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Revue générale des accidents vasculaires cérébraux

Par

Elias A. Giraldo

, MD, MS, California University of Science and Medicine School of Medicine

Dernière révision totale févr. 2017| Dernière modification du contenu mars 2017
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Les accidents vasculaires cérébraux constituent un groupe hétérogène de troubles provoqués par une brutale interruption localisée du débit sanguin cérébral ou à la rupture d'une artère à l'origine d'un déficit neurologique. Les accidents vasculaires cérébraux peuvent être

Les symptômes d'accident vasculaire cérébral transitoire (généralement durant < 1 h) sans preuve d'infarctus cérébral aigu (à l'IRM de diffusion pondérée) sont appelés accident ischémique transitoire (AIT).

Aux États-Unis, les accidents vasculaires cérébraux constituent en termes de fréquence la 5e cause de décès et la cause la plus fréquente d'invalidité neurologique chez l'adulte.

Les accidents vasculaires cérébraux touchent les artères du cerveau ( Artères du cerveau), soit au niveau de la circulation antérieure (branches de l'artère carotide interne) soit de la circulation postérieure (branches des artères vertébrales et du tronc basilaire).

Artères du cerveau

L'artère cérébrale antérieure vascularise les régions médiales des lobes frontaux et pariétaux et le corps calleux. L'artère cérébrale moyenne vascularise de larges régions de la surface des lobes frontal, pariétal, et temporal. Des branches des artères cérébrales antérieure et moyenne (artères lenticulostriées) vascularisent les noyaux gris centraux et le bras antérieur de la capsule interne.

Les artères vertébrales et le tronc basilaire vascularisent le tronc cérébral, le cervelet, le cortex cérébral postérieur et la partie médiale du lobe temporal. Les artères cérébrales postérieures sont issues du tronc basilaire et bifurquent pour vasculariser la partie médiale des lobes temporaux (qui comporte l'hippocampe) et les lobes occipitaux, le thalamus et les corps mamillaires et les corps géniculés.

La circulation antérieure et la circulation postérieure communiquent à travers le polygone de Willis.

Artères du cerveau

Facteurs de risque

Voici les facteurs modifiables qui contribuent le plus à accroître le risque d'accident vasculaire cérébral:

  • HTA

  • Tabagisme

  • Dyslipidémie

  • Diabète

  • Résistance à l' insuline (1)

  • Obésité abdominale

  • Alcoolisme

  • Manque d'activité physique

  • Alimentation à haut risque (p. ex., riche en graisses saturées, graisses trans, et calories)

  • Stress psychosocial (p. ex., dépression)

  • Troubles cardiaques (en particulier les troubles qui prédisposent à des embolies, comme un infarctus du myocarde aigu, une endocardite infectieuse ou une fibrillation auriculaire)

  • Hypercoagulabilité (accident vasculaire cérébral thrombotique seulement)

  • Anévrismes intracrâniens (hémorragie sous-arachnoïdienne seulement)

  • Prise de certains toxiques (p. ex., cocaïne, amphétamines)

  • Vascularite

Les facteurs de risque non modifiables comprennent les suivants:

  • Antécédents d'accident vasculaire cérébral

  • Grand âge

  • Antécédents familiaux d'accident vasculaire cérébral

Référence facteur de risque

Symptomatologie

Les premiers symptômes des accidents vasculaires cérébraux apparaissent de façon brutale. En général, ils comprennent un engourdissement, une faiblesse ou une paralysie des membres et du visage; une aphasie; une confusion; des troubles visuels d'un seul œil (p. ex., la cécité monoculaire transitoire) ou des deux yeux; des étourdissements ou perte de l'équilibre et de la coordination; et des céphalées.

Les déficits neurologiques sont en rapport avec la zone du cerveau impliquée ( Principaux syndromes d'accident vasculaire cérébral). Un accident vasculaire cérébral touchant la circulation antérieure provoque généralement des symptômes unilatéraux. Un accident vasculaire cérébral touchant la circulation postérieure peut causer des déficits unilatéraux ou bilatéraux et est plus susceptible d'affecter la conscience, surtout lorsque le tronc basilaire est impliqué.

Tableau
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Principaux syndromes d'accident vasculaire cérébral

Symptomatologie

Syndrome

Hémiparésie controlatérale (prédominant au membre inférieur), incontinence urinaire, apathie, confusion, altération du jugement, mutisme, grasping (réflexe de préhension), apraxie de la marche

Artère cérébrale antérieure (rare)

Hémiparésie controlatérale (plus sévère au niveau du membre supérieur et de la face qu'au niveau du membre inférieur), dysarthrie, hémianesthésie, hémianopsie latérale homonyme controlatérale, aphasie (en cas d'atteinte de l'hémisphère dominant) ou apraxie et négligence sensorielle (en cas d'atteinte de l'hémisphère non dominant)

Artère cérébrale moyenne (fréquent)

