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Akuter Myokardinfarkt (MI)

Von

James Wayne Warnica

, MD, FRCPC , The University of Calgary

Inhalt zuletzt geändert Sep 2016
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Quellen zum Thema

Ein akuter Myokardinfarkt ist eine myokardiale Nekrose, die durch eine akuten Obstruktion einer Koronararterie hervorgerufen wird. Zu den Symptomen gehören Unwohlsein im Brustbereich mit oder ohne Dyspnoe, Übelkeit und Schweißausbruch bzw. Kaltschweißigkeit. Die Diagnose ergibt sich aus dem EKG und dem Vorliegen oder Fehlen serologischer Marker. Die Behandlung erfolgt mit Thrombozytenaggregationshemmern, Antikoagulantien, Nitraten, Betablockern, Statinen und Reperfusionstherapie. Bei einem ST-Streckung-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI) wird eine notfallmäßige Reperfusion mittels Fibrinolytika, perkutaner koronarer Intervention (PCI) oder gelegentlich mittels koronarer Bypass-Operation durchgeführt. Bei Myokardinfarkt ohne ST-Segment-Erhöhung, erfolgt Reperfusion mittels perkutaner Intervention oder einer koronaren Bypass-Operation.

In den USA erleiden etwa 1,5 Millionen Menschen pro Jahr einen Myokardinfarkt. Dieser hat bei 400.000–500.000 Menschen einen tödlichen Ausgang. (Anm. d. Red.: In Deutschland liegt die Inzidenz bei ca. 300 Infarkten/100.000; Herzstillstand).

Akuter Myokardinfarkt (MI), zusammen mit instabiler Angina, wird als ein akutes Koronar-Syndrom bezeichnet. Akute Myokardinfarkte umfassen sowohl nicht ST-Hebungsinfarkte (NSTEMI) als auch ST-Hebungsinfarkte (STEMI). Die Unterscheidung zwischen NSTEMI und STEMI ist von entscheidender Bedeutung, da die Behandlungsstrategien für diese beiden Einheiten unterschiedlich sind.

Pathophysiologie

Myokardinfarkt ist definiert als myokardiale Nekrose in einem klinischen Umfeld, die im Einklang mit einer Myokardischämie steht (1). Diese Bedingungen können durch einen Anstieg der kardialen Biomarker (vorzugsweise kardiales Troponin; [cTn]) oberhalb des 99th. Perzentils des oberen Sollwerts (URL) erfüllt werden; und zuzüglich mindestens eines der folgenden Symptome:

  • Symptome einer Ischämie

  • EKG-Veränderungen, die für eine neue Ischämie indikativ sind (signifikante ST/T-Wechsel oder Linksschenkelblock)

  • Entwicklung pathologischer Q-Zacken

  • Bildgebungsnachweis neuen Myokardverlusts oder neuer regionaler Wandbewegungsanomalien

  • Angiographie- oder Autopsie-Beweise für intrakoronaren Thrombus

Etwas andere Kriterien werden angewandt, um MI während und nach perkutaner koronarer Intervention oder Koronararterien-Bypass-Operation und als Ursache eines plötzlichen Todes zu diagnostizieren.

MI kann basierend auf Ätiologie und Umstände auch in 5 Typen klassifiziert werden:

  • Typ 1: Spontaner MI durch Ischämie aufgrund eines primären koronaren Ereignisses (z. B. Ruptur, Erosion oder Rissbildung von Plaque; koronare Dissektion)

  • Typ 2: Ischämie aufgrund erhöhten Sauerstoffbedarfs (z. B. Hypertonie) oder verminderter Versorgung (z. B. Koronarspasmen oder Embolismus, Arrhythmien, Hypotonie)

  • Typ 3: Mit plötzlichem, unerwartetem Herztod zusammenhängend

  • Typ 4a: Im Zusammenhang mit einer perkutanen Koronarintervention (Anzeichen und Symptome eines Myokardinfarkts mit cTn Werte> 5 x 99. Perzentile URL)

