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Componentes moleculares del sistema inmunitario

Por

Peter J. Delves

, PhD, University College London, London, UK

Última modificación del contenido dic. 2018
Información: para pacientes
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El sistema inmunitario tiene componentes celulares y moleculares que trabajan juntos para destruir a los antígenos (Ag). (Véase también Generalidades sobre el sistema inmunitario).

Reactantes de la fase aguda

Los reactantes de fase aguda son proteínas plasmáticas cuyos niveles aumentan drásticamente (llamado reactantes de fase aguda positivos) o, en algunos casos, disminuyen (llamados reactantes de fase aguda negativa) en respuesta a las concentraciones circulantes elevadas de IL-1 e IL-6 que se producen cuando ocurre infección o daño tisular. Los que más aumentan son:

  • Proteína C reactiva (CRP)

  • Lectina de unión a manosa

  • Glucoproteína alfa-1-ácida

  • Componente de suero amiloide P

La proteína C reactiva y la lectina de unión a manosa se complementan y actúan como opsoninas. La glucoproteína ácida alfa-1 es una proteína de transporte. El componente amiloide P en suero activa el complemento. Las concentraciones elevadas de proteína C reactiva son indicadores inespecíficos de infección o inflamación. Los niveles de fibrinógeno también aumentan y son la razón principal por la cual la eritrosedimentación (ERS) está elevada en la inflamación aguda.

Muchos reactantes de la fase aguda se sintetizan en el hígado. En conjunto, ayudan a limitar la lesión tisular, aumentan la resistencia del huésped frente a la infección y favorecen la reparación tisular y la resolución de la inflamación.

Anticuerpos

Los anticuerpos (Ac) actúan como el receptor del antígeno (Ag) sobre la superficie de las células B y, en respuesta al Ag, son posteriormente secretados por las células plasmáticas. Los anticuerpos reconocen configuraciones específicas (epítopos, o determinantes antigénicos) sobre las superficies de antígenos (p. ej., proteínas, polisacáridos, ácidos nucleicos). Los anticuerpos y los antígenos se ajustan fuertemente debido a que sus formas y otras propiedades de superfcie (p. ej., carga) son complementarias. La misma molécula de anticuerpos puede reaccionar de forma cruzada con antígenos relacionados si sus epítopos son lo suficientemente similares al antígeno original.

Estructura del anticuerpo

Los anticuerpos consisten en 4 cadenas polipeptídicas (2 cadenas pesadas idénticas y 2 cadenas livianas idénticas) unidas por enlaces disulfuro que dan lugar a una configuración en Y (véase figura Receptor de célula B). Las cadenas pesadas y livianas se dividen en una región variable (V) y una región constante (C).

Receptor de célula B

El receptor de célula B consiste en una molécula de Ig anclada a la superficie de la membrana. CH = región constante de la cadena pesada; CL = región constante de la cadena liviana; Fab = fragmento de unión al antígeno; Fc = fragmento cristalizable; Ig = inmunoglobulina; L-kappa (κ) or lambda (λ) = 2 tipos de cadenas livianas; VH = región variable de la cadena pesada; VL = región variable de la cadena liviana.

Receptor de célula B

Las regiones V se localizan en los extremos amino terminales de los brazos de la Y; se llaman variables porque los aminoácidos que contienen son distintos en diferentes anticuerpos. Dentro de las regiones V, las regiones hipervariables determinan la especificidad de la Ig. Ellas también funcionan como antígenos (determinantes idiotípicos), a los cuales pueden unirse ciertos anticuerpos naturales (antiidiotipo); esta unión puede contribuir a regular las respuestas del linfocito B.

La región C de las cadenas pesadas contiene una secuencia de aminoácidos relativamente constante (isotipo) que es diferente para cada clase de Ig. Una célula B puede cambiar el isotipo que produce y, por lo tanto, la clase de Ig que produce. Debido a que la Ig retiene la parte variable de la cadena pesada y la cadena liviana completa, retiene su especificidad antigénica.

El extremo amino terminal (variable) del anticuerpo se une al antígeno para formar un complejo anticuerpos-antígenos. La porción de unión al antígeno (Fab) de la Ig consta de una cadena ligera y una parte de una cadena pesada y contiene la región V de la molécula de Ig (es decir, las zonas que se combinan). El Fc contiene la mayor parte de la región C de las cadenas pesadas; Fc es responsable de la activación del complemento y se une a receptores del Fc situados en las células.

