La enfermedad inflamatoria intestinal (EII), que incluye la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa, es un grupo de trastornos que cursan con recidivas y remisiones, caracterizados por inflamación crónica en varias localizaciones del tubo digestivo, que provoca diarrea y dolor abdominal.
La inflamación se debe a una respuesta inmunitaria mediada por células de la mucosa digestiva. Se desconoce la etiología precisa de la enfermedad inflamatoria intestinal, pero los datos sugieren que la flora intestinal normal desencadena una reacción inmunitaria inapropiada en pacientes con predisposición genética multifactorial (tal vez con anomalías en las barreras epiteliales y las defensas inmunitarias en las mucosas) (1). No se han identificado causas ambientales, dietéticas ni infecciosas específicas, aunque se han identificado factores de riesgo epidemiológicos (véase Epidemiología, más adelante). La reacción inmunitaria implica la liberación de mediadores inflamatorios, como citocinas, interleucinas y TNF (tumor necrosis factor).
Si bien la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son similares, es posible diferenciarlas en la mayoría de los casos (véase tabla ). Aproximadamente del 5 al 11% de los casos de colitis son indistinguibles y se denominan no clasificados; si una pieza anatomopatológica quirúrgica no se puede clasificar, se denomina enfermedad inflamatoria intestinal no clasificada (2–4). El término colitis se aplica sólo a la enfermedad inflamatoria del colon (p. ej., ulcerosa, granulomatosa, isquémica, inducida por radiación, infecciosa). La colitis espástica (mucosa) es un nombre incorrecto aplicado, en ocasiones, a un trastorno funcional, el síndrome del intestino irritable.
Diferenciación entre enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn | Colitis ulcerosa |
|---|---|
El intestino delgado está afectado en el 80% de los casos.* | La enfermedad se limita al colon. |
A menudo, respeta el recto; el compromiso colónico suele ser del lado derecho. | Siempre hay compromiso del recto; suele afectar el hemicolon izquierdo. |
La rectorragia macroscópica es rara en general, excepto en la colitis de Crohn. | Siempre hay rectorragia macroscópica. |
Es común la aparición de fístulas, masas y abscesos. | No se observan fístulas. |
Las lesiones perianales son significativas en aproximadamente el 20–25% de los casos.†, ‡, § | Nunca hay lesiones perianales significativas. |
En los estudios de diagnóstico por la imagen, la pared intestinal está afectada de forma asimétrica y segmentaria, con "zonas preservadas" entre los segmentos patológicos. | Hay compromiso simétrico e ininterrumpido de la pared intestinal desde el recto en sentido proximal. |
El aspecto endoscópico es irregular, con ulceraciones delimitadas separadas por segmentos con mucosa de aspecto normal. | La inflamación es uniforme y difusa. |
La inflamación microscópica y las fisuras tienen extensión transmural; las lesiones tienen, con frecuencia, una distribución muy focal. | La inflamación se limita a la mucosa, excepto en casos graves. |
Se detectan granulomas epitelioides (de tipo sarcoide) en la pared intestinal o los ganglios linfáticos en ≤ 20% de los casos (patognomónicos cuando se encuentran).¶ | No se observan granulomas epitelioides típicos. |
* Data from Esaki M, Sakata Y. Clinical Impact of Endoscopic Evaluation of the Small Bowel in Crohn's Disease. Digestion. 2023;104(1):51-57. doi:10.1159/000527352 † Data from Everhov ÅH, Sachs MC, Malmborg P, et al. Changes in inflammatory bowel disease subtype during follow-up and over time in 44,302 patients. Scand J Gastroenterol. 2019;54(1):55-63. doi:10.1080/00365521.2018.15643611 ‡ Data from Dolinger M, Torres J, Vermeire S. Crohn's disease. Lancet. 2024;403(10432):1177-1191. doi:10.1016/S0140-6736(23)02586-2 § Data from Tsai L, McCurdy JD, Ma C, Jairath V, Singh S. Epidemiology and Natural History of Perianal Crohn's Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis of Population-Based Cohorts. Inflamm Bowel Dis. 2022;28(10):1477-1484. doi:10.1093/ibd/izab287 ¶ Data from Johnson CM, Hartman DJ, Ramos-Rivers C, et al. Epithelioid Granulomas Associate With Increased Severity and Progression of Crohn's Disease, Based on 6-Year Follow-Up. Clin Gastroenterol Hepatol. 2018;16(6):900-907.e1. doi:10.1016/j.cgh.2017.12.034 | |