  • Typ 4b: Mit dokumentierter Stent-Thrombose assoziiert

  • Typ 5: Im Zusammenhang mit einem koronaren Bypassoperation (Anzeichen und Symptome eines Myokardinfarkts mit cTn-Werten> 10 × 99. Perzentil URL)

Infarkt Lage

Ein Myokardinfarkt betrifft überwiegend den linken Ventrikel (LV), jedoch kann sich das geschädigte Gebiet auf den rechten Ventrikel (RV) oder die Vorhöfe ausdehnen. Ein RV-Infarkt entsteht in der Regel aufgrund einer Obstruktion der rechten Koronararterie oder eines dominanten RCX. Der RV-Infarkt ist von hohen rechtsventrikulären Füllungsdrücken gekennzeichnet und geht häufig mit einer schweren Trikuspidalklappeninsuffizienz und einer verminderten Herzauswurfleistung einher. Eine rechtsventrikuläre Funktionsstörung bis zu einem gewissen Grad tritt bei etwa der Hälfte der Patienten mit einem Hinterwandinfarkt auf und führt in 10–15% der Fälle zu hämodynamischen Auffälligkeiten. Eine Dysfunktion des RV sollte bei jedem Patienten mit einem Hinterwandinfarkt und erhöhtem Jugularvenendruck in Kombination mit Hypotonie oder Schock in Erwägung gezogen werden. Ein RV-Infarkt als Komplikation eines linksventrikulären Infarktes kann das Sterblichkeitsrisiko signifikant erhöhen.

Vorderwandinfarkte sind gewöhnlich größer und haben eine schlechtere Prognose als Hinterwandinfarkte. Sie entstehen in der Regel infolge einer Obstruktion der linken Koronararterie, hier v. a. des RIVA, während Hinterwandinfarkte einen Verschluss der rechten Koronararterie oder der dominanten RCX widerspiegeln.

Infarktausmaß

Infarkt kann sein,

  • Transmurale

  • nicht transmural

Transmurale Infarkte betreffen alle Wandschichten des Myokards vom Epikard bis zum Endokard und sind im EKG normalerweise durch pathologische Q-Zacken gekennzeichnet. Nichttransmurale oder subendokardiale Infarkte dehnen sich nicht über die Ventrikelwand hinaus aus und rufen nur Veränderungen der ST-Strecke und der T-Welle (ST-T) hervor. Subendokardiale Infarkte betreffen in der Regel das innere Drittel des Myokards, wo die Wandspannung am höchsten ist und die myokardiale Durchblutung am empfindlichsten auf Durchblutungsveränderungen reagiert. Diese Infarkte können nach einer anhaltenden Hypotonie auftreten. Da die transmurale Tiefe der Nekrose klinisch nicht präzise bestimmt werden kann, werden Infarkte in der Regel als STEMI oder NSTEMI klassifiziert, je nachdem, ob im EKG eine ST-Strecken-Hebung oder Q-Zacken vorhanden sind oder nicht. Das Volumen des zerstörten Myokards kann durch das Ausmaß und die Dauer des CK-Anstieges oder durch den Höchstspiegel des häufiger gemessenen Troponin grob geschätzt werden.

Der Nicht-ST-Strecken-Elevationsmyokardinfarkt(NSTEMI, subendokardialer Myokardinfarkt) ist eine Myokardnekrose (Nachweis über kardiale Marker im Blut; Troponin I oder Troponin T and CK sind erhöht) ohne akute ST-Strecken-Hebung. EKG-Veränderungen wie ST-Strecken-Senkung, Inversion der T-Welle oder beides können vorhanden sein.

ST-Strecken-Elevationsinfarkt (STEMI, transmuraler Myokardinfarkt) ist eine Myokardnekrose mit EKG-Veränderungen, die eine ST-Strecken-Hebung, die nicht schnell durch die Gabe von Nitroglycerin aufgehoben. Die kardialen Marker Troponin I oder Troponin T und CK sind erhöht.

