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Nefropatia da contrasto

Di

Navin Jaipaul

, MD, MHS, Loma Linda University School of Medicine

Ultima modifica dei contenuti feb 2019
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La nefropatia da contrasto, di solito temporanea, è il peggioramento della funzione renale dopo la somministrazione EV di mezzo di contrasto. La diagnosi si basa sul progressivo aumento nella creatinina sierica 24-48 h dopo l'indagine con il mezzo di contrasto. Il trattamento è di supporto. La somministrazione di un carico di fluidi con soluzione fisiologica prima e dopo la somministrazione di contrasto può aiutare nella prevenzione.

La nefropatia da contrasto è una necrosi tubulare acuta causata dai mezzi di contrasto iodati radioattivi, che sono tutti nefrotossici. Tuttavia, il rischio è più basso con gli agenti di contrasto più recenti, che sono non ionici e hanno un'osmolalità inferiore rispetto ai vecchi agenti, la cui osmolalità è di circa 1400-1800 mOsm/kg (o mmol/kg). Per esempio, gli agenti di 2a generazione a bassa osmolalità (p. es., ioexolo, iopamidolo, ioxaglate) hanno un'osmolalità di circa 500-850 mOsm/kg (o mmol/kg), che è tuttavia superiore a quella del sangue. L'iodixanolo, il primo dei nuovi agenti iso-osmolali, ha un'osmolalità di 290 mOsm/kg (o mmol/kg), quasi uguale a quella del sangue.

L'esatto meccanismo della tossicità del mezzo di contrasto è sconosciuto, ma si sospetta che sia una combinazione di vasocostrizione renale ed effetti citotossici diretti, forse attraverso la generazione di radicali liberi dell'ossigeno, che causano necrosi tubulare acuta.

La maggior parte dei pazienti è asintomatica. La funzione renale di solito ritorna in seguito alla normalità.

Fattori di rischio delle nefropatie da mezzo di contrasto

I fattori di rischio di nefrotossicità sono i seguenti:

  • Età avanzata

  • Nefropatia cronica preesistente

  • Dosi elevate (p. es., > 100 mL) di un agente di contrasto iperosmolare (p. es., durante gli interventi coronarici percutanei)

  • Fattori che riducono la perfusione renale, come deplezione di volume o uso concomitante di farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), diuretici o gli inibitori dei recettori dell'angiotensina (ACE)

  • Uso concomitante di farmaci nefrotossici (p. es., aminoglicosidi)

Diagnosi

  • Misurazione della creatininemia plasmatica

La diagnosi si basa sul progressivo aumento nella creatinina sierica da 24 a 48 h dopo l'indagine con il mezzo di contrasto.

Dopo cateterismo dell'arteria femorale, può essere difficile distinguere la nefropatia da contrasto dall'ateroembolia renale. I fattori che possono suggerire l'ateroembolia renale comprendono:

  • Ritardo nella comparsa di aumento della creatinina > 48 h dopo la procedura

  • Presenza di altri reperti ateroembolici (p. es., livedo reticolare degli arti inferiori o colorazione bluastra delle dita dei piedi)

  • Funzionalità renale persistentemente ridotta che può deteriorarsi gradualmente

  • Eosinofilia transitoria o eosinofiluria e bassi livelli di complemento C3 (da misurare nel caso in cui l'ateroembolismo sia fortemente sospettato)

Trattamento

  • Terapia di supporto

Il trattamento è di supporto.

Prevenzione

La prevenzione della nefropatia da contrasto consiste nell'evitare il contrasto quando possibile (p. es., non utilizzando la TC per diagnosticare l'appendicite) e, quando l'utilizzo del mezzo di contrasto è inevitabile, per quei pazienti con fattori di rischio è bene utilizzarne uno non ionico con la più bassa osmolalità alla più bassa dose possibile.

Quando il contrasto deve essere somministrato, è ideale una lieve espansione del volume utilizzando una soluzione fisiologica isotonica (ossia, 154 mEq/L o mmol/L); si somministra 1 mL/kg/h, cominciando 6-12 h prima della somministrazione del mezzo di contrasto e si continua per 6-12 h dopo la fine della procedura. Una soluzione di bicarbonato di sodio (NaHCO3) può anche essere infusa ma non ha alcun vantaggio provato rispetto alla salina normale. L'espansione della volemia può essere di grande aiuto nei pazienti con una lieve patologia renale preesistente e con esposizione a basse dosi del mezzo di contrasto. L'espansione del volume deve essere evitata nell'insufficienza cardiaca. I farmaci nefrotossici devono essere evitati prima e dopo la procedura.

L'acetilcisteina, un antiossidante, è talvolta espressa in pazienti ad alto rischio, ma non ha provato beneficio. I protocolli variano, ma si possono somministrare 600 mg per via orale 2 volte/die, il giorno prima e il giorno della procedura, insieme all'infusione di soluzione fisiologica.

L'emofiltrazione continua veno-venosa periprocedurale non ha dimostrato alcun beneficio rispetto ad altre strategie meno invasive nella prevenzione del danno renale acuto in pazienti che hanno una malattia renale cronica e che richiedono alte dosi di contrasto e, inoltre, non è pratico. Pertanto, questa procedura non è raccomandata. I pazienti sottoposti a emodialisi regolare per malattia renale in stadio terminale che necessitano di contrasto non hanno tipicamente bisogno di una seduta emodialitica supplementare e profilattica dopo la procedura, a meno che non abbiano una significativa funzione renale residua (p. es., produzione > 100mL/die di urina).

Punti chiave

  • Anche se la maggior parte dei pazienti recupera dall'uso del mezzo di contrasto iodato radioattivo, senza conseguenze cliniche, è bene ricordare che esso è comunque nefrotossico.

  • Sospettare una nefropatia da contrasto se la creatinina sierica aumenta da 24 a 48 h dopo l'indagine con il mezzo di contrasto.

  • Il rischio di nefropatia da mezzo di contrasto va abbassato, in particolare nei pazienti a rischio, minimizzando l'uso e il volume del mezzo di contrasto ed espandendo il volume plasmatico quando possibile.

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