Manuale Msd

Please confirm that you are a health care professional

Caricamento in corso

Panoramica sulle alterazioni del volume dei liquidi

Di

James L. Lewis, III

, MD,

  • Attending Physician
  • Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Ultima modifica dei contenuti set 2018
Clicca qui per l’educazione dei pazienti

Poiché il Na è il principale ione osmoticamente attivo nel liquido extracellulare, il contenuto corporeo totale di Na determina il volume del liquido extracellulare. Il deficit o l'eccesso del Na totale corporeo causa deplezione del volume o sovraccarico del volume del liquido extracellulare. La concentrazione sierica del Na non rispecchia necessariamente il Na totale corporeo. (Vedi anche Equilibrio di acqua e sodio.)

Il contenuto di Na corporeo totale è regolato dall'introito alimentare e dall'escrezione renale. Quando il contenuto totale di Na e il volume del liquido extracellulare sono bassi, i reni aumentano la ritenzione di Na. Quando il contenuto totale di Na e il volume del liquido extracellulare sono elevati, l'escrezione di Na (natriuresi) aumenta in modo da ridurre il volume.

L'escrezione renale di Na può essere modificata ampiamente per bilanciare l'assunzione di Na. L'escrezione renale di Na richiede che il Na giunga al rene, per cui dipende dal flusso ematico renale e dalla velocità di filtrazione glomerulare. Così, un'inadeguata emissione di Na può essere secondaria a una riduzione del flusso ematico renale, come nelle patologie renali croniche o nello scompenso cardiaco.

Asse renina-angiotensina-aldosterone

L'asse renina-angiotensina-aldosterone è il principale meccanismo regolatore dell'escrezione renale di Na. Negli stati di deplezione di volume, la velocità di filtrazione glomerulare e la quantità di Na che giunge ai nefroni distali si riducono, determinando il rilascio di renina. La renina scinde l'angiotensinogeno (il substrato della renina) e forma l'angiotensina I. L'ACE, poi, scinde l'angiotensina I in angiotensina II. L'angiotensina II:

  • Aumenta la ritenzione di Na diminuendo il carico filtrato di Na e incrementando il riassorbimento di Na nel tubulo prossimale

  • Aumenta la pressione arteriosa (possiede attività pressoria)

  • Aumenta il senso della sete

  • Riduce direttamente l'escrezione di acqua

  • Stimola la corteccia surrenalica a secernere aldosterone, che aumenta il riassorbimento di Na attraverso molteplici meccanismi renali

L'angiotensina I può anche essere trasformata in angiotensina III, che stimola il rilascio di aldosterone quanto l'angiotensina II, ma possiede una minore attività pressoria. Il rilascio di aldosterone è stimolato anche dall'iperkaliemia.

Altri fattori natriuretici

Sono stati identificati molti fattori natriuretici, tra cui il peptide natriuretico atriale, il peptide natriuretico cerebrale, e il peptide natriuretico di tipo C.

Il peptide natriuretico atriale viene secreto dal tessuto cardiaco atriale. La concentrazione aumenta in risposta al sovraccarico di volume del liquido extracellulare (p. es., scompenso cardiaco, insufficienza renale cronica, cirrosi con ascite), nell'iperaldosteronismo primario e in alcuni pazienti affetti da ipertensione primaria. Sono state evidenziate diminuzioni in un sottogruppo di pazienti affetti da sindrome nefrotica e con presunta contrazione del volume del liquido extracellulare. Alti livelli aumentano sia l'escrezione di Na che la velocità di filtrazione glomerulare anche se la pressione arteriosa è bassa.

Il peptide natriuretico encefalico è sintetizzato soprattutto negli atri e nel ventricolo sinistro e presenta fattori stimolanti ed effetti simili a quelli del peptide natriuretico atriale. Gli strumenti per il dosaggio del peptide natriuretico encefalico sono rapidamente disponibili. Elevate concentrazioni di peptide natriuretico encefalico sono suggestive di sovraccarico di volume.

Il peptide natriuretico di tipo C, in contrasto con il peptide natriuretico atriale e il peptide natriuretico encefalico, è principalmente un vasodilatatore.

Perdita ed eccesso di Na

La deplezione di Na risulta da un inadeguato apporto alimentare in associazione a perdite abnormi dalla cute, dal tratto gastrointestinale o dai reni (difetto renale di ritenzione del Na). L'alterata conservazione renale di Na può essere causata da malattie primitive del rene, insufficienza surrenalica o terapia diuretica.

Il sovraccarico di Na è determinato da un introito di Na maggiore rispetto all'escrezione; tuttavia, poiché i reni normali possono secernere grandi quantità di Na, il sovraccarico di Na riflette generalmente una difettosa regolazione del flusso sanguigno renale ed escrezione Na (p. es., come avviene nello scompenso cardiaco, cirrosi epatica, o malattia renale cronica).

Clicca qui per l’educazione dei pazienti
NOTA: Questa è la Versione per Professionisti. CLICCA QUI per accedere alla versione per i pazienti
Ottieni

Potrebbe anche Interessarti

SOCIAL MEDIA

PARTE SUPERIORE