Hinweis zur Pathophysiologie

  • 1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. the Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction: ESC/ACCF/AHA/WHF Expert Consensus Document Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 126:2020–2035, 2012. doi: 10.1161/CIR.0b013e31826e1058

Symptome und Beschwerden

Die Symptome des NSTEMI und STEMI sind dieselben. Tage bis Wochen vor dem Infarktereignis zeigen sich bei etwa zwei Drittel der Patienten Symptome, die Vorboten des Infarktgeschehens sind. Dazu gehören eine instabile oder Crescendo-Angina, Kurzatmigkeit und Müdigkeit.

Das erste Symptom eines akuten Infarktes ist normalerweise ein tiefer, retrosternaler viszeraler Schmerz, der von den Patienten oft als Druck oder Brennen beschrieben wird und bis in den Rücken, zum Kiefer, in den linken und rechten Arm, Schultern oder in alle genannten Bereiche ausstrahlen kann. Die Schmerzen ähneln denen einer Angina pectoris, sind jedoch für gewöhnlich heftiger und dauern länger an. Häufig leiden die Patienten zusätzlich unter Dyspnoe, Übelkeit und Erbrechen und Schwitzen. Die Symptome lassen in Ruhe oder bei Gabe von Nitroglycerin nur wenig oder nur kurzzeitig nach. Es können jedoch auch nur leichte Beschwerden auftreten. Etwa 20% der akuten Myokardinfarkte verlaufen stumm (d. h. asymptomatisch oder mit unbestimmten Symptomen, die von den Patienten nicht als Krankheit erkannt werden), ein Phänomen, das sich häufiger bei Patienten mit Diabetes findet. Häufig werden die Beschwerden als Verdauungsstörungen interpretiert, v. a. weil eine spontane Linderung fälschlicherweise einem Aufstoßen oder der Einnahme eines Antazidums zugeschrieben wird.

Einige Patienten haben Synkopen.

Bei Frauen treten eher atypische Beschwerden im Brustbereich auf. Ältere Patienten geben eher eine Dyspnoe als ischämische Brustschmerzen an. Bei schweren ischämischen Attacken leiden die Patienten häufig unter starken Schmerzen, sind unruhig und ängstlich. Übelkeit und Erbrechen können v. a. bei einem inferioren Myokardinfarkt auftreten. Dyspnoe und Schwäche infolge einer LV-Insuffizienz, Lungenödem, Schock oder signifikante Rhythmusstörung können das klinische Bild beherrschen.

Die Patienten können eine blasse und kaltschweißige Haut haben. Eine periphere oder zentrale Zyanose kann sich zeigen. Der Puls kann fadenförmig und der Blutdruck schwankend sein, obwohl viele Patienten anfangs während der Schmerzattacken mehr oder weniger hypertone Werte aufweisen.

Die Herztöne sind meist etwas abgeschwächt; ein 4. Herzton liegt beinahe immer vor. Im Bereich der Herzspitze kann ein weiches, blasendes Systolikum vorhanden sein, das eine Papillarmuskeldysfunktion anzeigt. Ein Reibegeräusch oder auffällige Geräusche bei der ersten Untersuchung können auf eine bestehende Vorerkrankung des Herzens oder eine andere Diagnose hindeuten. Die Feststellung eines Reibegeräuschs innerhalb weniger Stunden nach Beginn einer Infarktsymptomatik deutet eher auf eine akute Perikarditis als auf einen Myokardinfarkt hin. Reibegeräusche, in der Regel vorübergehend, finden sich jedoch häufig am 2. und 3. Tag nach einem STEMI. Beim Abtasten ist die Brustwand bei ca. 15% der Patienten empfindlich.

Bei einem rechtsventrikulären (RV) Infarkt zeigen sich erhöhte Füllungsdrücke im RV, gestaute Jugularvenen (häufig mit Kussmaul-Zeichen, freie Lungenfelder und eine Hypotonie.

Diagnose

  • Serielle EKGs

  • Serielle kardiale Marker

  • Sofortige Koronarangiographie (seidenn es werden Fibrinolytika verabreicht) bei Patienten mit STEMI oder Komplikationen (z. B. anhaltende Schmerzen im Brustkorb, Hypotonie, deutlich erhöhte kardiale Marker, instabile Arrhythmien)

  • Verzögerte koronare Angiographie (innerhalb von 24–48 h) für Patienten mit NSTEMI ohne Komplikationen

(Siehe auch Algorythmus Vorgehen bei akutem Myokardinfarkt).

