La lésion cérébrale traumatique est une lésion physique du tissu cérébral qui altère de manière transitoire ou définitivement, la fonction cérébrale. Le diagnostic est suspecté cliniquement et confirmé par imagerie (principalement par TDM). Le traitement initial consiste à préserver la respiration, et à maintenir une ventilation, une oxygénation et une pression artérielle adéquates. La chirurgie est souvent nécessaire en cas de lésions plus graves pour surveiller et traiter l'hypertension intracrânienne, décomprimer le cerveau si la pression intracrânienne est augmentée ou traiter des hématomes intracrâniens. Au cours des premiers jours après la blessure, il est important de maintenir une perfusion cérébrale et une oxygénation adéquates et de prévenir les complications de l'atteinte des fonctions supérieures. Par la suite, une réadaptation est nécessaire pour beaucoup de patients.
Aux États-Unis, comme dans la plupart des pays, la lésion cérébrale traumatique est une cause fréquente de décès et de handicap.
Les causes de lésion cérébrale traumatique comprennent
Chutes (surtout chez les adultes âgés et les jeunes enfants)
Accidents de voiture et toutes les causes liées au transport (p. ex., accidents de vélo, collisions avec des piétons)
Violences
Activités sportives (p. ex., commotions cérébrales liées au sport)
Anatomopathologie des lésions cérébrales traumatiques
Les altérations anatomiques sont macroscopiques ou microscopiques, selon le mécanisme et les forces en jeu. Le patient qui a un traumatisme léger peut ne pas présenter de dégâts anatomiques. La gravité et les conséquences des manifestations cliniques varient énormément. Les traumatismes sont généralement catégorisés en ouverts ou fermés.
Les traumatismes ouverts de la tête impliquent une pénétration du cuir chevelu et du crâne (et habituellement des méninges et du tissu cérébral sous-jacent). Ils sont généralement dus à un projectile ou à un objet tranchant, mais une fracture du crâne avec lacération sous-jacente due à un violent choc direct est également considérée comme un traumatisme ouvert.
Habituellement, les traumatismes fermés de la tête surviennent lorsque la tête est cognée, frappée avec un objet ou violemment secouée, entraînant une accélération et une décélération rapides du cerveau. Une accélération ou une décélération peuvent léser le tissu au point d'impact (coup), du côté opposé (contrecoup), ou de manière diffuse; les lobes frontaux et temporaux sont particulièrement vulnérables à ce type de lésion. Les axones et/ou les vaisseaux sanguins peuvent être cisaillés ou déchirés, entraînant une lésion axonale diffuse. Les vaisseaux sanguins lésés provoquent des pertes sanguines, à l'origine de contusions, d'hémorragies sous-arachnoïdiennes ou intracérébrales et d'hématomes extraduraux ou sous-duraux (voir tableau Types fréquents de lésions cérébrales traumatiques).
Commotion
La commotion (voir aussi Commotions sportives) est définie comme une altération, transitoire et réversible, traumatique de l'état mental (p. ex., perte de connaissance ou de mémoire, confusion) qui dure quelques secondes ou minutes et, par définition arbitraire, < 6 heures.
Les lésions cérébrales structurelles et des séquelles neurologiques graves ne font pas partie de la commotion cérébrale, bien qu'un handicap temporaire puisse être dû à des symptômes, tels que nausées, céphalées, vertiges, troubles de la mémoire et difficulté à se concentrer (syndrome post commotion cérébrale) qui disparaissent généralement en quelques semaines. Cependant, on pense que la multiplication des commotions cérébrales peut mener à l'encéphalopathie traumatique chronique, qui entraîne un dysfonctionnement cérébral sévère.
Contusions du cerveau
Les contusions (ecchymoses du cerveau) peuvent survenir après un traumatisme fermé ou ouvert et peuvent affecter de nombreuses fonctions cérébrales, selon la taille de la contusion et sa topographie. Les contusions plus étendues peuvent entraîner un œdème cérébral étendu et augmenter la pression intracrânienne. Les contusions peuvent s'aggraver au cours des heures et des jours suivant la lésion initiale et provoquer une détérioration neurologique; la chirurgie peut être nécessaire.
Lésion axonale diffuse
Les lésions axonales diffuses se produisent lorsqu'une décélération rotationnelle induit des forces de cisaillement qui entraînent une rupture étendue et diffuse des fibres axonales et des gaines de myéline. Quelques lésions axonales diffuses peuvent également être dues à des blessures mineures de la tête. Les lésions anatomiques importantes ne font pas partie des lésions axonales diffuses, mais on observe souvent à la TDM (bien que l'IRM puisse être plus sensible) et à l'examen histopathologique de petites hémorragies pétéchiales de la substance blanche.
Les lésions axonales diffuses sont parfois définies cliniquement comme une perte de connaissance d'une durée > 6 heures en l'absence de lésion focale spécifique.
L'œdème lésionnel augmente souvent la pression intracrânienne, ce qui induit diverses manifestations.
Les lésions axonales diffuses sont les lésions habituellement observées dans le syndrome du bébé secoué (syndrome de Silverman).
Hématomes
Les hématomes (collections de sang dans ou autour du cerveau) peuvent survenir en cas de blessures ouvertes ou fermées et peuvent être
Epidural
Intracérébral (intraparenchymateux)
Sous-dural
L'hémorragie sous-arachnoïdienne (saignements dans l'espace sous-arachnoïdien) est fréquente en cas de lésion cérébrale traumatique, bien que l'aspect sur la TDM ne soit habituellement pas le même que celui de l'hémorragie sous-arachnoïdienne anévrismale. Le sang provenant d'une hémorragie sous-arachnoïdienne secondaire à une lésion cérébrale traumatique prend pas la forme d'un hématome discret.
Un hématome sous-dural est la présence de sang entre la dure-mère et l'arachnoïde. Les hématomes sous-duraux aigus résultent de lacération des veines corticales ou de l'avulsion des veines anastomotiques entre le cortex et les sinus duraux.
Les hématomes sous-duraux aigus surviennent souvent chez les patients qui présentent les troubles suivants
Traumatisme crânien causé par une chute ou un accident de la route
Contusions cérébrales sous-jacentes
Hématome épidural controlatéral
La compression du cerveau par l'hématome et le gonflement du cerveau dû à un œdème ou à une hyperhémie (augmentation du flux sanguin en raison de l'engorgement de vaisseaux sanguins) peut augmenter la pression intracrânienne. Lorsque la fois la compression et le gonflement se produisent ensemble, la mortalité et la morbidité peuvent être élevées.
Un hématome sous-dural chronique peut se développer et devenir progressivement symptomatique plusieurs semaines après le traumatisme. Les hématomes sous-duraux chroniques sont plus fréquents chez le patient alcoolique et âgé (en particulier sous antiagrégants plaquettaires ou anticoagulants ou qui présente une atrophie cérébrale). Les patients âgés peuvent considérer le traumatisme crânien comme étant peu important ou même l'avoir oublié. Contrairement à l'hématome sous-dural aigu, l'œdème et l'augmentation de la pression intracrânienne sont rares.