Clases de anticuerpos

Los anticuerpos se dividen en 5 clases:

  • IgM

  • IgG

  • IgA

  • IgD

  • IgE

Las clases se definen según su tipo de cadena pesada: mu (μ) para IgM, gamma (γ) para IgG, alfa (α) para IgA, épsilon (ε) para IgE, y delta (δ) para IgD. También hay 2 tipos de cadenas ligeras: kappa (κ) y lambda (λ). Cada una de las clases de 5 Ig pueden llevar cadenas livianas kappa o lambda.

La IgM es el primer anticuerpo formado después de la exposición al nuevo antígeno. Tiene 5 moléculas en forma de Y (10 cadenas pesadas y 10 livianas), unidas por una sola cadena de unión (J). La IgM circula sobre todo en el espacio intravascular; forma complejos con el antígeno y lo algutina, y puede activar el complemento, con lo que facilita la fagocitosis. Las isohemaglutininas son predominantemente IgM. Las IgM monomérica actúa como receptor para el antígeno en los linfocitos B. Los pacientes con síndrome de hiper-IgM tienen un defecto en los genes implicados en el cambio de clase de anticuerpos (p. ej., los genes que codifican CD40, CD154 [también conocido como CD40L], o NEMO [el factor nuclear kappa B-modulador esencial]); por lo tanto, las concentraciones de IgA, IgG e IgE son bajas o ausentes, y las concentraciones circulantes de IgM son a menudo alta.

La IgG es la Ig más abundante en el suero y también está presente en los espacios intra y extravasculares. Cubre al antígeno para activar el complemento y facilitar la fagocitosis por parte de los neutrófilos y los macrófagos. La IgG es la principal Ig circulante producida tras la reexposición al antígeno (respuesta inmunitaria secundaria) y es el isotipo predominantemente contenido en las gamma-globulinas comerciales. IgG proteje contra bacterias, virus y toxinas; es el único isotipo de Ig que cruza la placenta. Por lo tanto, esta clase de anticuerpo es importante para la protección de los recién nacidos, pero los anticuerpos IgG patogénicos (p. ej., anticuerpos anti-Rh0[D], los autoanticuerpos anti-receptor de TSH estimuladora), si están presente en la madre, potencialmente pueden causar enfermedad significativa en el feto.

Existen 4 subclases de IgG: IgG1, IgG2, IgG3 e IgG4. Se enumeran en orden descendente de concentración sérica. Las subclases de IgG difieren funcionalmente sobre todo por su capacidad de activar el complemento; la IgG1 y la IgG3 son las más eficientes, la IgG2 es menos eficiente y la IgG4 es ineficiente. La IgG1 y IgG3 son mediadores eficaces de la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos; la IgG4 y la IgG2 lo son menos.

La IgA aparece en las superficies mucosas, el suero y las secreciones (saliva; lágrimas; secreciones del aparato respiratorio, genitourinario y digestivo; calostro), donde proporciona una defensa antimicrobiana y antivírica temprana. La cadena J se une a la IgA en un dímero que forma la IgA secretora. La IgA secretora es sintetizada por las células plasmáticas en las regiones subepiteliales de las vías digestiva y respiratoria. La deficiencia selectiva de IgA es relativamente común, pero a menudo tiene poco impacto clínico porque no hay funcionalidad cruzada con otras clases de anticuerpos.

La IgD se coexpresa con la IgM en la superficie de los linfocitos B vírgenes. No está claro si estas 2 clases funcionan de manera diferente en la superficie de la célula B y, de ser así, cuán distinto lo hacen. Pueden ser un ejemplo de degeneración molecular. Los niveles séricos de IgD son muy bajos, y se desconoce la función de la IgD circulante.

La IgE está presente en bajas concentraciones en el suero y en las secreciones de la mucosa respiratoria y digestiva. La IgE se une a receptores de afinidad alta que se expresan en gran cantidad en los mastocitos y los basófilos y en pequeña cantidad en otras células hematopoyéticas, como las células dendríticas. Si el antígeno se une a 2 moléculas de IgE unidas a la superficie del mastocito o del basófilo, las células se degranulan y libera mediadores químicos que causan una respuesta alérgica. Las concentraciones de IgE están elevadas en los trastornos atópicos (p. ej., asma alérgica o extrínseca, rinitis alérgica, dermatitis atópica) y las infecciones parasitarias.