Die Auswertung beginnt mit Anfangs- und seriellem EKG sowie Serienmessungen von kardialen Markern, um zu helfen, zwischen instabiler Angina pectoris, ST-Hebungsinfarkt, und nicht ST-Hebungsinfarkt zu unterscheiden. Die Unterscheidung ist richtungweisend für die weitere Vorgehensweise. Fibrinolyse kann bei STEMI unter Umständen helfen, während sie bei NSTEMI das Risiko erhöht. Außerdem ist eine dringende Herzkatheterisierung bei Patienten mit akuter STEMI indiziert, nicht aber generell bei denjenigen mit NSTEMI. (Anmerkung der Redaktion: Die Kutkoronarangiographie kommt nicht außerdem zum Einsatz, sie ist die Revaskularisationsstrategie der 1. Wahl! Die Akutkoronarangiographie ist bei Patienten mit akutem STEMI indiziert, nicht aber bei denjenigen mit NSTEMI.)

EKG

Das EKG ist die wichtigste Untersuchung und sollte innerhalb der ersten 10 Minuten durchgeführt werden.

Akuter lateraler LV-Infarkt (Tracing innerhalb weniger Stunden nach Auftreten der Krankheit erhalten).

Es liegt eine auffällige hyperakute ST-Segment-Hebung in den Ableitungen I, aVL, V4 und V6 und reziproke Depression in anderen Ableitungen vor. (Anmerkung der Redaktion: Die EKG-Veränderungen, die hier aufgezählt werden sind typisch für den Seiten (= Lateral)wandinfarkt und nicht für den Vorderwandinfarkt. Beim akuten Vorderwandinfarkt hebt es in V1-V4.)

Akuter lateraler LV-Infarkt (Tracing innerhalb weniger Stunden nach Auftreten der Krankheit erhalten).

Lateraler linksventrikulärer Infarkt (nach den ersten 24 h).

ST-Strecken sind weniger erhöht; signifikante Q-Zacken entwickeln sich und R-Zacken in den Ableitungen I, aVL, V4 und V6 gehen verloren.

Lateraler linksventrikulärer Infarkt (nach den ersten 24 h).

Lateraler linksventrikulärer Infarkt (einige Tage später).

Signifikante Q-Zacken und R-Verlust dauern an. ST-Segmente sind nun im Wesentlichen isoelektrisch. Das EKG wird sich im Laufe der folgenden Monate wahrscheinlich nur langsam verändern.

Lateraler linksventrikulärer Infarkt (einige Tage später).

Akuter inferiorer (Zwerchfell) LV-Infarkt (Tracing innerhalb weniger Stunden nach Auftreten der Krankheit erhoben).

Es liegt eine hyperakute ST-Segment-Erhebung in den Ableitungen II, III und aVF und reziproke Depression in anderen Ableitungen vor.

Akuter inferiorer (Zwerchfell) LV-Infarkt (Tracing innerhalb weniger Stunden nach Auftreten der Krankheit erhoben).

Inferiorer (Zwerchfell) LV-Infarkt (nach den ersten 24 h).

Signifikante Q-Zacken entwickeln sich mit abnehmender ST-Segment-Erhebung in den Ableitungen II, III und aVF.

Inferiorer (Zwerchfell) LV-Infarkt (nach den ersten 24 h).

Inferiorer (Zwerchfell) LV-Infarkt (einige Tage später).

Die ST-Segmente sind nun isoelektrisch. Abnorme Q-Zacken in den Ableitungen II, III und aVF zeigen, dass die Myokardnarben andauern.

Inferiorer (Zwerchfell) LV-Infarkt (einige Tage später).

