるため，行わない。
水分と電解質
水分摂取制限は，血清ナトリウム濃度が135mmol/L（またはmEq/L）未満であるか，心不全または重度の浮腫がある場合にのみ必要とされる。
eGFRが60mL/m/1.73m2未満で，高血圧，体液量過剰，またはタンパク尿がみられるCKD患者には，2g/日未満のナトリウム摂取制限が推奨される。
カリウム摂取制限は，血清中濃度，eGFR，食習慣，およびカリウム値を高める薬剤（例，ACE，ARB，またはカリウム保持性利尿薬）の使用に基づき個別化される。一般的に，カリウム摂取制限はeGFRが30mL/min/1.73 m2を超える場合は不要である。軽度から中等度の高カリウム血症（5.1～6mmol/LまたはmEq/L）の治療には，食事制限（代用塩の回避など），代謝性アシドーシスの是正，ならびにカリウムを低下させる利尿薬（例，フロセミド）と陽イオン交換樹脂（例，パチロマー）の使用が必要である。重度の高カリウム血症（6mmol/LまたはmEq/L超）には緊急治療が必要である。
代謝性アシドーシスは，血清重炭酸イオン濃度を18mmol/L超にし，筋萎縮，骨量減少，およびCKDの進行を軽減または遅らせることを目的に治療すべきである。アシドーシスは，炭酸水素ナトリウムやアルカリ性食品（主に果物および野菜）など，経口摂取するアルカリ源によって是正できる。炭酸水素ナトリウムを1～2g，経口，1日2回で投与し，重炭酸イオン濃度が18mmol/L超に達するか，ナトリウム過剰の所見により治療継続が困難となるまで，用量を漸増する。アルカリ性食品を使用する場合は，果物および野菜にはカリウムが含まれるため，血清カリウム値をモニタリングする(5)。
貧血および凝固障害
貧血は，中等度のCKDと進行したCKD（ステージ3以上）でよくみられる合併症であり，ヘモグロビン値が10g/dL未満の場合は遺伝子組換えヒトエリスロポエチン（例，エポエチン アルファ）などの赤血球造血刺激因子製剤（ESA）で治療する。脳卒中，血栓症，死亡など，心血管系合併症のリスクがあるため，この種の薬剤はヘモグロビン値を10～11g/dLに保つ上で必要な最低限の用量で使用する。
赤血球産生が促進され，鉄の利用量が高まるため，鉄貯蔵の補充が必要になり，しばしば非経口鉄剤が必要となる。鉄濃度，鉄結合能，およびフェリチン濃度を綿密に観察すべきである。目標トランスフェリン飽和度（TSAT，血清鉄値を総鉄結合能で除したものに100％を乗じて算出）は20％超とするべきである。透析を受けていない患者の目標フェリチン値は100ng/mL超である。輸血は，貧血が重症（Hb8g/dL未満）または症状をもたらさない限り行うべきではない。
CKD患者の出血傾向が治療を必要とすることはまれである。クリオプレシピテート，赤血球輸血，デスモプレシン0.3～0.4μg/kg（最高20μg）を含有する等張食塩水20mLの静注（20～30分かけて投与），または結合型エストロゲンの投与（2.5～5mg，経口，1日1回）が必要に応じて有用となる。これらの治療の効果は12～48時間持続し，結合型エストロゲンの効果は数日間持続することがある。
心不全
症候性心不全は以下により治療する：
ナトリウム摂取制限
ときに透析
フロセミドなどのループ利尿薬は，たとえ腎機能が著明に低下した場合でも通常は効果的であるが，高用量が必要になる場合がある。左室機能が低下している場合は，ACE阻害薬（またはARB）とβ遮断薬（カルベジロールまたはメトプロロール）を使用すべきである。心不全が進行した患者には，アルドステロン拮抗薬（例，スピロノラクトン）のほか，ときにナトリウム・グルコース共輸送体2（SGLT2）阻害薬が推奨される。ジゴキシンを追加してもよいが，用量は腎機能の程度に基づいて減量しなければならない。
中等度または重度の高血圧は，心機能および腎機能に対する有害な影響を防ぐため，治療すべきである。ナトリウム摂取制限（1.5g/日）に反応しない患者には，利尿薬を投与すべきである。ループ利尿薬（例，フロセミド）は，高血圧または浮腫がコントロールされない場合，サイアザイド系利尿薬（例，クロルタリドン，ヒドロクロロチアジド，メトラゾン）と併用してもよい。腎不全の場合でも，サイアザイド系利尿薬とループ利尿薬の併用は極めて強力であり，過剰利尿を避けるため慎重に用いなければならない。
ときに心不全をコントロールするため透析が必要になることがある。細胞外液の量を減らしても血圧がコントロールされない場合は，通常の降圧薬（ACE阻害薬，ARB，β遮断薬）を追加する。このような治療により高窒素血症が増強することがあるが，これが心不全および/または高血圧を十分にコントロールする上で必要になる場合がある。
薬剤
腎不全患者では，薬剤の腎排泄がしばしば障害されている。用量の調整が必要となる一般的な薬剤としては，ペニシリン系，セファロスポリン系，アミノグリコシド系，フルオロキノロン系，バンコマイシン，ジゴキシンなどがある。一部の薬剤は，血液透析により血清中濃度が低下するため，透析後に補充すべきである。これらの極めて脆弱な患者に薬剤を処方する前に，腎不全患者への薬剤投与に関する基準を参照することが強く推奨される(6–8)。
大半の専門家は，CKD患者では非ステロイド系抗炎症薬（NSAID）の使用を控えるよう推奨しており，その理由はNSAIDにより腎機能の悪化，高血圧の増悪，および電解質異常の誘発が生じうるためである。
一部の薬剤は，eGFRが60mL/min/1.73m2未満の慢性腎臓病患者では完全に使用を控えるべきである。具体的にはニトロフラントインやフェナゾピリジン（phenazopyridine）などがある。MRIの造影剤であるガドリニウムは，過去に推算GFR 30mL/min/1.73m2未満の患者において腎性全身性線維症の発症との関連が報告されていた。最近では，eGFRが30未満であるか透析を受けている患者にガドリニウム使用の適応がある場合には，クラスIIのガドリニウム造影剤の方がより安全で望ましいと考えられている(8)。
透析
透析は通常，以下のいずれかが生じた時点で開始される：
尿毒症症状（例，食欲不振，悪心，嘔吐，体重減少，心膜炎，胸膜炎）
薬剤と生活習慣の是正では体液過剰，高カリウム血症，またはアシドーシスのコントロールが困難