Les hématomes extraduraux sont des collections de sang situées entre la boîte crânienne et la dure-mère et sont moins fréquents que les hématomes sous-duraux. Les hématomes extraduraux sont habituellement dus à une hémorragie artérielle, habituellement du fait de lésions de l'artère méningée moyenne dues à une fracture de l'os temporal. Sans intervention, l'état d'un patient qui présente un hématome extradural artériel ou important peut rapidement se détériorer et le patient décéder. Les petits hématomes extraduraux veineux sont rarement mortels.
Les hématomes intracérébraux sont des collections de sang dans le cerveau. Dans un traumatisme, ils résultent de la coalescence de contusions. Le mécanisme par lequel une ou plusieurs contusions forment un hématome n'est pas bien défini. Une augmentation de la pression intracrânienne, un engagement et des signes d'atteinte du tronc cérébral peuvent se développer, en particulier avec les hématomes temporaux ou du cervelet.
Fractures crâniennes
Les lésions pénétrantes impliquent par définition une fracture. Les traumatismes fermés peuvent également entraîner des fractures crâniennes, qui sont linéaires, embarrées ou comminutives. La présence d'une fracture suggère qu'une force importante a été impliquée dans la blessure.
La plupart des patients qui présentent de simples fractures linéaires et aucune atteinte neurologique ne soient pas à risque élevé de lésions cérébrales, mais les patients atteints de toute fracture associée à des troubles neurologiques sont à risque accru d'hématome intracrânien.
Les fractures du crâne qui impliquent des risques spéciaux comprennent
Les fractures du crâne avec enfoncement (embarrure): les fractures embarrées présentent le risque le plus élevé de déchirure de la dure-mère et/ou de lésion du cerveau sous-jacent.
Fractures osseuses frontales: ces fractures présentent un risque de rupture du sinus frontal, ce qui peut entraîner des risques plus élevés de développement à long terme d'un mucocèle et d'une méningite en raison d'une fistule de liquide céphalorachidien non reconnue.
Les fractures de l'os temporal qui traversent la région de l'artère méningée moyenne: dans ces fractures, la formation d'un hématome épidural est possible.
Les fractures qui traversent l'un des principaux sinus de la dure-mère: ces fractures peuvent causer une hémorragie importante et un hématome veineux épidural ou veineux sous-dural. Les sinus veineux lésés peuvent ensuite provoquer une thrombose et un infarctus cérébral.
Les fractures de l'os occipital et de la base du crâne (os basilaires): ces os sont épais et solides, de sorte que les fractures dans ces régions indiquent un impact de forte intensité qui augmente significativement le risque de lésions cérébrales (p. ex., contusions et hématomes cérébraux). Les fractures de la base du crâne qui s'étendent dans la partie pétreuse de l'os temporal touchent souvent les structures de l'oreille interne et moyenne et peuvent léser les nerfs facial, acoustique et vestibulaire. Les fractures de la base du crâne peuvent également lacérer la dure-mère et provoquer une fuite de LCR dans l'oreille, le nez ou la gorge.
Les fractures qui touchent le canal carotidien: ces fractures peuvent entraîner une dissection de l'artère carotide.
Les fractures chez le nourrisson: les méninges peuvent être piégées dans une fracture crânienne linéaire de l'os pariétal avec développement ultérieur d'un kyste leptoméningé et accroissement de la fracture originale (fracture évolutive).
Physiopathologie des lésions cérébrales traumatiques
Les fonctions cérébrales peuvent être immédiatement diminuées par des lésions directes (p. ex., écrasement, lacération) du tissu cérébral. D'autres lésions peuvent survenir peu après la cascade d'événements déclenchés par le traumatisme initial.
Tout type de lésion cérébrale traumatique peut entraîner un œdème des tissus lésés. La voûte crânienne est de dimensions fixes (contrainte par le crâne) et remplie d'un liquide céphalorachidien incompressible et d'un tissu cérébral minimalement compressible; par conséquent, toute augmentation de volume due à un œdème ou à un hématome intracrânien n'a aucune place pour se développer et augmente donc la pression intracrânienne. Le flux sanguin cérébral est proportionnel à la pression de perfusion cérébrale, qui correspond à la différence entre la pression artérielle moyenne et la pression intracrânienne moyenne. Ainsi, quand la pression intracrânienne augmente (ou quand la pression artérielle moyenne diminue), la pression de perfusion cérébrale diminue.
Lorsque la pression de perfusion cérébrale passe en dessous de 50 mmHg, le cerveau peut devenir ischémique. L'ischémie et l'œdème peuvent déclencher différents mécanismes de lésion secondaires (p. ex., libération de neurotransmetteurs excitateurs, de calcium intracellulaire, de radicaux libres et de cytokines), causant des lésions supplémentaires aux cellules, plus d'œdème, et une augmentation ultérieure de la pression intracrânienne. Les complications systémiques d'un traumatisme (p. ex., hypotension, hypoxie) peuvent également contribuer à l'ischémie cérébrale et sont souvent appelées lésions cérébrales secondaires.
Une pression intracrânienne élevée entraîne initialement un dysfonctionnement cérébral global. Si l'élévation de la pression intracrânienne persiste, elle peut repousser le tissu cérébral à travers la tente du cervelet ou le trou occipital, entraînant un engagement qui augmente significativement la morbidité et la mortalité. De plus, si la pression intracrânienne rejoint la pression artérielle moyenne, la pression de perfusion cérébrale s'annule, ce qui induit une ischémie cérébrale complète, qui conduit rapidement à la mort cérébrale; l'absence de flux sanguin crânien est une preuve objective de mort cérébrale. Une pression intracrânienne excessive peut également provoquer un dysfonctionnement autonome à court et à long terme qui peut entraîner des troubles hémodynamiques importants lesquels sont particulièrement dangereux en cas de polytraumatisme et d'autres lésions internes, de déplétion liquidienne, de déséquilibre électrolytique, de coagulopathie, d'hypotension et d'anémie par hémorragie aiguë.
Les lésions de l'hypothalamus, de l'organe subfornical et du noyau du tractus solitaire, qui régulent le tonus sympathique global, la circulation sanguine et la réponse baroréflexe, peuvent entraîner des modifications profondes de la fonction cardiaque et rénale. Le dysfonctionnement hypothalamique affecte l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, provoquant une instabilité hémodynamique, une HTA et une tachycardie par "tempête" sympathique qui régule à la hausse la contractilité cardiaque et induit une rétention liquidienne dans le rein. Ces modifications peuvent ensuite provoquer une lésion rénale aiguë et une cardiomyopathie dite Takotsubo (parfois appelée stress myocardique neurogène ou cardiomyopathie par sidération) qui se manifeste par une insuffisance cardiaque systolique aiguë. Ces modifications systémiques peuvent augmenter significativement la mortalité des patients hospitalisés au cours des premières semaines après la lésion chez les patients polytraumatisés fragiles et sensibles si elles ne sont pas reconnues ou mal traitées en dehors d'un service de soins intensifs.
Une hyperhémie et une augmentation de la circulation sanguine cérébrale peuvent résulter de commotions chez l'adolescent ou l'enfant.
Le syndrome du second impact est une entité rare et débattue définie par la soudaine augmentation de la pression intracrânienne et parfois la mort après une 2e lésion traumatique qui intervient avant que la première lésion ne soit totalement guérie. Il est attribué à la perte de l'autorégulation du débit sanguin cérébral qui conduit à un engorgement vasculaire, à une augmentation de la pression intracrânienne et à un engagement.