Hémianopsie latérale homonyme controlatérale, cécité corticale, perte de mémoire, paralysie unilatérale du 3e nerf crânien, hémiballisme

Artère cérébrale postérieure

Cécité ou baisse de vision monoculaire (amaurose)

Artère ophtalmique (une branche de l'artère carotide interne)

Atteinte unilatérale ou bilatérale de nerfs crâniens (p. ex., nystagmus, vertige, dysphagie, dysarthrie, diplopie, amaurose), ataxie du tronc ou d'un membre, parésie spastique, déficits sensitifs et moteurs croisés (syndrome alterne)*, troubles de conscience, coma, décès (en cas d'occlusion totale du tronc basilaire), tachycardie, labilité tensionnelle

Système vertébrobasilaire

Absence de signes d'atteinte corticale plus l'un des signes suivants:

  • Hémiparésie motrice pure

  • Hémianesthésie pure

  • Troubles unilatéraux de la coordination (hémiparésie ataxique)

  • Syndrome dysarthrie-main malhabile

Infarctus lacunaires

*Une hypoesthésie ou une parésie faciale ipsilatérale associée à une hémianesthésie ou une hémiparésie controlatérale oriente vers une lésion du pont ou de la moelle allongée.

Des troubles systémiques ou autonomes (p. ex., hypertension, fièvre) se produisent occasionnellement.

D'autres manifestations, au-delà des déficits neurologiques, peuvent souvent orienter vers le type d'accident vasculaire cérébral. Par exemple

  • Une céphalée sévère et soudaine suggère une hémorragie sous-arachnoïdienne.

  • Des troubles de conscience ou un coma, souvent accompagnés de céphalées, nausées et vomissements, évoque unehypertension intracrânienne, ce qui peut se produire 48 à 72 h après un accident vasculaire cérébral ischémique étendu et plus précocement dans les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques; un engagement cérébral fatal peut en résulter.

Complications

Les complications des accidents vasculaires cérébraux comportent des problèmes de sommeil, une confusion, une dépression, une incontinence, des troubles de déglutition (pouvant conduire à des fausses-routes, une déshydratation ou une dénutrition), et une atélectasie, une pneumonie. L'immobilité peut être à l'origine de complications thrombo-emboliques, d'un déconditionnement à l'effort, d'une sarcopénie, d'infections urinaires, d'escarres et de rétractions.

Les activités quotidiennes (comme la marche, la vision, les émotions, la mémoire, le raisonnement et le langage) peuvent être altérées.

Bilan

L'évaluation vise à établir ce qui suit:

  • Si l'accident vasculaire cérébral a eu lieu

  • Si l'accident vasculaire cérébral est ischémique ou hémorragique

  • Si un traitement d'urgence est nécessaire

  • Quelles sont les meilleures stratégies pour prévenir les accidents vasculaires cérébraux

  • Si et comment poursuivre la réhabilitation

Un accident vasculaire cérébral est suspecté devant l'un des signes suivants:

  • Des déficits neurologiques brutaux compatibles avec des lésions cérébrales dans un territoire artériel

  • Une céphalée particulièrement brutale et sévère

  • Un coma brutal inexpliqué

  • Une altération brutale de la conscience

La glycémie est mesurée au lit du malade afin d'exclure une hypoglycémie.

Lorsqu'un accident vasculaire cérébral est suspecté, une neuro-imagerie immédiate est nécessaire pour différencier un accident vasculaire cérébral hémorragique d'un accident ischémique et détecter des signes d'hypertension intracrânienne. La TDM est un examen sensible pour détecter la présence intracrânienne de sang mais elle peut être normale ou ne montrer que des signes discrets au cours des premières heures d'un accident vasculaire cérébral ischémique de la circulation antérieure. La TDM ne visualise pas non plus les accidents vasculaires cérébraux de petite taille de la circulation postérieure. L'IRM est sensible à la présence de sang intracrânien et peut détecter des signes d'accident vasculaire cérébral ischémique non vus à la TDM, mais la TDM a l'avantage de pouvoir généralement être réalisée plus rapidement. Si la TDM ne confirme pas un accident vasculaire cérébral suspecté cliniquement, une IRM avec séquences pondérées en diffusion permet habituellement de détecter un accident vasculaire cérébral ischémique.

Si la conscience est altérée et que des signes de latéralisation sont absents ou ambigus, d'autres explorations peuvent être nécessaires à la recherche d'autres causes.

Une fois l'accident vasculaire cérébral identifié comme ischémique ou hémorragique, des explorations sont effectuées pour en déterminer la cause. Les patients sont également évalués à la recherche de troubles systémiques aigus associés (p. ex., infection, déshydratation, hypoxie, hyperglycémie, HTA). Les patients sont interrogés à la recherche d'une symptomatologie dépressive, fréquente après un accident vasculaire cérébral. Les capacités de déglutition sont évaluées par une équipe compétente en ce type de trouble; parfois un TOGD est nécessaire.