Referencias generales
1. Chang JT. Pathophysiology of Inflammatory Bowel Diseases. N Engl J Med. 2020;383(27):2652-2664. doi:10.1056/NEJMra2002697
2. Burisch J, Zammit SC, Ellul P, et al. Disease course of inflammatory bowel disease unclassified in a European population-based inception cohort: An Epi-IBD study. J Gastroenterol Hepatol. 2019;34(6):996-1003. doi:10.1111/jgh.14563
3. Everhov ÅH, Sachs MC, Malmborg P, et al. Changes in inflammatory bowel disease subtype during follow-up and over time in 44,302 patients. Scand J Gastroenterol. 2019;54(1):55-63. doi:10.1080/00365521.2018.15643611
4. Winter DA, Karolewska-Bochenek K, Lazowska-Przeorek I, et al. Pediatric IBD-unclassified Is Less Common than Previously Reported; Results of an 8-Year Audit of the EUROKIDS Registry. Inflamm Bowel Dis. 2015;21(9):2145-2153. doi:10.1097/MIB.0000000000000483
Epidemiología
Se estima que la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) afecta aproximadamente al 0,7% de la población de Estados Unidos, y aproximadamente al 0,3% en las poblaciones de América del Norte, Oceanía y Europa en general (1). El pico de incidencia se produce entre los 15 y los 30 años de edad (2–4). Puede haber un segundo pico más pequeño entre los 50 y 70 años; sin embargo, este pico más tardío puede incluir algunos casos de colitis isquémica.
La enfermedad inflamatoria intestinal es más frecuente en personas de América del Norte y del norte de Europa (2). Es de 2 a 4 veces más frecuente entre las personas de ascendencia judía asquenazí de Europa Central u Oriental que entre las personas blancas no judías de la misma zona geográfica (5). La incidencia es más baja en las regiones orientales y meridionales de Europa (6, 7) que en Europa occidental y septentrional, y más baja aún en Sudamérica, Asia y África. Sin embargo, la incidencia está aumentado entre individuos de raza negra y latinoamericanos que residen en Norteamérica. Ambos sexos se ven afectados aproximadamente por igual, aunque puede haber diferencias específicas según la edad, la región geográfica y entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn (8, 9). Los familiares de primer grado de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal tienen un riesgo de 4 a 20 veces mayor; su riesgo absoluto es aproximadamente del 5 al 7% (10, 11). La tendencia familiar es mucho más alta en la enfermedad de Crohn que en la colitis ulcerosa. Se han detectado varias mutaciones genéticas que confieren un riesgo más alto de enfermedad de Crohn (y algunas posiblemente relacionadas con colitis ulcerosa).
Los factores de riesgo para la enfermedad inflamatoria intestinal incluyen antecedentes de tabaquismo, uso actual de anticonceptivos orales, vida urbana, exposición a antibióticos en la infancia y deficiencia de vitamina D (12, 13). Otros factores, como la lactancia materna, la infección por Helicobacter pylori y un nivel elevado de folato, parecen ser protectores.
El tabaquismo actual parece contribuir a la aparición o la exacerbación de la enfermedad de Crohn, pero reduce el riesgo de colitis ulcerosa (12, 13). La apendicectomía practicada para tratar la apendicitis también parece disminuir el riesgo de colitis ulcerosa, pero puede ser un factor de riesgo para la enfermedad de Crohn. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) pueden exacerbar la enfermedad inflamatoria intestinal.