Symptomatologie des lésions cérébrales traumatiques
Initialement, la plupart des patients présentant un traumatisme cérébral modéré ou sévère perdent connaissance (habituellement pendant quelques secondes ou minutes), bien que certains patients qui ont des lésions mineures ne présentent qu'une confusion ou une amnésie (l'amnésie est habituellement rétrograde et provoque une perte de mémoire de quelques secondes à quelques heures avant la blessure). Le jeune enfant peut simplement devenir irritable. Certains patients présentent des convulsions, souvent durant la 1ère heure ou le 1er jour. Après ces premiers symptômes, le patient peut être complètement éveillé et conscient ou avoir une conscience et des fonctions cérébrales plus ou moins altérées, allant d'une légère confusion à une obnubilation et à un coma. La durée de l'inconscience et la gravité de l'obnubilation sont grossièrement proportionnelles à la gravité du traumatisme, mais elles ne sont pas spécifiques.
L'échelle de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS, voir tableau Échelle de coma de Glasgow) est un système de notation rapide, reproductible, qui est utilisé pendant l'examen initial pour estimer la gravité des lésions cérébrales traumatiques. Elle est basée sur l'ouverture des yeux, la réponse verbale et sur les meilleures réactions motrices. Le score total le plus bas (3) indique des lésions potentiellement fatales, en particulier si les pupilles ne réagissent pas à la lumière et si les réponses oculovestibulaires sont absentes. Des scores initiaux plus élevés prévoient un meilleur pronostic. Par convention, la gravité de la lésion cérébrale est initialement définie par l'échelle de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale, GCS):
13 à 15 correspond à une lésion cérébrale traumatique peu importante
9 à 12 correspond à une lésion cérébrale traumatique modérée
3 à 8 correspond à une lésion cérébrale traumatique sévère
Cependant, la gravité et le pronostic des lésions cérébrales traumatiques peuvent être prédits plus précisément en prenant également en compte les signes TDM et d'autres facteurs. Certains patients qui présentent une lésion cérébrale traumatique initialement modérée et certains qui ont une lésion initialement légère, s'aggravent. Chez le nourrisson et le jeune enfant, on utilise l'échelle de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale) modifiées pour les nourrissons et les enfants (voir tableau Échelle de Glasgow modifiée pour les nourrissons et les enfants). L'hypoxie et l'hypotension pouvant diminuer le score de la Glasgow Coma Scale, ses valeurs après réanimation cardiopulmonaire sont plus spécifiques d'un dysfonctionnement cérébral que les valeurs déterminées avant la réanimation. De même, les sédatifs et les paralysants peuvent diminuer les valeurs du score de la Glasgow Coma Scale et doivent être évités avant d'effectuer un examen neurologique complet.
Pièges à éviter
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Symptômes de certains types de lésion cérébrale traumatique
Les symptômes des différents types de lésion cérébrale traumatique peuvent se chevaucher considérablement.
Les symptômes d'un hématome épidural apparaissent habituellement quelques minutes à plusieurs heures après la blessure (la période asymptomatique est l'intervalle dit lucide) et consiste en
Céphalée qui augmente
Diminution du niveau de conscience
Déficits neurologiques focaux (p. ex., hémiparésie)
Une dilatation pupillaire avec perte de la réactivité à la lumière chez ces patients indique habituellement un engagement. Certains patients qui ont un hématome épidural présentent une perte de connaissance, suivie d'un intervalle de lucidité transitoire, puis d'une détérioration neurologique.
Les hématomes sous-duraux aigus sont habituellement associés à des modifications de l'orientation, du niveau d'excitation et/ou de la cognition. Ils sont généralement associés à une augmentation de la pression intracrânienne, même lorsqu'ils sont faibles en raison de contusions cérébrales sous-jacentes et d'un œdème. Les symptômes comprennent
Céphalées
Convulsions
Hémiparésie
Symptômes d'augmentation de la pression intracrânienne
Asymétrie pupillaire, réflexes du tronc cérébral anormaux et coma dû à une compression du tronc cérébral due à une hernie uncale
Les hématomes et les contusions intracérébraux peuvent causer des déficits neurologiques focaux tels qu'une hémiparésie et/ou une baisse progressive de la conscience.
Une diminution progressive de la conscience peut résulter de tout phénomène qui augmente la pression intracrânienne (p. ex., hématome, œdème, hyperhémie).
Un dysfonctionnement végétatif d'une lésion de l'hypothalamus et d'autres structures sous-corticales vitales peut provoquer
Hyperactivité sympathique avec hypertension et tachycardie
Cardiomyopathie neurogène (Takotsubo) avec modifications ischémiques et diminution de la fonction cardiaque
Lésion rénale aiguë avec détérioration de la fonction rénale
Une pression intracrânienne élevée provoque parfois des vomissements, mais les vomissements sont non spécifiques. Une pression intracrânienne très augmentée se manifeste classiquement par une association des signes suivants (appelée la triade de Cushing):
Hypertension (habituellement avec augmentation de la pression différentielle)
Bradycardie
Dépression respiratoire
Les respirations sont habituellement lentes et irrégulières. Une grave lésion cérébrale diffuse ou une pression intracrânienne très élevée peuvent entraîner une posture en décérébration ou en décortication. Tous deux sont de mauvais signes pronostiques.
Un engagement transtentoriel peut entraîner un coma, une dilatation pupillaire unilatérale ou bilatérale et non réactive, une hémiplégie (habituellement du côté opposé à la pupille unilatéralement dilatée), et une triade de Cushing.
Une fracture de la base du crâne peut entraîner ce qui suit:
Fuite de LCR par le nez ou la gorge (rhinorrhée de LCR) ou dans l'oreille moyenne (otorrhée de LCR)
Sang derrière le tympan (hémotympan) ou dans le conduit auditif externe (otorragie) si le tympan s'est rompu
Ecchymose derrière l'oreille (signe de Battle) ou dans la région périorbitaire (yeux de raton laveur, œil au beurre noir)
La perte de l'odorat et de l'audition, qui est habituellement immédiate, bien que ces pertes ne soient pas remarquées jusqu'à ce que le patient reprenne conscience
La fonction du nerf facial peut être altérée immédiatement ou après un délai.
D'autres fractures de la voûte crânienne sont parfois palpables, en particulier le long d'une lacération du cuir chevelu, sous forme d'une embarrure ou d'une déformation. Cependant, la présence de sang sous l'aponévrose galea peut simuler une déformation.
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Un hématome sous-dural chronique peut se manifester sous la forme de céphalées quotidiennes croissantes, une somnolence ou une confusion fluctuantes (qui peut simuler une démence précoce), une hémiparésie d'importance minime à modérée ou autres déficits neurologiques chroniques et/ou de convulsions.
Symptômes à long terme
L'amnésie peut persister et être rétrograde et antérograde (c'est-à-dire, pour les événements après la blessure).
Le syndrome postcommotionnel, qui fait souvent suite à une importante commotion cérébrale, comprend des céphalées persistantes, des vertiges, une fatigue, des difficultés de concentration, une amnésie variable, une dépression, une apathie et une anxiété. Souvent, l'odorat (et donc le goût), parfois l'audition ou rarement la vision, est diminué ou perdu. Les symptômes disparaissent généralement spontanément en quelques semaines ou mois.