Traitement

  • Stabilisation

  • Reperfusion dans le cas de certains accidents vasculaires cérébraux ischémiques

  • Mesures de support et traitement des complications

  • Stratégies visant à prévenir les accidents vasculaires cérébraux futurs

Une mise en condition peut parfois être nécessaire avant de procéder à un bilan clinique complet du patient. Les patients comateux ou obnubilés (p. ex., score de Glasgow 8) peuvent nécessiter une assistance respiratoire. Si une hypertension intracrânienne est suspectée, une surveillance de la pression intracrânienne et des traitements contre l'œdème cérébral peuvent être nécessaires.

Les traitements spécifiques de phase aiguë varient selon le type d'accident vasculaire cérébral. Ils peuvent comprendre une reperfusion (p. ex., activateur tissulaire du plasminogène recombinant, thrombolyse, thrombectomie mécanique) pour certains accidents vasculaires cérébraux ischémiques.

Mettre en œuvre des soins de support, corriger les anomalies qui coexistent (p. ex., fièvre, hypoxie, déshydratation, hyperglycémie, parfois HTA); la prévention et le traitement des complications sont essentiels pendant la phase aiguë et la convalescence ( Stratégies visant à prévenir et traiter les complications des accidents vasculaires cérébraux); ces mesures améliorent nettement le pronostic clinique (1). Pendant la convalescence, les mesures visant à prévenir les fausses-routes, la thrombose veineuse profonde, les infections urinaires, les esquarres et la dénutrition peuvent être nécessaires. La mobilisation passive, en particulier des membres paralysés, ainsi que des exercices de respiration sont démarrés tôt afin d'éviter les rétractions, l'atélectasie et la pneumopathie.

Tableau
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Stratégies visant à prévenir et traiter les complications des accidents vasculaires cérébraux

Application de dispositifs de compression externes intermittents lorsque les anticoagulants sont contre-indiqués et pratique fréquente d'exercices actifs et passifs des jambes

Changements de position réguliers des patients alités, avec une attention particulière aux sites de compression

Mobilisation passive des membres à risque de rétractions et positionnement approprié des membres au repos, en utilisant des attelles si nécessaire

Assurer un apport hydrique et nutritif suffisant, comportant la recherche de troubles de déglutition et une assistance nutritionnelle si nécessaire

Administration de faibles doses d'énoxaparine 40 mg en sous-cutané toutes les 24 h ou d'héparine 5000 U en sous-cutané toutes les 12 h en l'absence de contre-indication, pour prévenir la thrombose veineuse profonde et l'embolie pulmonaire

Encourager un lever précoce (dès que les signes vitaux sont normalisés), sous surveillance étroite

Maximiser la fonction pulmonaire (p. ex., arrêt du tabac, exercices de respiration, kinésithérapie respiratoire, mesures pour prévenir les fausses-routes en cas de dysphagie)

Chercher et traiter les infections précoces, en particulier pulmonaires, urinaires, et cutanées

Prise en charge des problèmes vésicaux chez les patients alités, de préférence sans l'aide d'une sonde à demeure

Promouvoir la correction des facteurs de risque (p. ex., arrêt du tabac, perte de poids, alimentation saine)

Prescrire une rééducation précoce (p. ex., des mobilisations actives et passives des articulations, mobilisation dans l'amplitude des mouvements possibles)

Information du patient sur les fonctions préservées, le pronostic de rétablissement, et les stratégies de compensation des éléments déficitaires

Encourager au maximum l'autonomie par la rééducation

Encourager le patient et les membres de sa famille à prendre contact avec des groupes de soutien pour les accidents vasculaires cérébraux, pour un soutien social et psychologique

Après un accident vasculaire cérébral, la plupart des patients ont besoin d'une rééducation (ergothérapie et de kinésithérapie) afin de maximiser la récupération fonctionnelle. Certains ont besoin de traitements supplémentaires (p. ex., orthophonie, restrictions alimentaires). Pour la rééducation, une approche interdisciplinaire est idéale.

La dépression post-accident vasculaire cérébral peut nécessiter des antidépresseurs; de nombreux patients tirent profit de conseils.

La modification des facteurs de risque grâce à des modifications du style de vie (p. ex., arrêt de la cigarette) et un traitement médicamenteux (p. ex., de l'HTA) peuvent retarder ou prévenir la survenue de nouveaux accidents vasculaires cérébraux. D'autres stratégies de prévention des accidents vasculaires cérébraux sont adoptées en fonction des facteurs de risque du patient. Pour la prévention des accidents vasculaires cérébraux ischémiques, les stratégies peuvent comprendre des interventions (p. ex., endartériectomie carotidienne, pose d'un stent), une thérapie antiplaquettaire et anticoagulante.

Références pour le traitement

  • 1. Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, et al: Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 44 (3):870–947, 2013. doi: 10.1161/STR.0b013e318284056a.

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