Hipertensión portal

La hipertensión portal se debe principalmente a una mayor resistencia al flujo sanguíneo en la vena porta. Las causas pueden clasificarse como prehepáticas (como en la trombosis de la vena porta), intrahepáticas (como en la cirrosis o la esquistosomiasis), y poshepáticas (como en la obstrucción venosa hepática) (1). La cirrosis es la causa más común de resistencia intrahepática (véase tabla Causas más comunes de hipertensión portal para otras causas). El aumento del volumen sanguíneo es una causa poco habitual, aunque muchas veces contribuye al desarrollo de hipertensión portal en pacientes con cirrosis y con enfermedades hematológicas que provocan esplenomegalia masiva.

En los pacientes con cirrosis, la fibrosis y la regeneración tisular aumentan la resistencia en los sinusoides y las vénulas porta terminales. No obstante, otros factores potencialmente reversibles contribuyen, como la contractilidad de las células que tapizan los sinusoides, la producción de sustancias vasoactivas (p. ej., endotelinas, óxido nítrico), diversos mediadores sistémicos de la resistencia arteriolar y, tal vez, la tumefacción de los hepatocitos. Otras causas y factores contribuyentes para cirrosis pueden afectar los vasos sanguíneos prehepáticos (p. ej., trombosis venosa portal), la vasculatura presinusoidal o postsinusoidal dentro del hígado propiamente dicho (p. ej., fibrosis presinusoidal en esquistosomiasis), o los vasos sanguíneos poshepáticos o el corazón propiamente dicho (p. ej., trombosis de la vena hepática).

Portal Circulation

MODELO 3D

Con el paso del tiempo, la hipertensión portal estimula el desarrollo de vasos colaterales venosos portosistémicos. Pueden disminuir ligeramente la presión de la vena porta, pero pueden causar complicaciones. Los vasos submucosos tortuosos y dilatados (várices), que se identifican en la porción distal del esófago y en ocasiones en el fondo gástrico, pueden romperse y causar una hemorragia digestiva súbita y catastrófica. La hemorragia no suele producirse salvo que el gradiente de presión portal sea > 12 mmHg. La congestión vascular de la mucosa gástrica (gastropatía hipertensiva portal) puede provocar un sangrado agudo o crónico independiente de las várices. A menudo se identifican vasos colaterales en la pared abdominal, pero las venas que irradian desde el ombligo ("cabeza de medusa") son mucho menos frecuentes e indican la presencia de un flujo abundante en las venas umbilicales y periumbilicales. Los vasos colaterales que rodean el recto pueden producir várices rectales que podrían sangrar.

Los vasos colaterales portosistémicos derivan la sangre procedente del hígado. En consecuencia, un menor volumen de sangre alcanza el hígado cuando aumenta el flujo en la vena porta (disminución de la reserva hepática). Además, las sustancias tóxicas del intestino, incluido el amoníaco, se desvían directamente hacia la circulación sistémica, contribuyendo a la encefalopatía portosistémica. La congestión venosa dentro de las vísceras generada por la hipertensión portal contribuye al desarrollo de ascitis por la alteración de las fuerzas de Starling. A menudo se produce esplenomegalia e hiperesplenismo como resultado del aumento de la presión en la vena esplénica. También pueden desarrollarse trombocitopenia, leucopenia y, con menor asiduidad, anemia hemolítica.

La hipertensión portal suele asociarse con una circulación hiperdinámica. Los mecanismos que la producen son complejos y parecen relacionarse con alteración del tono simpático, producción de óxido nítrico y otros vasodilatadores endógenos y aumento de la actividad de factores humorales (p. ej., glucagón).

La hipertensión portal es asintomática, y los signos y síntomas se deben a sus complicaciones. La complicación más peligrosa es el sangrado varicoso. Los pacientes manifiestan una hemorragia digestiva alta súbita e indolora, muchas veces masiva. El sangrado producido por la gastropatía hipertensiva portal suele ser subagudo o crónico. Se puede detectar ascitis, esplenomegalia o encefalopatía portosistémica.

