Manuale Msd

Please confirm that you are a health care professional

Caricamento in corso

Carenza di vitamina A

(Carenza di retinolo)

Di

Larry E. Johnson

, MD, PhD, University of Arkansas for Medical Sciences

Ultima modifica dei contenuti ago 2019
Clicca qui per l’educazione dei pazienti
Risorse sull’argomento

La carenza di vitamina A può derivare da un apporto inadeguato, dal malassorbimento di grassi o da epatopatia. La carenza altera l'immunità e l'ematopoiesi e provoca irritazioni e lesioni oculari tipiche (p. es., la xeroftalmia, l'emeralopia). La diagnosi si basa sui tipici segni oculari e sui bassi livelli di vitamina A. Il trattamento consiste nella somministrazione di vitamina A per via orale o, se i sintomi sono gravi o se il malassorbimento ne è la causa, per via parenterale.

La vitamina A è necessaria per la formazione della rodopsina, un pigmento fotorecettore presente nella retina (vedi tabella Fonti, funzioni ed effetti delle vitamine). La vitamina A aiuta a mantenere i tessuti epiteliali ed è importante per la stabilità del lisosoma e la sintesi della glicoproteina.

Le fonti alimentari di vitamina A preformata comprendono oli di fegato di pesce, fegato, tuorlo d'uovo, burro e latticini-arricchiti con vitamina A. Il beta-carotene o gli altri carotenoidi provitaminici contenuti nelle verdure a foglia verde e nei vegetali di colore giallo, nelle carote e nella frutta di colori intensi e vivaci, sono convertiti in vitamina A. I carotenoidi sono assorbiti meglio dalle verdure quando vengono cucinate oppure omogeneizzate e servite con un po' di grassi (p. es., oli). Normalmente, nel fegato si deposita l'80-90% della vitamina A del corpo. Per usare la vitamina A, l'organismo la rilascia in circolo legata alla prealbumina (transtiretina) e alla proteina legante il retinolo.

Le attività retinolo equivalenti (retinol activity equivalents [RAE]) sono state sviluppate perché i carotenoidi della provitamina A hanno meno "attività vitaminica A" della vitamina A preformata; 1 mcg retinolo = 3,33 unità.

Gli analoghi sintetici della vitamina (retinoidi) sono usati sempre più frequentemente in dermatologia. È oggetto di studio un possibile effetto protettivo del beta-carotene, del retinolo e dei retinoidi nei confronti di alcuni tumori maligni epiteliali. Tuttavia, il rischio di alcuni tipi di cancro può essere aumentato dopo la supplementazione di beta-carotene.

Eziologia

La carenza primitiva di vitamina A è solitamente causata da

  • Privazione alimentare prolungata

È endemica in zone come l'Asia meridionale e orientale, dove l'alimento base è rappresentato dal riso, privo di beta-carotene. La xeroftalmia dovuta al deficit primitivo è una causa frequente di cecità tra i bambini piccoli nei paesi in via di sviluppo.

La carenza secondaria di vitamina A può essere dovuta a

  • Diminuzione della biodisponibilità di carotenoidi della provitamina A

  • Interferenze con l'assorbimento, lo stoccaggio, o il trasporto di vitamina A

Un ostacolo all'assorbimento o al deposito è probabile nella celiachia, nella fibrosi cistica, nell'insufficienza pancreatica, nel bypass duodenale, nella diarrea cronica, nell'ostruzione dei dotti biliari, nella giardiasi e nella cirrosi. La carenza di vitamina A è frequente nella denutrizione proteico-energetica prolungata non solo per la carenza alimentare, ma anche perché c'è un difetto di immagazzinamento e di trasporto della vitamina A.

Sintomatologia

Il ridotto adattamento degli occhi all'oscurità, che può causare la cecità notturna, è un sintomo precoce di carenza di vitamina A. La xeroftalmia (che è quasi patognomonica) deriva dalla cheratinizzazione degli occhi. Implica la secchezza (xerosi) e l'ispessimento della congiuntiva e della cornea. Si sviluppano chiazze superficiali schiumose, composte di detriti epiteliali e di secrezioni, sulla congiuntiva bulbare esposta (macchie di Bitot). Nel deficit avanzato, la cornea diventa opaca e si possono sviluppare erosioni, che ne possono causare la distruzione (cheratomalacia).

Si può verificare anche la cheratinizzazione della cute e delle mucose dell'apparato respiratorio, gastrointestinale e urinario. Ne possono derivare la secchezza, la desquamazione e l'ispessimento follicolare della cute e le infezioni respiratorie.

L'immunità è generalmente alterata.

Più è giovane il paziente, più sono gravi gli effetti del deficit di vitamina A. Tra i bambini sono frequenti ritardi nella crescita e infezioni. Il tasso di mortalità può superare il 50% nei bambini con grave carenza di vitamina A.