Une série de troubles cognitifs et neuropsychiatriques peuvent persister après une lésion cérébrale traumatique grave, modérée ou même légère, en particulier en cas de lésions structurelles importantes. Les problèmes communs sont
Amnésie
Modifications du comportement (p. ex., agitation, impulsivité, désinhibition, manque de motivation)
Labilité émotionnelle
Troubles du sommeil
Diminution des fonctions intellectuelles
Les convulsions tardives (> 7 jours après le traumatisme) se développent chez un nombre réduit de patients, souvent des semaines, des mois ou même des années plus tard. Des troubles moteurs spastiques, des perturbations de l'équilibre, de la marche et de l'équilibre, une ataxie, et des pertes sensorielles peuvent se produire.
Un état végétatif persistant peut résulter d'une lésion cérébrale traumatique qui détruit les fonctions cognitives prosencéphaliques, mais épargne le tronc cérébral. La conscience de soi et d'autres activités mentales sont généralement absentes; cependant, les réflexes végétatifs et moteurs sont conservés et les cycles veille-sommeil sont normaux. Peu de patients retrouvent leurs fonctions neurologiques normales après un état végétatif persistant de plus de 3 mois et presque aucun patient ne les retrouve après 6 mois.
Les fonctions neurologiques peuvent continuer à s'améliorer pendant quelques années après une lésion cérébrale traumatique, plus rapidement pendant les 6 premiers mois.
Diagnostic des lésions cérébrales traumatiques
Bilan rapide du traumatisme
Échelle de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale) et examen neurologique
TDM
(Pour un exemple de triage, de diagnostic et de traitement des blessures de la tête dans un système dans lequel l'accès à la TDM et les soins de traumatologie spécialisés sont utilisés de manière plus sélective qu'aux États-Unis, voir the practice guideline of the National Institute for Clinical Excellence of the United Kingdom, Head injury: triage, assessment, investigation and early management of head injury in children, young people and adults, publié en 2014 et mis à jour pour la dernière fois en 2019.)
Mesures initiales
Une évaluation globale initiale des lésions doit être effectuée (voir Prise en charge du patient traumatisé: bilan et traitement). L'adéquation des voies respiratoires et de la respiration sont évaluées. Le diagnostic et le traitement des lésions cérébrales traumatiques sont simultanés en cas de blessure grave.
Un bilan neurologique rapide et adapté fait partie de l'examen initial, comprenant une évaluation des items de la Glasgow Coma Scale (GCS) et de la motricité pupillaire. Il vaut mieux examiner le patient avant de lui administrer des substances paralysantes et des sédatifs. Le patient est réévalué à intervalles fréquents (p. ex., toutes les 15 à 30 min initialement, puis toutes les 1 heure une fois stabilisé). L'amélioration ou la détérioration ultérieure aident à estimer la gravité du traumatisme et le pronostic.
Bilan clinique complet
Un examen neurologique complet est conduit dès que le patient est suffisamment stable. Les nourrissons et les enfants doivent être examinés attentivement à la recherche d'hémorragies rétiniennes, qui peuvent indiquer un syndrome du bébé secoué (syndrome de Silverman). L'examen du fond d'œil chez l'adulte peut montrer un décollement traumatique de la rétine et/ou l'absence de pulsations veineuses rétiniennes due à une pression intracrânienne élevée, mais l'examen peut être normal malgré une lésion cérébrale.
Une commotion cérébrale est diagnostiquée lorsque la perte de connaissance ou de mémoire dure < 6 heures et que les symptômes ne sont pas expliqués par des lésions cérébrales mises en évidence sur la neuro-imagerie.
Des lésions axonales diffuses sont suspectées lorsque la perte de connaissance dépasse 6 heures et que des microhémorragies sont observées sur la TDM ou l'IRM.
Le diagnostic d'autres types de lésion cérébrale traumatique est posé par la TDM ou l'IRM.
Neuro-imagerie
L'imagerie doit être effectuée systématiquement en cas de troubles de la conscience plus durables qu'un trouble transitoire, de score de Glasgow Coma Scale < 15, de signes neurologiques focaux, de vomissements persistants, de convulsions, d'antécédent de perte de connaissance ou de fractures suspectées cliniquement. Nombre de médecins font passer une TDM à tous les patients qui présentent une blessure de la tête non totalement banale car les conséquences cliniques et médico-légales d'un non-diagnostic d'un hématome sont graves, mais il convient de comparer cette approche aux risques d'effets indésirables liés aux rayonnements de la TDM chez les patients jeunes.
Cavallini James/BSIP/SCIENCE PHOTO LIBRARY
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
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Bien que les rx sans préparation puissent détecter certaines fractures du crâne, elles ne peuvent évaluer le cerveau et elles retardent des imageries plus précises; les rx sans préparation ne sont donc souvent pas effectuées.
La TDM est indiquée pour l'imagerie initiale, car elle peut détecter les hématomes, les contusions, les fractures du crâne (des coupes fines sont effectuées pour révéler les fractures de la base du crâne cliniquement suspectées, qui autrement pourraient ne pas être visibles), et parfois des lésions axonales diffuses.
La TDM peut montrer ce qui suit:
Les contusions et les saignements aigus apparaissent opaques (denses) par rapport au tissu cérébral.
Les hématomes extraduraux artériels classiques apparaissent comme des opacités de forme lenticulaire au-dessus du tissu cérébral, souvent dans le territoire de l'artère méningée moyenne.
Les hématomes sous-duraux classiques apparaissent sous la forme d'opacités en croissant recouvrant le tissu cérébral.
Un hématome sous-dural chronique apparaît hypodense par rapport au tissu cérébral, alors qu'un hématome sous-dural subaigu peut avoir une opacité radiologique semblable à celle du tissu cérébral (isodense). Un hématome sous-dural isodense, en particulier s'il est bilatéral et symétrique, peut n'apparaître que subtilement anormal. En cas d'anémie sévère, un hématome sous-dural aigu peut paraître isodense par rapport aux tissus du cerveau. Les signes peuvent différer de ces tableaux classiques chez certains patients.
Les signes des effets de masse comprennent l'effacement des sillons, la compression ventriculaire et des citernes et le déplacement de la ligne médiane. L'absence de ces signes n'exclut pas une augmentation de la pression intracrânienne et un effet de masse peut être présent avec une pression intracrânienne normale.
Un déplacement > 5 mm de la ligne médiane est généralement considéré une indication d'évacuation chirurgicale de l'hématome.
Pièges à éviter
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L'IRM peut être utile plus tard au cours de l'évolution clinique pour détecter plus précisément les contusions, les lésions axonales diffuses et une lésion du tronc cérébral. L'IRM est habituellement plus sensible que la TDM pour le diagnostic des hématomes sous-duraux aigus très petits ou isodenses et chroniques isodenses. Des informations préliminaires, non confirmées, suggèrent que certains signes IRM permettent d'évaluer le pronostic.
L'angiographie, l'angio-TDM et l'angio-IRM sont utiles pour évaluer les lésions vasculaires. Par exemple, une lésion vasculaire est suspectée lorsque les résultats de la TDM sont incompatibles avec ceux de l'examen clinique (p. ex., hémiparésie avec TDM normale ou non diagnostique due à une ischémie secondaire en évolution due à une thrombose vasculaire ou à une embolie due à une dissection carotidienne).