Pathologische Q-Zacken sind nicht notwendig für die Diagnose. Die EKG-Auswertung muss sehr sorgfältig durchgeführt werden, da eine ST-Strecken-Hebung, v. a. in den inferioren Ableitungen (II, III, aVF), sehr subtil sein kann. Manchmal kann die Aufmerksamkeit fälschlicherweise auf Ableitungen mit einer ST-Strecken-Senkung gelenkt werden. Bei einer charakteristischen Symptomatik hat die ST-Strecken-Hebung im EKG eine Spezifität von 90% und eine Sensitivität von 45% zur Diagnose eines Myokardinfarktes. Die erste Diagnose kann sich bestätigen, wenn sich bei wiederholten Aufzeichnungen (am ersten Tag alle 8 h, dann 1-mal täglich) eine allmähliche Entwicklung zu einem stabilen, normaleren Muster zeigt oder sich in den nachfolgenden Tagen pathologische Q-Zacken entwickeln.

Bei Verdacht auf einen rechtsventrikulären Infarkt wird in der Regel ein EKG mit 15 Ableitungen mit zusätzlichen Ableitungen in V4-6R und, zur Diagnose eines Hinterwandinfarktes, in V8 und V9 aufgezeichnet. (Anmerkung der Redaktion: Bei Verdacht auf einen RV-Infarkt (v. a. im Rahmen eines ausgedehnten Hinterwandinfarktes) wird in der Regel ein EKG mit rechts-präkordialen Ableitungen V1R-V6R geschrieben, wobei vor allem ST-Hebungen in V4R relevant sind. Bei Anzeichen eines ausgedehnten Seitenwandinfarktes (ST-Hebungen in I, aVL, V5, V6, ST-Senkungen in V1 und V2) wird zur Diagnose eines großen Hinterseitenwandinfarktes die Erweiterung der links-präkordialen Ableitungen um V7 bis V9 aufgezeichnet.)

Die EKG-Diagnose eines Myokardinfarktes ist bei einer gleichzeitigen Linksschenkelblockkonfiguration schwieriger, da dieses Bild eher Veränderungen bei einem STEMI ähnelt. Eine ST-Strecken-Hebung, die mit dem QRS-Komplex übereinstimmt, ist ein signifikanter Hinweis auf einen Myokardinfarkt, ebenso wie eine ST-Strecken-Hebung > 5 mm in mindestens 2 präkordialen Ableitungen. Generell jedoch wird jeder Patient mit verdächtigen Symptomen und einem neu auftretenden Linksschenkelblock (oder einem Linksschenkelblock, von dem man nicht weiß, ob er schon vorhanden war) wie bei einem STEMI therapiert.

Kardiale Marker

Kardiale Marker (Serummarker von Myokardzellenverletzungen) sind Herzenzyme (z. B. CK-MB) und Zellbestandteile (z. B. Troponin I, Troponin T und Myoglobin), die nach einer Nekrose von Myokardzellen in die Blutbahn ausgeschüttet werden. Die Marker erscheinen nach einer Verletzung zu verschiedenen Zeiten und die Spiegel nehmen graduell unterschiedlich ab. Sensitivität und Spezifität von Myokardzellenverletzungen variieren zwischen diesen Markern erheblich, aber die Troponine (cTn) sind am sensitivsten und spezifischsten und sind nun die Marker der Wahl. Kürzlich sind mehrere neue, hoch sensitive Assays des kardialen Troponin (hs-cTn), die auch sehr präzise sind, verfügbar geworden. Diese Assays können zuverlässig Tn-Spiegel (T oder I) messen, die so niedrig sind wie 0,003–0,006 ng/ml (3–6 pg/ml); einige Forschungs-Assays gehen so niedrig wie 0,001 ng/ml (1 pg/ml).