Citocinas

Las citocinas son polipéptidos secretados por las células inmunitarias y otros tipos celulares que interactúan con un antígeno específico, con moléculas asociadas a patógenos como la endotoxina, o con otras citocinas. Las principales categorías son

  • Quimiocinas

  • Factores estimulantes de colonias (CSF)

  • Interleucinas

  • Interferones (IFN-alfa, IFN-beta, IFN-gamma)

  • Factores del crecimiento transformantes (TGF)

  • Facores de necrosis tumoral (TNF-alfa, linfotoxina-alfa, linfotoxina-beta)

Aunque la interacción con un antígeno específico desencadena la secreción de citocinas, las propias citocinas no son específicas del antígeno; de este modo, suponen un puente entre la inmunidad innata y la adquirida y en general influyen en la magnitud de la respuesta inflamatoria o inmunitaria. Actúan de forma secuencial, sinérgica o antagónica. Pueden actuar de manera autocrina o paracrina.

Las citocinas envian sus señales a través de receptores de superficie. Por ejemplo, el receptor para la IL-2 está compuesto por 3 cadenas: alfa (α), beta (β) y gamma (γ). La afinidad del receptor para la IL-2 es

  • Alta si se expresan las 3 cadenas

  • Intermedio si solo se expresan las cadenas beta y gamma

  • Baja si se expresa solo la cadena alfa

Las mutaciones o deleciones de la cadena gamma es la base para la inmunodeficiencia combinada grave ligada al X.

Quimiocinas

Las quimiocinas inducen la quimiotaxis y la migración de lecucitos. Hay 4 subconjuntos (C, CC, CXC, CX3C), definidos por el número y el espaciamiento de sus residuos de cisteína amino terminales. Los receptores de quimiocinas (CCR5 o los linfocitos T de memoria, monocitos/macrófagos y células dendríticas; CXCR4 en linfocitos T) actúan como correceptores para la entrada del HIV a las células.

Factores estimulantes de colonias (CSF)

Las células endoteliales y los fibroblastos producen factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF).

El efecto principal de G-CSF es

  • Estimulación del desarrollo de precursores de neutrófilos

Los usos clínicos del G-CSF incluyen

  • Reversión de neutropenia tras quimioterapia, radioterapia o ambas

El factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF) es producido por las células endoteliales, los fibroblastos, los macrófagos, los mastocitos, y los linfocitos TH.

Los efectos principales del GM-CSF son

  • Estimulación del crecimiento de precursores de monocitos, neutrófilos, eosinófilos y basófilos

  • Activación de macrófagos

Los usos clínicos del GM-CSF incluyen

  • Reversión de neutropenia tras quimioterapia, radioterapia o ambas

El factor estimulante de colonias de macrófagos (M-CSF) es producido por células endoteliales, células epiteliales y fibroblastos.

El efecto principal de M-CSF es

  • Estimulación del crecimiento de precursores de monocitos

Los usos clínicos del M-SCF incluyen

  • Potencial terapéutico para estimular la reparación tisular

Las células estromales de la médula ósea producen factor de célula madre (SCF).

El principal efecto de SCF es

  • Estimulación de la división de células madre

Los usos clínicos del SCF abarcan

  • Potencial terapéutico para estimular la reparación tisular

Interferones

Los leucocitos producen IFN-alfa.

Los efectos principales del IFN-alfa son

  • Inhibición de la replicación viral

  • Aumento de la expresión del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) de clase I

Los usos clínicos del IFN-alfa incluyen

Los fibroblastos producen IFN-beta.

Los efectos principales del IFN-beta son

  • Inhibición de la replicación viral

  • Aumento de la expresión del CMH de clase I

Los usos clínicos del IFN-beta incluyen

  • Reducción de la cantidad de crisis de esclerosis múltiple recidivante

El IFN-gamma es producido por células natural killer (NK), células citotóxicas de tipo 1 (Tc1) y células T helper tipo 1 (Th1).

