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Panoramica sui disturbi della concentrazione del potassio

Di

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Ultima modifica dei contenuti apr 2020
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Il K è il più abbondante catione intracellulare, ma soltanto il 2% circa del K corporeo totale è extracellulare. Poiché la maggior parte del K intracellulare è contenuta all'interno delle fibrocellule muscolari, il K totale corporeo è approssimativamente proporzionale alla massa corporea magra. Un adulto medio di 70 kg contiene circa 3500 mEq (3500 mmol) di K.

Il K è uno dei principali determinanti dell'osmolalità intracellulare. Il rapporto fra le concentrazioni di K nel liquido intracellulare e le concentrazioni in quello extracellulare influenza fortemente la polarizzazione della membrana cellulare, la quale a sua volta influenza importanti processi cellulari, come la conduzione dell'impulso nervoso e la contrazione delle cellule muscolari (comprese quelle miocardiche). Perciò, alterazioni relativamente piccole nella concentrazione sierica di K possono essere associate a manifestazioni cliniche significative. La concentrazione sierica totale di potassio può essere

Le manifestazioni cliniche dei disturbi della concentrazione di potassio possono comportare debolezza muscolare e aritmie cardiache.

In assenza di fattori che inducano uno spostamento del K dentro o fuori le cellule, la concentrazione sierica di K correla strettamente con il contenuto totale corporeo di K. Una volta che le concentrazioni intracellulari ed extracellulari sono stabili, una diminuzione della concentrazione sierica di K di circa 1 mEq/L (1 mmol/L) indica un deficit totale K di circa 200-400 mEq (200-400 mmol). I pazienti con una concentrazione stabile di K < 3 mEq/L (< 3 mmol/L) in genere hanno un deficit significativo di K.

Consigli ed errori da evitare

  • Una diminuzione della concentrazione sierica di K di circa 1 mEq/L (1 mmol/L) indica un deficit totale K di circa 200-400 mEq (200-400 mmol).

Spostamenti del potassio

Fattori che spostano il K dentro o fuori le cellule sono i seguenti:

  • Concentrazioni di insulina

  • Attività beta-adrenergica

  • Stato acido-base

L' insulina promuove l'ingresso di K nelle cellule; alti livelli di insulina, quindi, diminuiscono la concentrazione sierica di K. Basse concentrazioni di insulina, come nella chetoacidosi diabetica, causano lo spostamento del K al di fuori delle cellule, aumentando così il K sierico, talora anche in presenza di un deficit totale corporeo di K.

Gli agonisti beta-adrenergici, specialmente i beta2-agonisti selettivi, spostano il K all'interno delle cellule, mentre i beta-bloccanti e gli alfa-agonisti spostano il K fuori dalle cellule.

L'acidosi metabolica acuta causa la fuoriuscita del K dalle cellule, mentre l'alcalosi metabolica acuta ne determina l'ingresso. Tuttavia, le modificazioni della concentrazione sierica di HCO3 possono essere più importanti delle modificazioni del pH; l'acidosi causata dall'accumulo di acidi inorganici (gap anionico non aumentato, acidosi ipercloremica) è più probabile che causi un'elevazione del K sierico. Al contrario, l'acidosi metabolica dovuta all'accumulo di acidi organici (acidosi con gap anionico aumentato) non causa iperkaliemia. Così l'iperkaliemia, frequente in corso di chetoacidosi diabetica, è dovuta più al deficit di insulina che all'acidosi.

L'acidosi respiratoria e l'alcalosi respiratoria acute influenzano la concentrazione sierica di K meno dell'acidosi metabolica e dell'alcalosi metabolica. Ciò nonostante, la concentrazione sierica di K deve sempre essere interpretata alla luce del pH sierico (e della concentrazione di HCO3).

Metabolismo del potassio

L'introduzione alimentare di K normalmente varia tra 40 e 150 mEq (40 e 150 mmol)/die. Allo stato stazionario, le perdite fecali rappresentano generalmente il 10% della quantità assunta. Il restante 90% viene escreto nelle urine, quindi le alterazioni nella secrezione renale di K influiscono notevolmente sull'equilibrio dello stesso.

Quando l'introito di K è > 150 mEq (> 150 mmol)/die, circa il 50% dell'eccesso di K appare nell'urina nelle ore successive. La maggior parte del resto dell'eccesso viene trasferito nel compartimento intracellulare e ciò minimizza l'aumento del K sierico. Quando l'assunzione elevata di K continua, viene stimolata la secrezione di aldosterone che incrementa l'escrezione renale di K. In aggiunta, il riassorbimento di K dalle feci sembra essere sottoposto a regolazione e può ridursi del 50% nell'eccesso cronico di K.

Quando l'apporto di K diminuisce, il K intracellulare funziona nuovamente da riserva contro le ampie oscillazioni della sua concentrazione sierica. La conservazione renale di K si stabilisce in maniera relativamente lenta in risposta alle riduzioni dell'apporto alimentare di K, ed è molto meno efficiente rispetto alla capacità del rene di conservare il Na. Pertanto, la deplezione di K è un problema clinico frequente. Un'escrezione urinaria di K pari a 10 mEq (10 mmol)/die rappresenta una conservazione renale di K pressoché massimale e implica una deplezione significativa di K.

L'acidosi acuta compromette l'escrezione di K, mentre l'acidosi cronica e l'alcalosi acuta possono favorirne l'escrezione. Un aumentato apporto di Na a livello del nefrone distale, come nel caso di un'elevata assunzione di Na o di una terapia con diuretici dell'ansa, promuove l'escrezione di K.

False concentrazioni di K

La pseudoipokaliemia, ovvero un livello di K sierico falsamente basso, può trovarsi occasionalmente quando i campioni di sangue dei pazienti affetti da leucemia mieloide cronica e una conta leucocitaria > 100 000/mcL (100 x 109/L) vengono lasciati a temperatura ambiente prima di essere processati in quanto i leucociti anormali presenti nel campione sottraggono K al siero. Questo processo può essere evitato dalla rapida separazione del plasma o del siero nei campioni di sangue.

La pseudoiperkaliemia, ovvero un K sierico falsamente elevato, è più frequente e si verifica tipicamente in seguito a emolisi e rilascio del K intracellulare. Per evitare questi falsi risultati, il personale addetto al prelievo deve avere cura di non aspirare il sangue troppo rapidamente attraverso un ago sottile o di non agitare eccessivamente i campioni di sangue. La pseudoiperkaliemia può anche essere conseguenza di una conta piastrinica > 400 000/mcL (> 400 × 109/L) a causa del rilascio di K dalle piastrine durante la coagulazione. In questi casi, il K plasmatico (sangue non coagulato), al contrario del K sierico, risulta normale.

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