Diagnosi

  • I livelli sierici di retinolo, la valutazione clinica e la risposta alla vitamina A

Le alterazioni oculari suggeriscono carenza di vitamina A. L'adattamento al buio può essere alterato anche in altre malattie (p. es., il deficit di zinco, la retinite pigmentosa, i gravi difetti di rifrazione, la cataratta, la retinopatia diabetica). Se l'adattamento al buio è compromesso, si possono eseguire la scotometria dei bastoncelli e l'elettroretinografia per determinare se la causa è la carenza di vitamina A.

I livelli sierici di retinolo sono misurati. L'intervallo normale è 28-86 mcg/dL (1 a 3 mcmol/L). Tuttavia, i livelli diminuiscono solo dopo che il deficit è progredito, perché il fegato contiene abbondanti riserve di vitamina A. Inoltre, una diminuzione dei livelli può derivare da infezione acuta, che causa una diminuzione transitoria di proteine leganti il retinolo e dei livelli di transtiretina (chiamata anche prealbumina).

Un tentativo terapeutico con la vitamina A può aiutare a confermare la diagnosi.

Prevenzione

La dieta deve comprendere le verdure a foglia verde scuro, la frutta di colori intensi e vivaci (p. es., la papaya, le arance), le carote e i vegetali gialli (p. es., la zucca, la zucchina). Sono utili il latte arricchito con vitamina A e i cereali, il fegato, il tuorlo d'uovo e l'olio di fegato di merluzzo. I carotenoidi sono assorbiti meglio se consumati insieme ai grassi alimentari. Nei lattanti, se si sospetta un'allergia al latte, si devono somministrare quantità adeguate di vitamina A nel latte artificiale.

Nei paesi in via di sviluppo, gli integratori per la profilassi di vitamina A, ovvero palmitato in olio 200 000 unità (60 000 RAE) (retinol activity equivalents [attività di retinolo equivalenti]) sono consigliati per via orale ogni 6 mesi, per tutti i bambini di età da 1 a 5 anni; ai bambini < 6 mesi può essere somministrata una dose unica di 50 000 unità (15 000 RAE) e ai bambini di 6-12 mesi una dose unica di 100 000 unità (30 000 RAE).

Trattamento

  • Vitamina A palmitato

La carenza alimentare di vitamina A è tradizionalmente trattata con vitamina A palmitato in olio di 60 000 unità 1 volta/die per via orale per 2 giorni, seguita da 4500 unità per via orale 1 volte/die. Se è presente il vomito o il malassorbimento o è probabile la xeroftalmia, deve essere somministrata per 2 giorni una dose di 50 000 unità per i bambini di età < 6 mesi, una dose di 100 000 unità per i lattanti dai 6 ai 12 mesi, oppure 200 000 unità per i bambini di età > 12 mesi e per gli adulti, con una terza dose ad almeno 2 settimane di distanza. Le stesse dosi sono raccomandate per i neonati e i bambini con il morbillo complicato.

La carenza di vitamina A è un fattore di rischio per il morbillo grave; il trattamento con vitamina A riduce la durata della malattia e potrebbe ridurre la gravità dei sintomi ed il rischio di morte. Si raccomanda che tutti i bambini con il morbillo debbano ricevere 2 dosi di vitamina A (100 000 unità per i bambini < 12 mesi e 200 000 unità per quelli > 12 mesi) somministrate a 24 h di distanza (vedi anche WHO: Measles Fact Sheet).

I neonati nati da madri sieropositive devono ricevere 50 000 unità (15 000 RAE [retinol activity equivalents, attività di retinolo equivalenti] entro 48 h dalla nascita). La somministrazione giornaliera di abbondanti dosi, per un periodo prolungato di tempo, deve essere evitata, specialmente nei lattanti, perché può causare tossicità.

Nelle donne in gravidanza o durante l'allattamento, i dosaggi profilattici o terapeutici non devono superare 10 000 unità (3000 RAE)/die per evitare i possibili danni al feto o al lattante.

Punti chiave

  • La carenza di vitamina A deriva solitamente dalla carenza alimentare, come avviene nelle zone in cui il riso, privo di beta-carotene, è l'alimento di base, ma può derivare da disturbi che interferiscono con l'assorbimento, lo stoccaggio, o il trasporto della vitamina A.

  • Segni oculari comprendono disturbi della vista notturna (inizio), i depositi congiuntivali, e cheratomalacia.

  • Nei bambini con deficit grave, la crescita è rallentata e il rischio di infezioni aumenta.

  • Diagnosticare in base ai segni oculari e ai livelli sierici di retinolo.

  • Trattare con vitamina A palmitato.

Clicca qui per l’educazione dei pazienti
NOTA: Questa è la Versione per Professionisti. CLICCA QUI per accedere alla versione per i pazienti
Ottieni

Potrebbe anche Interessarti

Video

Vedi Tutto
bypass gastrico alla Roux-en-Y
Video
bypass gastrico alla Roux-en-Y
Il processo digestivo inizia nella bocca, dove la masticazione e la saliva degradano il cibo...

SOCIAL MEDIA

PARTE SUPERIORE