Los efectos principales del IFN-gamma son

  • Inhibición de la replicación viral

  • Aumento de la expresión del CMH de clases I y II

  • Activación de macrófagos

  • Antagonismo de diversas acciones de la IL-4

  • Inhibicion de la proliferación del linfocito Th2

Los usos clínicos del IFN-gamma incluyen

Interleucinas

La IL-1 (alfa y beta) es producida por linfocitos B, células dendríticas, endotelio, macrófagos, monocitos y células natural killer (NK).

Los efectos principales de la IL-1 son

  • Coestimulación de linfocitos T mediante la producción incrementada de citocinas (p. ej., IL-2 y su receptor)

  • Estimulación de la proliferación y la maduración de linfocitos B

  • Aumento de la citotoxicidad de las células NK

  • Inducción de la producción de IL-1, IL-6, IL-8, TNF, GM-CSF y prostaglandina E2 por parte de los macrófagos

  • Actividad proinflamatoria al inducir quimiocinas, ICAM-1 y VCAM-1 en el endotelio

  • Inducción de sueño, anorexia, liberación del factor tisular, reactantes de la fase aguda y resorción ósea por parte de los osteoclastos

  • Actividad pirógena endógena

La relevancia clínica de IL-1 incluye

La IL-2 es producida por linfocitos Th1.

Los efectos principales de la IL-2 son

  • Inducción de la proliferación de células T y B activadas

  • Potenciación de la citotoxicidad de las células NK y destrucción de las células tumorales y las bacterias por monocitos y macrófagos

La relevancia clínica de IL-2 incluye

  • Para la IL-2, tratamiento del carcinoma renal metastásico y del melanoma metastásico

  • El mAc anti-receptor IL-2 ayuda a prevenir el rechazo renal agudo

La IL-4 es producida por mastocitos, células NK, células T natural killer (NK), células T gamma-delta, células Tc2 y células Th2.

Los efectos principales de la IL-4 son

  • Inducción de células Th2

  • Estimulación de la proliferación linfocitos B y T y mastocitos activados

  • Regulación positiva de las moléculas del CMH de clase II en las células B y en los macrófagos y el CD23 en las células B

  • Regulación negativa de la producción de IL-12, con inhibición resultante de la diferenciación celular de Th1

  • Aumento de la fagocitocis de los macrófagos

  • Inducción del cambio de IgG1 e IgE

La relevancia clínica de IL-4 incluye

  • Participación de IL-4 (con IL-13) en la producción de IgE en la alergia atópica

  • El mAc anti-receptor de IL-4 se usa para el tratamiento de pacientes con dermatitis atópica de moderada a grave

La IL-5 es producida por mastocitos y células Th2.

Los efectos principales de la IL-5 son

  • Inducción de la proliferación de eosinófilos y linfocitos B activados

  • Inducción del cambio a IgA

La relevancia clínica de IL-5 incluye

La IL-6 es producida por células dendríticas, fibroblastos, macrófagos, monocitos, células Th2.

Los efectos principales de la IL-6 son

  • Inducción de la diferenciación de células B en células plasmáticas y diferenciación de células madre mieloides

  • Aumento de la proliferación de células T

  • Inducción de la diferenciación de células TC

  • Actividad pirógena

La relevancia clínica de la IL-6 incluye

  • Para el mAc anti-IL-6, tratamiento de la enfermedad de Castleman multicéntrica en pacientes que son negativos para HIV y el herpes virus humano 8 (HHV-8)

  • El mAc anti-receptor de IL-6 se usa para el tratamiento de la artritis reumatoide cuando la respuesta a los antagonistas del TNF es inadecuada y para el tratamiento de la artritis idiopática juvenil, la arteritis de células gigantes, y el síndrome de liberación de citocinas grave después del tratamiento con células T CAR (receptor de antígeno quimérico)

La IL-7 es producida por la médula ósea y células estromales del timo.

Los efectos principales de Il-7 son

  • Inducción de la diferenciación de células madre linfoides a precursores de linfocitos B y T

  • Activación de los linfocitos T maduros

El papel de la IL-7 en la diferenciación de las células T ha conducido a ensayos clínicos de IL-7 como un agente inmunoestimulador potencial en el tratamiento de infecciones virales y cáncer.