Traitement des lésions cérébrales traumatiques
En cas de blessures légères, sortie de l'hôpital et observation à domicile
En cas de blessures modérées à sévères, optimisation de la ventilation, de l'oxygénation et de la perfusion cérébrale; traitement des complications (p. ex., augmentation de la pression intracrânienne, convulsions, hématomes); et rééducation
Les multiples lésions non crâniennes, fréquentes en cas d'accident de voiture et de chute, nécessitent souvent un traitement simultané. La réanimation initiale des patients traumatisés est traitée ailleurs (voir Prise en charge du patient traumatisé).
Sur la scène de l'accident, on assure la liberté des voies respiratoires et le contrôle des hémorragies externes avant de déplacer le patient. On fait particulièrement attention à ne pas déplacer la colonne vertébrale ou d'autres os pour protéger la moelle épinière et les vaisseaux sanguins. Une immobilisation adéquate doit être maintenue avec une minerve et une longue planche dorsale jusqu'à ce que la stabilité de toute la colonne vertébrale ait été établie par un examen et une imagerie appropriée (voir Traumatisme spinal: Diagnostic). Après la première rapide évaluation neurologique, la douleur doit être traitée par un opiacé à brève durée d'action (p. ex., fentanyl).
À l'hôpital, après un premier bilan rapide, les signes neurologiques (score de la Glasgow Coma Scale et réaction pupillaire), la PA, le pouls et la température doivent être enregistrés fréquemment pendant plusieurs heures, car toute détérioration exige une intervention rapide. Des scores de la Glasgow Coma Scale en série et la TDM permettent de classer la gravité de la lésion, ce qui oriente le traitement (voir tableau Prise en charge des lésions traumatiques du cerveau selon la gravité des blessures).
La pierre angulaire de la prise en charge de tous les patients atteints de lésion cérébrale traumatique est
Maintien d'une ventilation, d'une oxygénation et d'une perfusion du cerveau, adéquates pour éviter des lésions secondaires du cerveau
Une prise en charge précoce et intensive de l'hypoxie, de l'hypercapnie, de l'hypotension et dès l'augmentation de la pression intracrânienne permet d'éviter des complications secondaires. L'hémorragie due à des blessures (externes et internes) est rapidement contrôlée et la volémie est rapidement remplacée par un cristalloïde (p. ex., sérum physiologique à 0,9%) ou de préférence par transfusion sanguine pour maintenir la perfusion cérébrale. Les liquides hypotoniques (en particulier le glucosé à 5%) sont contre-indiqués car ils contiennent un excès d'eau libre qui peut augmenter l'œdème cérébral et la pression intracrânienne.
Les autres complications que l'on doit rechercher et prévenir comprennent l'hyperthermie, l'hyponatrémie, l'hyperglycémie et les déséquilibres hydriques.
Blessure légère
Si le patient qui a une blessure légère ne perd pas conscience ou ne la perd que brièvement et que ses signes vitaux sont stables, une TDM cérébrale et un état neurologique (dont la résolution de toute intoxication) et mental normaux, peut être autorisé à regagner son domicile, à condition que sa famille ou ses amis puissent le surveiller de près pendant 24 heures. Ces observateurs sont informés qu'ils doivent ramener le patient à l'hôpital si une des situations suivantes se développe:
Diminution du niveau de conscience
Déficits neurologiques focaux
Céphalées qui s'aggravent
Vomissements
Détérioration de la fonction mentale (p. ex., semble confus, est incapable de reconnaître les personnes, se comporte anormalement)
Convulsions
Les patients qui ont perdu connaissance ou ont des anomalies des fonctions cognitives ou neurologiques et ne peuvent être surveillés de près après la sortie sont généralement gardés en observation aux urgences ou une nuit à l'hôpital et une TDM de suivi peut être pratiquée dans les 8 à 12 heures si les symptômes persistent. Les patients qui n'ont pas de modifications neurologiques mais des anomalies mineures de la tête à la TDM (p. ex., petites contusions, petits hématomes sous-duraux sans effet de masse, des hémorragies traumatiques sous-arachnoïdiennes ponctuées ou de petite taille) peuvent ne nécessiter qu'une TDM de suivi au cours des 24 heures suivantes. Si la TDM est stable et que l'examen neurologique est normal, ces patients peuvent rentrer chez eux.
Traumatismes modérés et graves
(Voir aussi the 2016 practice guideline of the Brain Trauma Foundation of the American Association of Neurological Surgeons Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, 4th edition.)
Souvent, les patients présentant une lésion modérée ne nécessitent pas d'intubation et de ventilation mécanique (à moins que d'autres lésions ne soient présentes) ni de suivi de la pression intracrânienne. Cependant, une aggravation étant possible, ces patients doivent être hospitalisés et observés même si la TDM cérébrale est normale.
Les patients qui ont des blessures graves sont admis en soins intensifs. Les réflexes protecteurs des voies respiratoires étant habituellement diminués et la pression intracrânienne augmentée, certains patients sont intubés par voie endotrachéale tandis que des mesures sont prises pour éviter une augmentation de la pression intracrânienne.
Il est recommandé de fonder la prise en charge des patients présentant une lésion cérébrale traumatique grave sur les informations de pression intracrânienne afin de réduire la mortalité en hospitalisation et au cours des 2 semaines après le traumatisme (1, 2) cependant, certaines données suggèrent que la prise en compte d'une association d'évaluations cliniques et radiologiques à elle seule donne des résultats équivalents (3). La surveillance de la pression de perfusion cérébrale a également été recommandée, car des données probantes suggèrent qu'elle pourrait réduire la mortalité post-traumatique à 2 semaines (4). Néanmoins, une surveillance étroite en utilisant le score de la Glasgow Coma Scale et la réponse pupillaire doit se poursuivre, et la TDM est répétée, en particulier en cas d'augmentation inexpliquée de la pression intracrânienne.
Hypertension intracrânienne
Les principes du traitement de l'hypertension intracrânienne sont
L'intubation orotrachéale en séquence rapide
La surveillance de la pression intracrânienne et de la pression de perfusion cérébrale
La sédation en fonction des besoins
Maintenir une euvolémie et une osmolalité sérique de 295 à 320 mOsm/kg (295 à 320 mmol/kg)
Pour les augmentations rebelles de la pression intracrânienne, parfois drainage du liquide céphalorachidien, hyperventilation temporaire, craniotomie décompressive ou le coma pentobarbitalique
Une séquence rapide d'intubation orale (utilisant la paralysie) est utilisée plutôt que l'intubation nasotrachéale éveillée si les patients qui ont une lésion cérébrale traumatique ont besoin d'un soutien respiratoire ou d'une ventilation mécanique. L'intubation nasotrachéale peut être cause de toux et d'efforts de vomissement et augmenter ainsi la pression intracrânienne. Des médicaments sont utilisés pour minimiser l'augmentation de la pression intracrânienne consécutive à la manipulation des voies respiratoires, p. ex., lidocaïne 1,5 mg/kg IV 1 à 2 min avant d'administrer un médicament paralysant. L'étomidate est un bon agent d'induction du fait de ses effets minimes sur la PA; la dose IV chez l'adulte est de 0,3 mg/kg (c'est-à-dire, 20 mg pour un adulte de taille moyenne) et chez l'enfant de 0,2 à 0,3 mg/kg. Une alternative, lorsqu'il n'y a pas d'hypotension ou qu'elle est improbable, est le propofol 0,2 à 1,5 mg/kg IV. La succinylcholine 1,5 mg/kg IV est généralement utilisée comme paralysant.
