Complications d’un syndrome coronarien aigu

Dans l’infarctus du myocarde, une partie du muscle cardiaque meurt. Contrairement au muscle, le tissu nécrosé et le tissu cicatriciel qui le remplace ne se contractent pas. Il arrive même que le tissu cicatriciel s’étende ou se gonfle quand le reste du cœur se contracte. Il y a donc moins de muscle cardiaque pour pomper le sang. Si une partie suffisante du muscle est nécrosée, il arrive que la capacité de pompage du cœur soit si réduite qu’il ne peut plus assurer les besoins de l’organisme en sang et en oxygène. Une insuffisance cardiaque, une hypotension artérielle et/ou un choc apparaissent. En général, quand plus de la moitié du tissu cardiaque est endommagée ou nécrosée, le cœur ne peut plus fonctionner, provoquant une invalidité grave ou la mort.

Les médicaments comme les bêtabloquants et, en particulier, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA), permettent de réduire l’étendue de ces zones anormales en réduisant le stress sur le cœur et sa charge de travail (voir le tableau Médicaments utilisés pour traiter la maladie des artères coronaires). Ces médicaments aident donc le cœur à conserver plus normalement sa forme et sa fonction.

Le cœur endommagé peut se dilater, en partie pour compenser le déficit de sa capacité de pompage (jusqu’à un certain point, un cœur dilaté bat plus vigoureusement). La dilatation cardiaque augmente le risque de survenue de troubles du rythme.

Les troubles du rythme cardiaque (arythmies) se manifestent chez plus de 90 % des personnes qui ont été victimes d’un infarctus du myocarde. Ces rythmes anormaux peuvent se produire car l’infarctus du myocarde a endommagé une partie du système de conduction du cœur. Le problème se situe parfois dans la partie du cœur qui déclenche le battement cardiaque ; par conséquent, le rythme cardiaque peut être trop lent (bradycardie). D’autres problèmes peuvent provoquer des battements cardiaques rapides ou irréguliers (par exemple, fibrillation atriale). Il arrive parfois que le signal déclenchant le battement ne soit pas transmis d’une partie du cœur à l’autre, et que le battement soit trop lent ou s’arrête (bloc cardiaque).

En outre, les régions du muscle cardiaque qui sont mal irriguées sans être nécrosées peuvent être très irritables. Cette irritabilité peut entraîner des problèmes du rythme cardiaque, comme une tachycardie ventriculaire ou une fibrillation ventriculaire. Ces problèmes de rythme perturbent considérablement la capacité de pompage du cœur et celui-ci peut s’arrêter de battre (arrêt cardiaque). Une perte de conscience ou la mort peut en résulter. Ces troubles du rythme sont un problème particulier en cas de déséquilibre des produits chimiques dans le sang, comme un faible taux de potassium.

Une péricardite (inflammation du sac à deux feuillets qui entoure le cœur) peut se manifester le premier ou deuxième jour suivant un infarctus du myocarde. La péricardite est plus fréquente chez les personnes dont l’artère obstruée n’a pas été ouverte par une intervention coronaire percutanée (ICP) ou un pontage de l’artère coronaire (PAC). Les symptômes de péricardite d’apparition précoce sont rarement observables car ils sont masqués par ceux de l’infarctus du myocarde. Toutefois, la péricardite produit un bruit rythmique ressemblant à un frottement qui est parfois perceptible au stéthoscope 2 à 3 jours après un infarctus du myocarde. Il arrive que l’inflammation cause l’accumulation d’une petite quantité de liquide dans l’espace séparant les deux couches du péricarde (épanchement péricardique).

Le syndrome post-infarctus du myocarde (Dressler) est une péricardite qui se développe 10 jours à 2 mois après un infarctus du myocarde. Ce syndrome cause une fièvre, un épanchement péricardique (un excès de liquide dans l’espace entourant le cœur), une inflammation des membranes qui recouvrent les poumons, un épanchement pleural (un excès de liquide dans l’espace séparant les deux couches de la plèvre) et des douleurs articulaires. Le diagnostic est basé sur les symptômes qu’il cause et le moment où il survient.

Les personnes chez qui une péricardite se développe reçoivent généralement un anti-inflammatoire non stéroïdien. La colchicine agit souvent rapidement. Même avec un traitement, le syndrome peut récidiver. Si le syndrome post-infarctus du myocarde est sévère, un corticoïde ou un anti-inflammatoire non stéroïdien différent peut être nécessaire pendant une courte durée.

Dans de rares cas, le muscle cardiaque se rompt sous l’effet de la contraction du cœur car le muscle cardiaque endommagé est affaibli. La rupture se produit habituellement dans les 1 à 10 jours qui suivent un infarctus du myocarde et est plus fréquente chez les femmes. La paroi séparant les deux ventricules (septum), la paroi cardiaque externe et les muscles qui ouvrent et ferment la valvule mitrale sont particulièrement susceptibles de se rompre durant ou après un infarctus.

La rupture du septum provoque la déviation d’une trop grande quantité de sang vers les poumons, entraînant une accumulation de liquide (œdème pulmonaire). Une rupture du septum peut parfois être réparée chirurgicalement.

La rupture de la paroi externe cause presque toujours une mort rapide. Les médecins ont rarement le temps d’opérer, et, même s’ils l’ont, il est rare que l’intervention réussisse.

Si les muscles de la valvule mitrale se rompent, la valvule ne peut plus fonctionner et une insuffisance cardiaque soudaine et grave s’ensuit. Les médecins peuvent parfois réparer le dommage chirurgicalement.

Le muscle endommagé peut former un renflement mince (anévrismes) sur la paroi du ventricule. Les médecins peuvent suspecter un anévrisme en fonction des résultats anormaux d’une électrocardiographie (ECG), mais une échocardiographie est effectuée pour le confirmer. Ces anévrismes peuvent provoquer des troubles du rythme cardiaque et diminuer la capacité de pompage du cœur. Comme le sang s’écoule plus lentement à travers l’anévrisme, des caillots de sang peuvent se former dans les cavités du cœur. En cas d’insuffisance cardiaque ou de troubles du rythme cardiaque, l’anévrisme peut être retiré chirurgicalement.

Historiquement, chez environ 20 % des personnes ayant et un infarctus du myocarde, des caillots se forment dans le cœur, par-dessus la zone du muscle cardiaque nécrosé. Plus récemment, la formation de caillots sanguins est moins fréquente. Chez environ 10 % de ces personnes, des fragments de caillots se détachent, migrent dans le flux sanguin, et se logent dans des plus petits vaisseaux partout dans le corps. Ils peuvent bloquer l’apport de sang à une partie du cerveau (entraînant un accident vasculaire cérébral) ou à d’autres organes.

Une échocardiographie permet de détecter les caillots qui se sont formés dans le cœur ou de déterminer si le patient présente des facteurs prédisposant à la formation de caillots. Il est possible, par exemple, qu’une zone du ventricule gauche ne batte pas normalement.

Les médecins prescrivent souvent des anticoagulants (parfois appelés fluidifiants sanguins) comme l’héparine et la warfarine aux personnes qui ont des caillots. L’héparine est injectée par voie intraveineuse à l’hôpital pendant au moins 2 jours. Ensuite, la warfarine est administrée par voie orale pendant 3 à 6 mois. L’aspirine est également prise indéfiniment.

D’autres complications après un infarctus du myocarde comprennent une fuite de la valvule mitrale (régurgitation mitrale).

La nervosité et la dépression sont fréquentes après un infarctus du myocarde. La dépression qui s’ensuit après un infarctus du myocarde peut être marquée et persistante.