La IL-8 es producida por células endoteliales, macrófagos y monocitos.

El efecto principal de la IL-8 es

  • Mediación de la quimiotaxis y la activación de neutrófilos

La relevancia clínica de la IL-8 incluye

  • Para los antagonistas de IL-8, potencial para el tratamiento de trastornos inflamatorios crónicos

La IL-9 es producida por células Th.

Los efectos principales de IL-9 son

  • Inducción de la proliferación de timocitos

  • Potenciación del crecimiento de los mastocitos

  • Acción sinérgica con la IL-4 para inducir el cambio a IgG1 e IgE

Los ensayos clínicos del mAc anti-IL-9 en el asma en general no pudieron demostrar la eficacia.

La IL-10 es producida por linfocitos B, macrófagos, monocitos, linfocitos Tc, linfocitos Th2 y linfocitos T reguladores.

Los efectos principales de la IL-10 son

  • Inhibición de la secreción de IL-2 por parte de los linfocitos Th1

  • Regulación negativa de la producción de moléculas del CMH de clase II y citocinas (p. ej., IL-12) por parte de monocitos, macrófagos y células dendríticas y, por lo tanto, inhibición de la diferenciación de linfocitos Th1

  • Inhibicion de la proliferación del linfocito T

  • Incremento de la diferenciación de linfocitos B

Los usos clínicos de IL-10 incluyen

  • Posible supresión de la respuesta inmunitaria patogénica en la alergia y enfermedades autoinmunitarias

La IL-12 es producida por linfocitos B, células dendríticas, macrófagos y monocitos.

Los efectos principales de la IL-12 son

  • Un rol fundamental para la diferenciación del linfocito Th1

  • Inducción de la proliferación de linfocitos Th1, linfocitos T CD8, linfocitos T gamma-delta y células NK y su producción de IFN-gamma

  • Potenciación de la citotoxicidad de las células NK y los linfocitos T CD8

La relevancia clínica de IL-12 incluye

La IL-13 es producida por mastocitos y células Th2 .

Los efectos principales de la IL-13 son

  • Inhibición de la activación y la secreción de citocinas por macrófagos

  • Coactivación de la proliferación de linfocitos B

  • Regulación positiva de las moléculas del CMH de clase II y de los CD23 en los linfocitos B y monocitos

  • Inducción del cambio de IgG1 e IgE

  • Inducción de la molécula de adhesión celular vascular 1 (VCAM-1) en el endotelio

La relevancia clínica de IL-13 incluye

  • Participación de IL-13 (con la IL-4) en la producción de IgE en la alergia atópica

La IL-15 es producida por linfocitos B, células dendríticas, macrófagos, monocitos, células NK y linfocitos T.

Los efectos principales de la IL-15 son

  • Inducción de la proliferación de linfocitos T, NK y B activados

  • Inducción de la producción de citocinas y la citotoxicidad de las células NK y los linfocitos T CD8

  • Actividad quimiotáctica para linfocitos T

  • Estimulación del crecimiento del epitelio intestinal

Los usos clínicos de la IL-15 incluyen

  • Potencial como agente inmunoestimulador en el tratamiento del cáncer

IL-17 (A y F) es producida por células Th17, células T gamma-delta, células T NK y macrófagos.

Los efectos principales de la IL-17 son

  • Acción proinflamatoria

  • Estimulación de la producción de citocinas (p. ej., TNF, IL-1 beta, IL-6, IL-8, G-CSF)

La relevancia clínica de IL-17 incluye

  • Para el mAc anti-IL-17A, tratamiento de los adultos con espondilitis anquilosante activa, artritis psoriásica activa o psoriasis en placas de moderada a grave

La IL-18 es producida por monocitos, macrófagos y células dendríticas.

Los efectos principales de la IL-18 son

  • Inducción de la producción de IFN-gamma por parte de los linfocitos T

  • Aumento de la citotoxicidad de las células NK

La IL-18 se investiga como un agente inmunoterápico en el cáncer, pero no se ha establecido su eficacia.

La IL-21 es producido por células NKT y Th.