Referencias de epidemiología
1. Ng SC, Shi HY, Hamidi N, et al. Worldwide incidence and prevalence of inflammatory bowel disease in the 21st century: a systematic review of population-based studies. Lancet. 2017;390(10114):2769-2778. doi:10.1016/S0140-6736(17)32448-0
2. Lewis JD, Parlett LE, Jonsson Funk ML, et al. Incidence, Prevalence, and Racial and Ethnic Distribution of Inflammatory Bowel Disease in the United States. Gastroenterology. 2023;165(5):1197-1205.e2. doi:10.1053/j.gastro.2023.07.003
3. Abraham C, Cho JH. Inflammatory bowel disease. N Engl J Med. 2009;361(21):2066-2078. doi:10.1056/NEJMra0804647
4. Dolinger M, Torres J, Vermeire S. Crohn's disease. Lancet. 2024;403(10432):1177-1191. doi:10.1016/S0140-6736(23)02586-2
5. Schiff ER, Frampton M, Semplici F, et al. A new look at familial risk of inflammatory bowel disease in the Ashkenazi Jewish population. Dig Dis Sci. 63(11):3049-3057, 2018. doi: 10.1007/s10620-018-5219-9
6. Shivananda S, Lennard-Jones J, Logan R, et al. Incidence of inflammatory bowel disease across Europe: is there a difference between north and south? Results of the European Collaborative Study on Inflammatory Bowel Disease (EC-IBD). Gut. 1996;39(5):690-697. doi:10.1136/gut.39.5.690
7. Burisch J, Pedersen N, Čuković-Čavka S, et al. East-West gradient in the incidence of inflammatory bowel disease in Europe: the ECCO-EpiCom inception cohort. Gut. 2014;63(4):588-597. doi:10.1136/gutjnl-2013-304636
8. Shah SC, Khalili H, Gower-Rousseau C, et al. Sex-Based Differences in Incidence of Inflammatory Bowel Diseases-Pooled Analysis of Population-Based Studies From Western Countries. Gastroenterology. 2018;155(4):1079-1089.e3. doi:10.1053/j.gastro.2018.06.043
9. Shah SC, Khalili H, Chen CY, et al. Sex-based differences in the incidence of inflammatory bowel diseases-pooled analysis of population-based studies from the Asia-Pacific region. Aliment Pharmacol Ther. 2019;49(7):904-911. doi:10.1111/apt.15178
10. Podolsky DK. Inflammatory bowel disease. N Engl J Med. 2002;347(6):417-429. doi:10.1056/NEJMra020831
11. Rufo PA, Denson LA, Sylvester FA, et al. Health supervision in the management of children and adolescents with IBD: NASPGHAN recommendations. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012;55(1):93-108. doi:10.1097/MPG.0b013e31825959b8
12. van der Sloot KWJ, Amini M, Peters V, Dijkstra G, Alizadeh BZ. Inflammatory Bowel Diseases: Review of Known Environmental Protective and Risk Factors Involved. Inflamm Bowel Dis. 2017;23(9):1499-1509. doi:10.1097/MIB.0000000000001217
13. Piovani D, Danese S, Peyrin-Biroulet L, Nikolopoulos GK, Lytras T, Bonovas S. Environmental Risk Factors for Inflammatory Bowel Diseases: An Umbrella Review of Meta-analyses. Gastroenterology. 2019;157(3):647-659.e4. doi:10.1053/j.gastro.2019.04.016
Manifestaciones extraintestinales de la enfermedad inflamatoria intestinal
Tanto la enfermedad de Crohn como la colitis ulcerosa afectan otros órganos además del intestino. La mayoría de las manifestaciones extraintestinales son más frecuentes en la colitis ulcerosa y la colitis de Crohn que en la enfermedad de Crohn limitada al intestino delgado. Las manifestaciones extraintestinales de la enfermedad inflamatoria intestinal se categorizan de 3 maneras:
1. Manifestaciones que suelen tener una evolución paralela a la de la inflamación intestinal (es decir, presentan exacerbaciones y remisiones): estos trastornos incluyen artritis periférica, episcleritis, estomatitis aftosa y eritema nodoso. La artritis tiende a comprometer grandes articulaciones y a ser migratoria y transitoria.