L'adéquation de l'oxygénation et de la ventilation doit être évaluée par oxymétrie de pouls et mesure des gaz du sang artériel (si possible, CO2 de fin d'expiration). L'objectif est d'obtenir une PaCO2 normale (38 à 42 mmHg). L'hyperventilation préventive (PaCO2 de 25 à 35 mmHg) n'est plus recommandée. Cependant, bien que l'abaissement de la PaCO2 réduise la pression intracrânienne par l'intermédiaire d'une vasoconstriction cérébrale, elle diminue également la perfusion cérébrale et peut donc entraîner une ischémie. L'hyperventilation (PaCO2 cibles de 30 à 35 mmHg) n'est utilisée que pendant les quelques premières heures et dans le cas de pressions intracrâniennes qui ne répondent pas à d'autres mesures.
La surveillance de la pression intracrânienne et de la pression de perfusion cérébrale, lorsqu'elles sont utilisées, sont recommandées en cas de traumatisme crânien sévère chez des patients qui ne peuvent pas exécuter des commandes simples, en particulier en cas de TDM cérébrale anormale. L'objectif est de maintenir la pression intracrânienne < 25 mmHg (parfois avec un seuil à 20) et la pression de perfusion cérébrale aussi proche que possible de 60 mmHg. Le drainage veineux cérébral peut être augmenté (ce qui réduit la pression intracrânienne) en positionnant la tête du lit à 30° vers le haut et en maintenant la tête du patient en position médiane. Si nécessaire, un cathéter ventriculaire peut être inséré pour drainer le liquide céphalorachidien et ainsi abaisser la pression intracrânienne. Une étude multicentrique n'a trouvé aucune différence de récupération d'une lésion cérébrale traumatique sous traitement de la pression intracrânienne sous contrôle de la pression intracrânienne par rapport aux soins suivis sur les signes cliniques et la TDM (3). Cependant, l'interprétation de ces signes est controversée, en partie parce que les soins étaient assurés avec des paramètres qui diffèrent de ceux des États-Unis, ce qui limite les possibilités d'extrapolation des résultats.
La sédation peut prévenir l'agitation, une activité musculaire excessive (p. ex., en cas de confusion) et atténuer la réponse à la douleur, contribuant ainsi à prévenir l'augmentation de la pression intracrânienne. Le propofol est souvent utilisé pour la sédation chez l'adulte (contre-indiqué chez l'enfant) parce qu'il a un effet rapide et une très brève durée d'action; la dose est de 0,3 mg/kg/h en perfusion IV continue, en augmentant graduellement les doses (jusqu'à 3 mg/kg/h). On n'administre pas de bolus initial. L'effet indésirable le plus fréquent est l'hypotension. Une utilisation prolongée à des doses élevées peut provoquer une pancréatite. Les benzodiazépines (p. ex., midazolam, lorazépam) peuvent également être utilisées pour la sédation, mais elles n'agissent pas aussi vite que le propofol et la courbe dose-réponse peut être difficile à prédire chez un individu donné. Les antipsychotiques peuvent retarder la guérison et doivent être évités si possible. Exceptionnellement, des paralysants peuvent être nécessaires; dans ce cas, une sédation adéquate doit être assurée.
Un contrôle efficace de la douleur nécessite souvent des opiacés.
Le maintien de l'euvolémie et d'une osmolalité sérique normale (iso-osmolaire ou légèrement hyperosmolaire; osmolalité sérique cible de 295 à 320 mOsm/kg [295 à 320 mmol/kg]) est important. Pour contrôler la pression intracrânienne, une solution saline hypertonique (généralement à 3 à 23,4%) est un agent osmotique plus efficace que le mannitol. Il est administré sous forme de bolus de 2 à 3 mL/kg IV selon les besoins ou en perfusion continue de 1 mL/kg/h. Le taux sérique du sodium est surveillé et maintenu ≤ 155 mEq/L (155 mmol/L).
Les diurétiques osmotiques (p. ex., mannitol) administrés en IV sont une alternative pour diminuer la pression intracrânienne et maintenir l'osmolalité du sérum. Cependant, ils doivent être réservés au patient dont l'état se détériore ou, en pré-opératoire, en cas d'hématomes. La posologie du mannitol à 20% est de 0,5 à 1 g/kg IV (2,5 à 5 mL/kg) en 15 à 30 min et répétée à des doses de 0,25 à 0,5 g/kg (1,25 à 2,5 mL/kg) administrées aussi souvent que nécessaire (habituellement toutes les 6 à 8 heures); il diminue la pression intracrânienne pendant quelques heures. Le mannitol doit être utilisé prudemment en cas de coronaropathie, d'insuffisance cardiaque, d'insuffisance rénale ou d'œdème pulmonaire graves, car le mannitol augmente rapidement la volémie. Les diurétiques osmotiques augmentant l'excrétion rénale d'eau par rapport au Na, l'utilisation prolongée de mannitol peut également induire une déshydratation et une hypernatrémie. Le furosémide 1 mg/kg IV est également utile pour diminuer l'eau corporelle totale, en particulier si on désire éviter l'hypervolémie transitoire due au mannitol. L'équilibre hydroélectrolytique doit être surveillé attentivement pendant la période ou les diurétiques osmotiques sont utilisés.
La craniectomie décompressive peut être envisagée lorsque l'augmentation de la pression intracrânienne est réfractaire à d'autres interventions et parfois comme une mesure primaire (p. ex., au moment de la chirurgie pour drainer un hématome significatif). Pour la craniectomie, une partie importante du crâne est retirée en bloc (pour être replacée plus tard) et une duroplastie est effectuée pour permettre un gonflement du cerveau vers l'extérieur. L'importance et l'emplacement de l'ablation osseuse dépendent de la blessure, mais l'ouverture doit être suffisante pour empêcher le gonflement de comprimer le tissu cérébral contre les bords du défect. Dans un essai randomisé comparant la craniectomie et la prise en charge médicale, la mortalité globale à 6 mois était réduite après craniectomie, mais les taux d'invalidité sévère et d'état végétatif étaient plus élevés et le taux de récupération fonctionnelle était similaire (5).
Le coma pentobarbitalique est une option actuellement moins utilisée pour les augmentations rebelles de la pression intracrânienne. Le coma est induit en prescrivant du pentobarbital 10 mg/kg IV en 30 min, 5 mg/kg/h en 3 heures, puis 1-2 mg/kg/h en entretien. La posologie peut être ajustée pour supprimer les décharges d'activité sur l'EEG, qui est continuellement surveillé. L'hypotension est fréquente et traitée en administrant des liquides et, si nécessaire, des vasopresseurs.
L'hypothermie systémique thérapeutique n'a pas démontré son intérêt.
Des corticostéroïdes à forte dose ont été précédemment préconisés pour diminuer l'œdème cérébral et la pression intracrânienne. Cependant, les corticostéroïdes ne sont pas utiles pour contrôler la pression intracrânienne et ne sont pas recommandés. Dans une grande étude randomisée, contrôlée contre placebo, les corticostéroïdes administrés dans les 8 heures suivant la lésion cérébrale traumatique ont augmenté la mortalité et l'incapacité grave chez les survivants (6).
