Alcalose métabolique

L'alcalose métabolique correspond à une accumulation de bicarbonate (HCO₃⁻) suite à

• Une perte d'acide

• Une administration d'alcalis

• Un déplacement intracellulaire des ions hydrogène (H⁺-comme cela se produit dans l'hypokaliémie)

• Une rétention rénale d'HCO₃⁻

Indépendamment de la cause initiale, la persistance d'une alcalose métabolique indique que les reins ont augmenté leur réabsorption d'HCO₃⁻, parce que normalement, l'HCO₃⁻ est librement filtré par le rein et, par conséquent, excrété. La déplétion volémique et l'hypokaliémie sont les stimuli les plus fréquents d'une réabsorption accrue d'HCO₃⁻, mais toute situation élevant l'aldostérone ou les minéralocorticoïdes (qui augmentent la réabsorption de sodium [Na] et l'excrétion de potassium [K] et d'ions hydrogène [H⁺]) peut élever l'HCO₃⁻. Ainsi, l'hypokaliémie est à la fois une cause et une conséquence fréquente de l'alcalose métabolique.

Les causes les plus fréquentes d'alcalose métabolique sont les suivantes

• Prise de diurétiques

• Déplétion volémique (en particulier en cas de perte d'acide gastrique et de chlorure [Cl] due à des vomissements récurrents ou à une aspiration nasogastrique)

Parmi d'autres causes d'alcalose métabolique on trouve des troubles qui causent les troubles suivants

• Excès de bicarbonate

• Perte rénale d'acide

L'alcalose métabolique peut être

• Chlore (Cl)-sensible: implique la perte ou l'excès de sécrétion de Cl; elle se corrige généralement par une administration IV de solution contenant du NaCl.

• Non CI-sensible: ne se corrige pas avec des solutions contenant du NaCI et implique généralement une carence grave en magnésium (Mg) et/ou en potassium (K) ou un excès de minéralocorticoïdes.

Les 2 formes peuvent coexister, p. ex., chez les patients présentant une surcharge de volume rendus hypokaliémiques par les diurétiques à dose élevée.

La symptomatologie de l'alcalémie légère est habituellement liée à l'étiologie sous-jacente. Une alcalémie plus grave augmente la liaison protéinique du calcium (Ca⁺⁺) ionisé, entraînant une hypocalcémie, des céphalées, une léthargie et une hyperréactivité neuromusculaire, parfois associée à des syndromes confusionnels, une tétanie et des convulsions. L'alcalémie abaisse également le seuil des symptômes angineux et des troubles du rythme cardiaque. Une hypokaliémie concomitante peut susciter une asthénie.

• Mesure des gaz du sang artériel et ionogramme sanguin

• Diagnostic de la cause (habituellement clinique)

• Parfois, mesure de Cl⁻ et K⁺ urinaires

La reconnaissance d'une alcalose métabolique et la compensation respiratoire appropriée est traités dans Diagnostic des troubles acido-basiques et nécessite la mesure des gaz du sang artériels et l'ionogramme sanguin (dont calcium et magnésium).

Les causes fréquentes peuvent souvent être déterminées par une anamnèse et un examen clinique. Si l'anamnèse n'est pas probante et que la fonction rénale est normale, les concentrations de Cl⁻ et de K⁺ urinaires sont mesurées (les valeurs ne sont pas diagnostiques au cours de la maladie rénale chronique de stade 4 ou 5).

• Un Cl urinaire < 20 mEq/L (< 20 mmol/L) témoigne d'une réabsorption rénale significative ⁻ et par conséquent d'une cause répondant au Cl (voir tableau Causes d'alcalose métabolique)

• Un Cl urinaire > 20 mEq/L (> 20 mmol/L) évoque une forme chlorure-résistante.

Le potassium urinaire et la présence ou l'absence d'HTA aident à reconnaître une alcalose chlorure-résistante.

• Un potassium urinaire < 30 mEq/jour (< 30 mmol/jour) implique une hypokaliémie ou un abus de laxatif.

• Un potassium urinaire > 30 mEq/jour (> 30 mmol/jour) chez un patient qui n'a pas d'HTA évoque un abus de diurétiques ou un syndrome de Bartter ou de Gitelman.

• Un potassium urinaire > 30 mEq/jour (> 30 mmol/jour) chez un patient qui a une HTA doit subir une recherche d'un hyperaldostéronisme, d'un excès de minéralocorticoïde et d'une maladie rénovasculaire.

Les examens de laboratoire des patients souffrant d'hypertension comprennent généralement l'activité rénine plasmatique et les concentrations d'aldostérone et de cortisol (voir Diagnostic du syndrome de Cushing et Diagnostic de l'aldostéronisme primaire).

• Cause traitée

• Sérum physiologique à 0,9% isotonique IV en cas d'alcalose métabolique Cl-sensible

Les affections sous-jacentes sont traitées, avec une attention particulière portée à la correction de l'hypovolémie et de l'hypokaliémie.

On administre en cas d'alcalose métabolique qui répond au Cl, du sérum physiologique à 0,9% IV; la vitesse de perfusion est généralement de 50 à 100 mL/h, plus rapide que les pertes urinaires et que les autres pertes sensibles et insensibles jusqu'à ce que le Cl urinaire augmente pour devenir > 25 mEq/L (> 25 mmol/L) et que le pH urinaire se normalise après une augmentation initiale liée à la bicarbonaturie.

Les patients qui ont une alcalose métabolique Cl-résistante bénéficient rarement d'une simple réhydratation.

Les patients qui ont une alcalose métabolique sévère (p. ex., pH > 7,6) demandent parfois une correction plus urgente du pH sanguin. L'hémofiltration ou l'hémodialyse reste une option, en particulier si une surcharge volémique et une dysfonction rénale sont présentes. L'acétazolamide 250 à 375 mg par voie orale ou IV 1 ou 2 fois/jour augmente l'excrétion d'HCO₃⁻ mais peut aussi accélérer les pertes urinaires de K⁺ et de phosphates (PO₄⁻); les patients qui ont une surcharge volémique avec une alcalose métabolique induite par les diurétiques et ceux qui ont une alcalose métabolique posthypercapnique peuvent tout particulièrement en bénéficier.

En cas d'alcalose métabolique grave (pH > 7,6) et d'insuffisance rénale accompagnée d'une impossibilité de subir une dialyse, l'acide chlorhydrique dans une solution IV de 0,1 à 0,2 molaire est un traitement sûr et efficace mais il doit être administré sur un cathéter veineux central car il est hyperosmotique et peut scléroser les veines périphériques. La posologie est de 0,1 à 0,2 mmol/kg/h. Une surveillance fréquente des gaz du sang artériel et d'ionogramme sanguin est nécessaire.