• Principalmente anamnesis y examen físico

• A veces, ecografía, TC, endoscopia o medición transyugular directa del gradiente de presión en la vena porta

La hipertensión portal se sospecha en un paciente con hepatopatía crónica que presenta circulación colateral, esplenomegalia, ascitis o encefalopatía portosistémica. La confirmación requiere una medicióndel gradiente de presión en la vena hepática, que refleja la presión portal, con un catéter transyugular; sin embargo, este procedimiento es invasivo y en general no se realiza. Los estudios de diagnóstico por la imagen podrían ayudar al diagnóstico cuando se sospecha cirrosis. La ecografía o la TC suelen revelar vasos colaterales intraabdominales dilatados, y la ecografía Doppler puede definir la permeabilidad y el flujo en la vena porta.

Las várices esofagogástricas y la gastropatía hipertensiva se diagnostican mejor con endoscopia, que también permite identificar factores predictivos del desarrollo de una hemorragia varicosa esofagogástrica (p. ej., marcas rojas en una várice).

• Terapia endoscópica continua y conducta expectante

• Beta-bloqueantes no selectivos con o sin mononitrato de isosorbida

• En forma ocasional, derivación de la vena porta

Siempre que sea posible, debe tratarse la enfermedad subyacente.

En los pacientes con várices esofagogástricas que han sangrado, el tratamiento combinado endoscópico y farmacológico disminuye la mortalidad y reduce el riesgo de recidiva del sangrado mejor que cualquiera de los tratamientos usados en forma aislada. Se realiza una serie de sesiones de bandas endoscópicas para obliterar las várices residuales y luego se mantiene una vigilancia endoscópica periódica para identificar y tratar las várices recurrentes. La terapia farmacológica a largo plazo suele consistir en beta-bloqueantes no selectivos; estos fármacos disminuyen la presión portal, sobre todo a través de la reducción del flujo portal, aunque sus efectos varían. Los agentes incluyen propranolol, nadolol, timolol y carvedilol, con dosis titulada para disminuir la frecuencia cardíaca aproximadamente en un 25%. En pacientes con cirrosis compensada, el carvedilol es el betabloqueante de primera línea de elección, con dosis inicial y titulación ascendente según tolerancia de acuerdo con la tensión arterial (1). Los betabloqueantes generalmente se administran en dosis menores a las utilizadas para la insuficiencia cardíaca, a menos que exista hipertensión arterial sistémica concomitante o enfermedad cardíaca. El agregado de mononitrato de isosorbida podría reducir aún más la presión portal (2, 3).

En los pacientes con várices esofagogástricas que aún no han sangrado (es decir, para la profilaxis primaria), los resultados son similares con la terapia con beta-bloqueantes o la terapia endoscópica.

En los pacientes que no responden en forma adecuada a los tratamientos mencionados, debe considerarse la realización de una derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) o, con menor frecuencia, una derivación portacava por vía quirúrgica. En la TIPS la derivación se crea mediante la colocación de una prótesis endovascular entre la circulación portal y la hepática dentro del hígado (1). Aunque la derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) podría ocasionar menos muertes inmediatas que la derivación quirúrgica, en particular durante el sangrado agudo, el mantenimiento de la permeabilidad podría requerir la repetición del procedimiento porque la prótesis podría estenosarse u ocluirse con el paso del tiempo. Se desconocen sus beneficios a largo plazo. El trasplante de hígado podría estar indicado en algunos pacientes.

En presencia de sangrado secundario a gastropatía hipertensiva portal, pueden indicarse fármacos para disminuir la presión portal. Se debe considerar una derivación si los fármacos son ineficaces, pero los resultados podrían ser menos exitosos que para la hemorragia varicosa esofagogástrica.

Como rara vez causa problemas clínicos, el hiperesplenismo no requiere un tratamiento específico y debe evitarse la esplenectomía.

Calculadora clínica

Predictor de riesgo TIPS/predictor de supervivencia (derivación portosistémica intrahepática transyugular)

La mortalidad durante la hemorragia varicosa aguda es aproximadamente del 15 al 20% y la mortalidad a las 6 semanas puede alcanzar hasta el 43% (1, 2, 3). El pronóstico depende del grado de reserva hepática y del sangrado. Para los sobrevivientes, el riesgo de sangrado dentro del siguiente año es hasta del 60% sin profilaxis (4). La terapia endoscópica o farmacológica continua reduce el riesgo de resangrado, pero sólo disminuye en forma marginal la mortalidad a largo plazo (> 60% a los 5 años [5]). Para el tratamiento del sangrado agudo, véase Generalidades sobre hemorragia digestiva y Varices: tratamiento.