Divers agents neuroprotecteurs ont été et sont étudiés, mais à ce jour, aucun n'a démontré son efficacité dans des essais cliniques.
Convulsions
Les convulsions peuvent aggraver les lésions cérébrales et accroître la pression intracrânienne et doivent donc être traitées rapidement. En cas de lésion anatomique significative (p. ex., contusions ou hématomes importants, lacération cérébrale, embarrure du crâne) ou un score de la Glasgow Coma Scale < 10, un traitement antiépileptique préventif doit être envisagé.
Si la phénylhydantoïne est utilisée, une dose de charge de 20 mg/kg IV est administrée (à la vitesse maximum de 50 mg/min pour éviter les effets indésirables cardiaques tels que l'hypotension et la bradycardie). La posologie d'entretien initiale IV chez l'adulte est de 2 à 2,7 mg/kg 3 fois/jour; les enfants ont besoin des doses plus élevées (jusqu'à 5 mg/kg 2 fois/jour chez l'enfant de < 4 ans). Les concentrations plasmatiques doivent être mesurées pour ajuster la dose.
La durée du traitement est variable et dépend du type de lésion et des résultats de l'EEG. En l'absence de crise durant la 1ère semaine, les antiépileptiques doivent être suspendus, leur efficacité préventive n'étant pas établie.
De nouveaux antiépileptiques sont en cours d'étude. La fosphénylhydantoïne, une forme de phénylhydantoïne qui a une meilleure solubilité dans l'eau, est utilisée chez certains patients qui n'ont pas d'accès veineux central, car elle diminue le risque de thrombophlébite lorsqu'elle est administrée en IV périphérique. Le dosage est le même que pour la phénylhydantoïne. Le lévétiracétam est de plus en plus utilisé, en particulier chez les patients souffrant de troubles hépatiques.
Fractures crâniennes
Les fractures fermées alignées ne nécessitent pas de traitement spécifique.
Les fractures embarrées nécessitent parfois une intervention chirurgicale pour surélever les fragments, contrôler les vaisseaux corticaux lacérés, réparer la dure-mère et débrider le cerveau lésé.
Les fractures ouvertes peuvent nécessiter un débridement chirurgical à moins qu'il n'y ait pas de fuite de liquide céphalorachidien et que la fracture ne soit pas enfoncée de plus de l'épaisseur du crâne.
Les fractures de l'os frontal sont réparées, en particulier en cas de déplacement important de la table antérieure et postérieure (pour des raisons esthétiques) ou de fuite de LCR dans le nez par une lacération durale sous-jacente.
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L'utilisation d'une prophylaxie antibiotique est controversée du fait des données limitées sur son efficacité et du risque de développement de souches multirésistantes.
Chirurgie
Les hématomes intracrâniens peuvent nécessiter une évacuation chirurgicale urgente afin d'éviter ou de traiter un déplacement, une compression et engagement cérébral; une consultation neurochirurgicale précoce est donc indispensable.
Cependant, nombre d'hématomes ne nécessitent pas d'exérèse chirurgicale. Les petits hématomes intracérébraux nécessitent rarement une intervention chirurgicale. Le patient qui présente de petits hématomes sous-duraux peut souvent être traité de manière non chirurgicale.
Les facteurs qui suggèrent la nécessité d'une chirurgie urgente comprennent
Décalage cérébral médian de > 5 mm
Compression des citernes basales
Aggravation des signes neurologiques à l'examen
Les hématomes sous-duraux chroniques peuvent nécessiter un drainage chirurgical, mais beaucoup moins urgemment que les hématomes sous-duraux aigus. Les gros hématomes extraduraux ou artériels sont opérés, mais les petits hématomes extraduraux veineux peuvent être simplement suivis par des TDM répétées.
Autres problèmes de soins critiques dans les lésions cérébrales traumatiques
L'anémie et la thrombopénie sont des problèmes courants chez les patients qui ont subi un traumatisme cérébral. Cependant, les transfusions sanguines peuvent entraîner significativement plus de complications et une mortalité plus élevée; par conséquent, le seuil de décision de transfuser les patients qui ont des lésions cérébrales traumatiques doit être élevé, comme pour les autres patients en soins intensifs.
L'hyperglycémie prédit un risque accru d'augmentation de la pression intracrânienne, d'altération du métabolisme cérébral, d'infection urinaire et de bactériémie; un contrôle glycémique prudent a donc été tenté chez les patients qui ont une lésion cérébrale traumatique. Cependant, dans un essai comparatif randomisé comparant les protocoles thérapeutiques intensifs (maintenir la glycémie < 80 à 120 mg/dL [4,4 à 6,7 mmol/L]) aux schémas thérapeutiques protocoles (maintenir la glycémie < 220 mg/dL [12,2 mmol/L]), les scores Score de la Glasgow Coma Scale (GCS) étaient les mêmes à 6 mois, mais l'incidence des épisodes hypoglycémiques était plus élevée dans le cas du protocole intensif (7).
Divers niveaux d'hypothermie ont été préconisés pour améliorer la récupération neurologique en améliorant la neuroprotection et en diminuant la pression intracrânienne au cours de la période aiguë après des lésions cérébrales traumatiques. Cependant, plusieurs essais contrôlés randomisés ont montré qu'une hypothermie prophylactique précoce (moins de 2,5 heures) à court terme (48 heures après le traumatisme) n'améliore pas les résultats chez les patients qui ont une lésion cérébrale traumatique sévère par rapport au traitement médical standard et augmente le risque de coagulopathie et d'instabilité cardiovasculaire (8, 9).
Les anticalciques ont été utilisés contre le vasospasme cérébral des lésions cérébrales traumatiques, pour maintenir le flux sanguin vers le cerveau et ainsi empêcher d'autres lésions. Cependant, un examen des essais contrôlés randomisés des inhibiteurs calciques chez les patients présentant une lésion cérébrale traumatique aiguë et une hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique a conclu que leur efficacité reste incertaine (10).
Rééducation
Lorsque des déficits neurologiques persistent, une rééducation est nécessaire. La rééducation après une lésion cérébrale est au mieux dispensée par une équipe, qui associe la kinésithérapie, l'ergothérapie, l'orthophonie, les activités manuelles pour améliorer les praxies et les consultations pour répondre aux besoins psychologiques et sociaux. Les groupes de soutien de patients qui souffrent d'un traumatisme crânien peuvent fournir une assistance aux familles.
En cas de coma dépassant les 24 heures, 50% des patients auront d'importantes séquelles neurologiques, une période de rééducation prolongée, principalement cognitive et affective, sera souvent nécessaire et la rééducation devra être entreprise précocement. La rééducation doit être entreprise précocement.