これらの状態は，典型的には推算GFR値が糖尿病のない患者で10mL/min以下，糖尿病患者で15mL/min以下まで低下した場合に発生するため，推算GFR値がこれらの値に近い患者は，上記の徴候および症状を早期に検出できるよう，綿密にモニタリングすべきである。透析は予測が最善であり，それにより準備を整えることができ，血液透析カテーテルの緊急挿入を回避できる。このような準備は通常，CKDステージ4の早期から中期の段階から開始し，そうすることで患者の教育，透析の種類の選択，および動静脈瘻の作製または腹膜透析カテーテルの留置のための時間を確保することができる。（透析の準備については，血液透析を参照のこと。）
パール＆ピットフォール
|
移植
生体腎ドナーがいる場合は，たとえ透析開始前でも，早期に腎移植を施行することで，より良好な長期予後が得られる。移植適応はあるが生体腎ドナーがいない患者は，米国の多くの地域で待機期間が数年を超える可能性があるため，地域の移植センターの待機リストに早期に登録すべきである。
治療に関する参考文献
1.Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group.KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int.2024;105(4S):S117-S314.doi:10.1016/j.kint.2023.10.018
2.Mann JF, Schmieder RE, McQueen M, et al.Renal outcomes with telmisartan, ramipril, or both, in people at high vascular risk (the ONTARGET study): a multicentre, randomised, double-blind, controlled trial. Lancet.2008;372(9638):547-553.doi:10.1016/S0140-6736(08)61236-2
3.Perkovic V, Jardine MJ, Neal B, et al.Canagliflozin and renal outcomes in type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med. 380(24):2295-2306, 2019. doi: 10.1056/NEJMoa1811744
4.National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases.Determining Drug Dosing in Adults with Chronic Kidney Disease.Accessed January 30, 2025.
5.Goraya N, Simoni J, Jo CH, Wesson DE.A comparison of treating metabolic acidosis in CKD stage 4 hypertensive kidney disease with fruits and vegetables or sodium bicarbonate. Clin J Am Soc Nephrol.2013;8(3):371-381.doi:10.2215/CJN.02430312
6.Munar MY, Singh HD.Drug dosing adjustments in patients with chronic kidney disease.Am Fam Physician.75:1487-1496, 2007.
7.Matzke GR, Aronoff GR, Atkinson AJ, et al.Drug dosing consideration in patients with acute and chronic kidney disease—a clinical update from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO).Kidney Int.80:1122–1137, 2011.doi:10.1038/ki.2011.322
8.ACR Committee on Drugs and Contrast Media.ACR Manual on Contrast Media.American College of Radiology.2021.ISBN: 978-1-55903-012-0.Accessed January 30, 2025.
慢性腎臓病の予後
慢性腎臓病（CKD）の進行は，大部分の症例でタンパク尿の程度によって予測される。（Kidney Failure Risk Equationを参照のこと。）ネフローゼレベルのタンパク尿（尿タンパク > 3g/24時間または尿タンパク/クレアチニン比 > 3）がみられる患者は通常，予後不良であり，腎不全への進行も速い。基礎疾患が活動性でない場合でさえも進行しうる。尿タンパクが1.5g/24時間未満の患者は，進行が生じたとしても通常はるかに緩徐である。高血圧，アシドーシス，副甲状腺機能亢進症もより急速な進行と関連する。
要点
米国におけるCKDの一般的な原因は，糖尿病性腎症（最も一般的），高血圧性腎硬化症，糸球体症，およびメタボリックシンドロームである。
CKDによる影響としては，低カルシウム血症，高リン血症，代謝性アシドーシス，貧血，二次性副甲状腺機能亢進症，腎性骨異栄養症などがある。
急性腎障害からCKDの鑑別は，病歴，臨床所見，ルーチンの臨床検査，超音波検査に基づく。
基礎疾患（例，糖尿病）および血圧値（通常はACE阻害薬またはARBによる）をコントロールする。
タンパク尿がみられるCKD患者は，ACE阻害薬またはARBをSGLT2阻害薬と併用し，その後にNSMRAを使用することで治療する。
ビタミンDサプリメントおよび/または炭酸水素ナトリウムを投与し，必要に応じてカリウムおよびリンの摂取を制限する。
心不全，貧血，その他の合併症を治療する。
進行したCKD患者には治療選択肢（透析，腎移植，または緩和ケア）について早期に患者教育を行い，計画に十分な時間を確保できるようにする。
eGFRの低下が重度の患者には，薬剤と生活習慣の是正で症候が十分にコントロールできない場合，透析を開始する。