2. Trastornos que se asocian a la enfermedad inflamatoria intestinal, pero aparecen de forma independiente de su actividad: estos trastornos incluyen espondilitis anquilosante, sacroileítis, uveítis, pioderma gangrenoso y colangitis esclerosante primaria. La espondilitis anquilosante afecta con mayor frecuencia a pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal y antígeno leucocitario humano B27 (HLA-B27). La mayoría de los pacientes con compromiso de columna o sacroilíaco tienen signos de uveítis, y viceversa. La colangitis esclerosante primaria, que es un factor de riesgo de cáncer de la vía biliar, muestra una firme asociación con colitis ulcerosa o colitis de Crohn. La colangitis puede aparecer antes de la enfermedad intestinal o concurrentemente con ella o incluso 20 años después de la colectomía. La enfermedad hepática (p. ej., con mayor frecuencia esteatosis hepática, pero también hepatitis autoinmunitaria, pericolangitis y cirrosis) se presenta en aproximadamente una cuarta parte de los pacientes con la enfermedad inflamatoria intestinal (1, 2). Algunas de estas enfermedades (p. ej., colangitis esclerosante primaria) pueden preceder a la enfermedad inflamatoria intestinal en muchos años y, cuando se las diagnostica, deben instar a investigar enfermedad inflamatoria intestinal.
3. Manifestaciones que son consecuencia de la alteración de la fisiología intestinal: estas complicaciones se observan principalmente en la enfermedad de Crohn grave del intestino delgado. Puede haber malabsorción por resección ileal extensa, que causa deficiencias de vitaminas liposolubles, vitamina B12 o minerales, con la consiguiente anemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, trastornos de coagulación y desmineralización ósea. En los niños, la malabsorción retrasa el crecimiento y el desarrollo. Otras complicaciones incluyen la litiasis renal producida por la absorción excesiva de oxalato de la dieta, el hidrouréter y la hidronefrosis ocasionados por la compresión ureteral secundaria al proceso inflamatorio intestinal, los cálculos biliares generados por la alteración de la reabsorción ileal de sales biliares y la amiloidosis secundaria a la enfermedad inflamatoria y supurativa de larga evolución.
En las 3 categorías, puede haber enfermedad tromboembólica como resultado de múltiples factores.
Referencias sobre manifestaciones extraintestinales
1. Navarro P, Gutiérrez-Ramírez L, Tejera-Muñoz A, Arias Á, Lucendo AJ. Systematic Review and Meta-Analysis: Prevalence of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease and Liver Fibrosis in Patients with Inflammatory Bowel Disease. Nutrients. 2023;15(21):4507. Published 2023 Oct 24. doi:10.3390/nu15214507
2. Keetha Rao N, Ghodous S, Gurram A, et al. Prevalence and Associated Factors of Nonalcoholic Fatty Liver Disease in Patients with Inflammatory Bowel Disease: An Updated Global Systematic Review and Meta-Analysis of over 1.5 Million Individuals. Inflamm Bowel Dis. Published online October 17, 2025. doi:10.1093/ibd/izaf226
Tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal
Tratamiento de sostén
Ácido 5-aminosalicílico (solo para la colitis ulcerosa)
Agentes biológicos (medicamentos anticitocina y antiintegrina) y agentes de molécula pequeña
Varias clases de medicamentos son útiles en la enfermedad inflamatoria intestinal. Los detalles de su selección y uso se analizan en cada trastorno y en Medicamentos para la enfermedad inflamatoria intestinal.
Tratamiento de sostén
La mayoría de los pacientes y sus familias están interesados en la dieta y el manejo del estrés. La American Gastroenterological Association recomienda que todos los pacientes con EII sigan una dieta mediterránea rica en frutas y verduras frescas, grasas monoinsaturadas, hidratos de carbono complejos y proteínas magras, limitando los alimentos ultraprocesados, el azúcar añadido y la sal (1). El manejo del estrés puede ser de utilidad.