Los efectos principales de la IL-21 son

  • Estimulación de la proliferación de linfocitos B después del entrecruzamiento de CD40

  • Estimulación de células NK

  • Coestimulación de células T

  • Estimulación de la proliferación de células precursoras de la médula ósea

La relevancia clínica de IL-21 incluye

  • En ensayos clínicos, estimulación de células T citotóxicas y células NK en el cáncer

  • Para los antagonistas de la IL-21, potencial en el tratamiento de trastornos autoinmunitarios

IL-22 es producida por células NK, Th17 y gamma-delta.

Los efectos principales de la IL-22 son

  • Actividad proinflamatoria

  • Inducción de la síntesis de reactantes de la fase aguda

La relevancia clínica de IL-22 incluye

  • Para los antagonistas de la IL-22, potencial en el tratamiento de trastornos autoinmunitarios

La IL-23 es producida por células dendríticas y macrófagos.

El efecto principal de IL-23 es

  • Inducción de la proliferación de células Th

La relevancia clínica de IL-23 incluye

La IL-24 es producida por linfocitos B, macrófagos, monocitos y linfocitos T.

Los efectos principales de la IL-24 son

  • Supresión del crecimiento de células tumorales

  • Inducción de la apoptosis en células tumorales

Los usos clínicos de la IL-24 incluyen

  • Potencial en el tratamiento del cáncer

La IL-27 es producida por células dendríticas, monocitos y macrófagos.

El efecto principal de IL-27 es

  • Inducción de los linfocitos Th1

Los usos clínicos de la IL-27 incluyen

  • Potencial en el tratamiento del cáncer

La IL-32 es producida por células NK y células T.

Los efectos principales de la IL-32 son

  • Actividad proinflamatoria

  • Participación en la apoptosis del linfocito T inducida por activación

Los usos clínicos de la IL-32 incluyen

  • Potencial en el tratamiento de trastornos autoinmunitarios

La IL-33 es producida por células endoteliales, células estromales y células dendríticas.

Los efectos principales de la IL-33 son

  • Inducción de citocinas Th2

  • Promoción de la eosinofilia

La relevancia clínica de IL-33 incluye

  • Para los antagonistas de la IL-33, potencial en el tratamiento del asma

La IL-35 es producida por linfocitos T reguladores, macrófagos y células dendríticas.

El principal efecto de IL-35 es

  • Supresión de la inflamación, p. ej., mediante la inducción de células T y B reguladoras y la inhibición Th17 células

Los usos clínicos de la IL-35 incluyen

  • Potencial para suprimir las respuestas inmunitarias patogénicas en la alergia y enfermedades autoinmunitarias

Factores del crecimiento transformante (TGF)

El TGF-beta es producido por linfocitos B, macrófagos, mastocitos y linfocitos Th3.

Los efectos principales del TGF-beta son

  • Actividad proinflamatoria (p. ej., mediante la quimioatracción de monocitos y macrófagos) pero también actividad antiinflamatoria (p. ej., Inhibiendo la proliferación de linfocitos)

  • Inducción del cambio a IgA

  • Promoción de la reparación tisular

En la actualidad se realizan ensayos clínicos para evaluar los antagonistas del TGF-beta (p. ej., oligonucleótidos antisentido) en el cáncer.

Factores de necrosis tumoral (TNF)

El TNF-alfa (caquetina) es producido por linfocitos B, células dendríticas, macrófagos, mastocitos, monocitos, células NK y linfocitos Th.

Los efectos principales del TNF-alfa incluyen

  • Citotoxicidad para las células tumorales

  • Caquexia

  • Inducción de la secreción de diversas citocinas (p. ej., IL-1, GM-CSF, IFN-gamma)

  • Inducción de la selectina E en el endotelio

  • Activación de macrófagos

  • Actividad antiviral

La relevancia clínica de TNF-alfa incluye

El TNF-beta (linfotoxina) es producido por células TC y Th1.

Los efectos principales del TNF-beta incluyen

  • Citotoxicidad para las células tumorales

  • Actividad antiviral

  • Aumento de la fagocitocis por parte de neutrófilos y macrófagos

  • Compromiso en el desarrollo del órgano linfoide

La relevancia clínica de TNF-beta incluye

  • Los antagonistas del TNF-beta tienen efectos similares a los antagonistas del TNF-alfa bien establecidos, pero no han demostrado ser superiores

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