Références pour le traitement
1. Carney N, Totten AM, O'Reilly C, et al: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, fourth edition. Neurosurgery 80(1):6–15, 2017. doi: 10.1227/NEU.0000000000001432
2. Alali AS, Fowler RA, Mainprize TG, et al: Intracranial pressure monitoring in severe traumatic brain injury: Results from the American College of Surgeons Trauma Quality Improvement Program. J Neurotrauma 30(20):1737–1746, 2013. doi: 10.1089/neu.2012.2802
3. Chesnut RM, Temkin N, Carney N, et al: A trial of intracranial-pressure monitoring in traumatic brain injury. N Engl J Med 367(26):2471–2481, 2012. doi: 10.1056/NEJMoa1207363
4. Gerber LM, Chiu YL, Carney N, et al: Marked reduction in mortality in patients with severe traumatic brain injury. J Neurosurg 119(6):1583–1590, 2013. doi: 10.3171/2013.8.JNS13276
5. Hutchinson PJ, Kolias AG, Timofeev IS, et al: Trial of decompressive craniectomy for traumatic intracranial hypertension. N Engl J Med 375(12):1119–1130, 2016. doi: 10.1056/NEJMoa1605215
6. Edwards P, Arango M, Balica L, et al: Final results of MRC CRASH, a randomised placebo-controlled trial of intravenous corticosteroid in adults with head injury-outcomes at 6 months. Lancet 365(9475):1957–1959, 2005. doi: 10.1016/S0140-6736(05)66552-X
7. Bilotta F, Caramia R, Cernak I, et al: Intensive insulin therapy after severe traumatic brain injury: A randomized clinical trial. Neurocrit Care 9(2):159–166, 2008. doi: 10.1007/s12028-008-9084-9
8. Clifton GL, Valadka A, Zygun D, et al: Very early hypothermia induction in patients with severe brain injury (the National Acute Brain Injury Study: Hypothermia II): A randomised trial. Lancet Neurol 10(2):131–139, 2011. doi: 10.1016/S1474-4422(10)70300-8
9. Andrews PJD, Sinclair HL, Rodriguez A, et al: Hypothermia for intracranial hypertension after traumatic brain injury. N Engl J Med 373(25):2403–2412, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1507581
10. Vergouwen MDI, Vermeulen M, Roos YBWEM: Effect of nimodipine on outcome in patients with traumatic subarachnoid haemorrhage: A systematic review. Lancet Neurol 5(12):1029–1032, 2006. doi: 10.1016/S1474-4422(06)70582-8
Pronostic des lésions cérébrales traumatiques
Aux États-Unis, les adultes qui ont subi une lésion cérébrale traumatique sévère et qui sont traités ont une mortalité d'environ 25 à 33%. La mortalité est moins élevée lorsque les scores de la Glasgow Coma Scale (GCS) sont plus élevés. La mortalité est plus faible chez l'enfant de ≥ 5 ans (≤ 10% avec un score de la Glasgow Coma Scale de 5 à 7). L'enfant va globalement mieux que l'adulte pour le même degré d'atteinte.
La plupart des patients qui présentent une lésion cérébrale traumatique légère conserveront de bonnes fonctions neurologiques. En cas de lésion cérébrale traumatique modérée ou grave, le pronostic n'est pas aussi bon, mais est meilleur que ce que l'on croit généralement. L'échelle la plus souvent utilisée pour évaluer l'évolution du patient qui a subi une lésion cérébrale traumatique est la Glasgow Outcome Scale. Sur cette échelle, des résultats possibles sont
Bonne récupération (le retour au niveau précédent de la fonction)
Handicap modéré (capable de se suffire à lui-même)
Handicap grave (incapable de se suffire à lui-même)
Végétatif (aucune fonction cognitive)
Mort
D'autres systèmes de notation pronostique basés sur les signes à la TDM, tels que le système de classification de Marshall et le score TDM de Rotterdam, récemment mis au point, peuvent également être utilisés pour estimer la survie à long terme (1, 2).
Plus de 50% des adultes qui souffrent d'une lésion cérébrale traumatique grave ont une bonne guérison ou une invalidité modérée. L'apparition et la durée du coma après une lésion cérébrale traumatique sont des facteurs prédictifs importants du besoin de rééducation. Parmi les patients dont le coma dépasse 24 heures, 50% ont des séquelles neurologiques majeures persistantes et jusqu'à 6% restent en état végétatif persistant pendant 6 mois. En cas de lésion cérébrale traumatique chez l'adulte, la guérison se produit plus rapidement au cours des 6 premiers mois. Des améliorations moins importantes peuvent encore parfois être observées pendant plusieurs années. Les enfants ont une meilleure récupération immédiate après une lésion cérébrale traumatique indépendamment de la gravité et continuent de s'améliorer pendant une plus longue période de temps.
Les déficits cognitifs, comprenant un déficit de concentration, d'attention et de mémoire, accompagnés d'une multitude de modifications de la personnalité, constituent une source plus fréquente de handicap dans les relations sociales et au travail que les troubles moteurs ou sensitifs. L'anosmie post-traumatique et la cécité traumatique aiguë se résolvent rarement en moins de 3 à 4 mois. L'hémiparésie et l'aphasie disparaissent généralement au moins partiellement, à l'exception des personnes âgées.
Références pour le pronostic
1. Maas AI, Hukkelhoven CW, Marshall LF, et al: Prediction of outcome in traumatic brain injury with computed tomographic characteristics: A comparison between the computed tomographic classification and combinations of computed tomographic predictors. Neurosurgery 57(6):1173–1182, 2005. doi: 10.1227/01.neu.0000186013.63046.6b
2. Charry JD, Falla JD, Ochoa JD, et al: External validation of the Rotterdam computed tomography score in the prediction of mortality in severe traumatic brain injury. J Neurosci Rural Pract 8(Suppl 1):S23–S26, 2017. doi: 10.4103/jnrp.jnrp_434_16
Points clés
Une lésion cérébrale traumatique peut provoquer une grande variété de symptômes neurologiques, parfois même en l'absence de lésions cérébrales structurelles détectables à l'imagerie.
Suivre l'évaluation initiale (évaluation des traumatismes et stabilisation, score GCS [Glasgow Coma Scale], rapide et examen neurologique ciblé) avec un examen neurologique plus détaillé lorsque le patient sera stable.
Obtenir une neuroimagerie (généralement une TDM) en urgence en cas de troubles de la conscience plus durables qu'un trouble transitoire, de score de la Glasgow Coma Scale < 15, de signes neurologiques focaux, de vomissements persistants, de convulsions, d'antécédents de perte de connaissance ou de fractures suspectées cliniquement, ou éventuellement d'autres signes.
Faire sortit la plupart des patients à domicile si la lésion cérébrale traumatique est légère; ils peuvent être surveillés à domicile si la neuro-imagerie est normale ou non indiquée et si l'examen neurologique est normal.
Admettre des patients souffrant de graves lésions cérébrales traumatiques en unité de soins intensifs et pour éviter une lésion cérébrale secondaire, les traiter de manière agressive pour maintenir une ventilation, une oxygénation, et une perfusion cérébrale adéquates.
Traiter habituellement l'augmentation de la pression intracrânienne par une séquence rapide d'intubation, de monitorage de la pression intracrânienne, sédation, maintien de l'euvolémie et d'une osmolalité sérique normale, et parfois par une intervention chirurgicale (p. ex., drainage du liquide céphalorachidien, craniotomie de décompression).
Traiter certaines lésions chirurgicalement (p. ex., hématomes périduraux grands ou artériels, hématomes intracrâniens avec déviation > 5 mm de la ligne médiane du cerveau, compression des citernes basales et aggravation des signes neurologiques à l'examen).
