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Panoramica sui disturbi della concentrazione del potassio

Di

James L. Lewis III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Ultima modifica dei contenuti ott 2021
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Il K è il più abbondante catione intracellulare, ma soltanto il 2% circa del K corporeo totale è extracellulare. Poiché la maggior parte del K intracellulare è contenuta all'interno delle fibrocellule muscolari, il K totale corporeo è approssimativamente proporzionale alla massa corporea magra. Un adulto medio di 70 kg contiene circa 3500 mEq (3500 mmol) di K.

Il K è uno dei principali determinanti dell'osmolalità intracellulare. Il rapporto fra le concentrazioni di K nel liquido intracellulare e le concentrazioni in quello extracellulare influenza fortemente la polarizzazione della membrana cellulare, la quale a sua volta influenza importanti processi cellulari, come la conduzione dell'impulso nervoso e la contrazione delle cellule muscolari (comprese quelle miocardiche). Perciò, alterazioni relativamente piccole nella concentrazione sierica di K possono essere associate a manifestazioni cliniche significative. La concentrazione sierica totale di potassio può essere

In assenza di fattori che inducano uno spostamento del K dentro o fuori le cellule, la concentrazione sierica di K correla strettamente con il contenuto totale corporeo di K. Una volta che le concentrazioni intracellulari ed extracellulari sono stabili, una diminuzione della concentrazione sierica di K di circa 1 mEq/L (1 mmol/L) indica un deficit totale K di circa 200-400 mEq (200-400 mmol). I pazienti con una concentrazione stabile di K < 3 mEq/L (< 3 mmol/L) in genere hanno un deficit significativo di K.

Consigli ed errori da evitare

  • Una diminuzione della concentrazione sierica di K di circa 1 mEq/L (1 mmol/L) indica un deficit totale K di circa 200-400 mEq (200-400 mmol).

Spostamenti del potassio

Fattori che spostano il K dentro o fuori le cellule sono i seguenti:

  • Concentrazioni di insulina

  • Attività beta-adrenergica

  • Stato acido-base

L'insulina promuove l'ingresso di K nelle cellule; alti livelli di insulina, quindi, diminuiscono la concentrazione sierica di K. Basse concentrazioni di insulina, come nella chetoacidosi diabetica Chetoacidosi diabetica La chetoacidosi diabetica è una complicanza metabolica acuta del diabete, caratterizzata da iperglicemia, iperchetonemia e acidosi metabolica. L'iperglicemia provoca una diuresi osmotica... maggiori informazioni , causano lo spostamento del K al di fuori delle cellule, aumentando così il K sierico, talora anche in presenza di un deficit totale corporeo di K.

Gli agonisti beta-adrenergici, specialmente i beta2-agonisti selettivi, spostano il K all'interno delle cellule, mentre il beta-blocco e gli alfa-agonisti spostano il K fuori dalle cellule.

L'acidosi metabolica Acidosi metabolica L'acidosi metabolica è la riduzione primitiva di bicarbonato (HCO3), tipicamente seguita da una riduzione compensatoria della pressione parziale di diossido di carbonio... maggiori informazioni acuta causa la fuoriuscita del K dalle cellule, mentre l'alcalosi metabolica Alcalosi metabolica L'alcalosi metabolica è un incremento primitivo del bicarbonato (HCO3) associato o meno a un aumento compensatorio della pressione parziale del diossido di carbonio (Pco2)... maggiori informazioni acuta ne determina l'ingresso. Tuttavia, le modificazioni della concentrazione sierica di bicarbonato possono essere più importanti delle modificazioni del pH; l'acidosi causata dall'accumulo di acidi inorganici (gap anionico non aumentato, acidosi ipercloremica) è più probabile che causi un'elevazione del K sierico. Al contrario, l'acidosi metabolica dovuta all'accumulo di acidi organici (acidosi con gap anionico Calcolo del gap anionico I disturbi dell'equilibrio acido-base sono cambiamenti patologici della pressione parziale di diossido di carbonio (Pco2) o del bicarbonato sierico (HCO3) che tipicamente producono... maggiori informazioni aumentato) non causa iperkaliemia. Così l'iperkaliemia, frequente in corso di chetoacidosi diabetica, è dovuta più al deficit di insulina che all'acidosi.

Metabolismo del potassio

L'introduzione alimentare di K normalmente varia tra 40 e 150 mEq (40 e 150 mmol)/die. Allo stato stazionario, le perdite fecali rappresentano generalmente il 10% della quantità assunta. Il restante 90% viene escreto nelle urine, quindi le alterazioni nella secrezione renale di K influiscono notevolmente sull'equilibrio dello stesso.

Quando l'introito di K è > 150 mEq (> 150 mmol)/die, circa il 50% dell'eccesso di K appare nell'urina nelle ore successive. La maggior parte del resto dell'eccesso viene trasferito nel compartimento intracellulare e ciò minimizza l'aumento del K sierico. Quando l'assunzione elevata di K continua, viene stimolata la secrezione di aldosterone che incrementa l'escrezione renale di K. In aggiunta, il riassorbimento di K dalle feci sembra essere sottoposto a regolazione e può ridursi del 50% nell'eccesso cronico di K.

Quando l'apporto di K diminuisce, il K intracellulare funziona nuovamente da riserva contro le ampie oscillazioni della sua concentrazione sierica. La conservazione renale di potassio si stabilisce in maniera relativamente lenta in risposta alle riduzioni dell'apporto alimentare di potassio, ed è molto meno efficiente rispetto alla capacità del rene di conservare il sodio. Pertanto, la deplezione di K è un problema clinico frequente. Un'escrezione urinaria di K pari a 10 mEq (10 mmol)/die rappresenta una conservazione renale di K pressoché massimale e implica una deplezione significativa di K.

L'escrezione di potassio può essere aumentata o diminuita nell'acidosi a seconda del tipo di acidosi, della volemia e della funzione renale. Un aumentato apporto di sodio a livello del nefrone distale, come nel caso di un'elevata assunzione di sodio o di una terapia con diuretici dell'ansa, promuove l'escrezione di K.

False concentrazioni di K

La pseudoipokaliemia, ovvero un livello di K sierico falsamente basso, può trovarsi occasionalmente quando i campioni di sangue dei pazienti affetti da leucemia mieloide cronica e una conta leucocitaria > 100 000/mcL (100 × 109/L) vengono lasciati a temperatura ambiente prima di essere processati in quanto i leucociti anormali presenti nel campione sottraggono K al siero. Questo processo può essere evitato dalla rapida separazione del plasma o del siero nei campioni di sangue.

La pseudoiperkaliemia, ovvero un K sierico falsamente elevato, è più frequente e si verifica tipicamente in seguito a emolisi e rilascio del K intracellulare. Per evitare questi falsi risultati, il personale addetto al prelievo deve avere cura di non aspirare il sangue troppo rapidamente attraverso un ago sottile o di non agitare eccessivamente i campioni di sangue. La pseudoiperkaliemia può anche essere conseguenza di una conta piastrinica > 400 000/mcL (> 400 × 109/L) a causa del rilascio di K dalle piastrine durante la coagulazione. In questi casi, il K plasmatico (sangue non coagulato), al contrario del K sierico, risulta normale.

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