Referencia del tratamiento
1. Hashash JG, Elkins J, Lewis JD, Binion DG. AGA Clinical Practice Update on Diet and Nutritional Therapies in Patients With Inflammatory Bowel Disease: Expert Review. Gastroenterology. 2024;166(3):521-532. doi:10.1053/j.gastro.2023.11.303
Mantenimiento de la salud en la enfermedad inflamatoria intestinal
Vacunas
Los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal deben recibir la vacuna antigripal anual. Los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal mayores de 50 años deben recibir la vacuna antineumocócica. También se recomienda la inmunización antineumocócica en pacientes adultos con EII entre 19 y 49 años que reciben terapia inmunomoduladora y no han recibido vacunación antineumocócica previa. En todos los adultos ≥ 50 años con EII, también se recomienda la vacunación contra herpes zóster. Las personas de 19 a 49 años que reciben tratamiento inmunomodulador deben recibir la vacuna recombinante contra el herpes zóster. Esta vacuna debe administrarse antes de comenzar la terapia inmunosupresora, siempre que sea posible (1).
Vacunas de rutina como contra difteria tétanos, hepatitis A, hepatitis B, y virus del papiloma humano se deben administrar de acuerdo con las directrices del Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP).
El American College of Gastroenterology (ACG) y la Canadian Association of Gastroenterology recomiendan que los pacientes con EII, incluidos aquellos en tratamiento inmunosupresor, reciban una vacuna contra la COVID-19 de ARNm (1, 2).
Pruebas de detección sistemática
Todos los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal deben someterse a vigilancia para detectar el cáncer colorrectal a partir de los 8 años del inicio de los síntomas, independientemente de su edad. Una excepción son los pacientes con colangitis esclerosante primaria (CEP), quienes deben comenzar la vigilancia anual de inmediato en el momento del diagnóstico, independientemente de la duración de la enfermedad inflamatoria intestinal (3). Los intervalos de vigilancia se determinan mediante la estratificación del riesgo, y en general los pacientes de bajo riesgo (sin evidencia endoscópica o histológica de inflamación activa) se someten a colonoscopia cada 2 a 5 años y los pacientes de alto riesgo requieren vigilancia anual. Los pacientes de alto riesgo incluyen aquellos con colangitis esclerosante primaria, inflamación activa, antecedentes familiares de cáncer colorrectal diagnosticado antes de los 50 años, estenosis colónicas o displasia previa (4).
Las pacientes que no reciben terapia inmunosupresora deben someterse a pruebas de cribado para la detección sistemática del cáncer de cuello uterino cada 3 años. Las pacientes que estén recibiendo terapia inmunosupresora deben ser evaluadas en busca de cáncer de cuello uterino anualmente dentro del año del inicio de la actividad sexual y, si son menores de 30 años, deben continuar durante 3 años consecutivos de pruebas negativas antes de aumentar el intervalo de detección a una vez cada 3 años (1).
Los pacientes con EII deben someterse a pruebas de cribado anuales de melanoma independientemente del uso de terapia biológica. Todos los pacientes que toman medicamentos inmunomoduladores o agentes biológicos deben someterse a una evaluación para detectar cáncer de piel no melanoma una vez al año.
Los pacientes con riesgo elevado de osteoporosis se debe someter a radioabsorciometría de doble energía (DXA).
Referencias de mantenimiento de la salud
1. Farraye FA, Melmed GY, Lichtenstein GR, et al. ACG Clinical Guideline Update: Preventive Care in Inflammatory Bowel Disease. Am J Gastroenterol. 2025;120(7):1447-1473. Published 2025 Jul 2. doi:10.14309/ajg.0000000000003541
2.Tse F, Moayyedi P, Waschke KA, et al. COVID-19 Vaccination in Patients With Inflammatory Bowel Disease: Communiqué From the Canadian Association of Gastroenterology. J Can Assoc Gastroenterol. 2021;4(1):49. Published 2021 Jan 27. doi:10.1093/jcag/gwaa046
3. National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines). Colorectal Cancer Screening, version 2.2025–June 24, 2025. https://www.nccn.org/professionals/physician_gls/pdf/colorectal_screening.pdf. Accessed February 2, 2025.
4. Rex DK, Anderson JC, Butterly LF, et al. Colorectal cancer screening: recommendations for physicians and patients from the U.S. Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer. Gastrointest Endosc. 2024;100(3):352-381.