Zuvor war es mit weniger sensitiven cTn-Tests unwahrscheinlich gewesen, dass Tn entdeckt wurde, außer bei Patienten, die eine akute kardiale Erkrankung hatten. Somit war ein "positives" Tn (d. h. oberhalb der Nachweisgrenze) überaus spezifisch. Allerdings können die neuen hs-cTn-Tests geringe Mengen an Tn bei vielen gesunden Menschen nachweisen. Deswegen müssen hs-cTn-Spiegel auf einen Normalbereich bezogen werden und werden nur dann als "erhöht" definiert, wenn sie höher sind als bei 99% der Referenzpopulation. Auch wenn ein erhöhter Troponin-Spiegel eine Myokardzellenverletzung anzeigt, deckt er nicht die Ursache der Verletzung auf (obwohl jede Troponin-Erhebung das Risiko unerwünschter Verläufe bei vielen Krankheiten erhöht). Neben einem akuten Koronarsyndrom (ACS) können auch viele andere kardiale und nichtkardiale Erkrankungen hs-cTn-Spiegel erhöhen (siehe Tabelle: Ursachen erhöhten Troponins). Nicht alle erhöhten hs-cTn-Spiegel repräsentieren MI und nicht jede Myokardnekrose resultiert aus einem akuten Koronarsyndrom-Ereignis, auch wenn die Ätiologie ischämisch ist. Indem jedoch niedrigere Tn-Spiegel erfasst werden, ermöglichen hs-cTn-Assays eine frühere Identifizierung von MI als andere Assays und sie haben in vielen Zentren Tests auf andere kardiale Marker ersetzt.

Bei Patienten mit Verdacht auf einen Myokardinfarkt sollte ein hs-cTn-Spiegel bei Vorstellung und 3 h später aufgenommen werden (bei 0 und 6 h bei Verwendung eines Standard-TN-Assays).

Ein hs-cTn-Spiegel muss auf der Grundlage der Vortestwahrscheinlichkeit der Krankheit bei einem Patienten interpretiert werden, der klinisch geschätzt werden kann basierend auf:

  • Risikofaktoren für ACS

  • Symptome

  • EKG

Eine hohe Vortestwahrscheinlichkeit plus ein erhöhter hs-cTn-Spiegel deuten stark auf einen Myokardinfarkt hin, wohingegen es unwahrscheinlich ist, dass eine niedrige Vortestwahrscheinlichkeit plus normales hs-cTn einen Myokardinfarkt repräsentiert. Die Diagnose wird schwieriger, wenn die Testergebnisse mit der Vortestwahrscheinlichkeit in Widerspruch stehen. In diesem Fall helfen serielle hs-cTn-Spiegel oft. Ein Patient mit niedriger Vortestwahrscheinlichkeit und anfänglich leicht erhöhtem hs-cTn, das bei einer Wiederholung des Tests stabil bleibt, hat wahrscheinlich eine nicht-ACS Herzerkrankung (z. B. Herzinsuffizienz, stabile koronare Arterienerkrankung). Wenn der Spiegel allerdings bei Wiederholung signifikant ansteigt (d. h. > 20–50%), ist die Wahrscheinlichkeit für einen Myokardinfarkt viel höher. Wenn ein Patient mit hoher Vortestwahrscheinlichkeit einen normalen hs-cTn-Spiegel hat, der > 50% steigt, wenn hs-cTc neu gemessen wird, ist ein Myokardinfarkt wahrscheinlich. Anhaltende normale Spiegel (oft auch bei 6 h und später, wenn der Verdacht schwer ist) deuten die Notwendigkeit an, eine andere Diagnose in Erwägung zu ziehen.

Koronarangiographie

Die Koronarangiographie ist häufig eine Kombination aus Diagnostik und perkutaner koronarer Intervention (PCI—z. B. Angioplastie, Stent-Einlage). Wenn möglich, werden eine Notfall-Koronarangiographie und PCI so bald wie möglich nach dem Auftreten eines akuten MI (primäre PCI) durchgeführt. In vielen tertiären Zentren hat dieser Ansatz die Morbidität und Mortalität deutlich gesenkt und die Langzeitergebnisse verbessert. Häufig wird der Infarktverlauf tatsächlich aufgehalten, wenn die Zeit von Schmerzen zu PCI kurz ist (<3–4 h).

Die Angiographie wird bei Patienten mit STEMI, Patienten mit persistierenden Brustschmerzen trotz maximaler medizinischer Therapie und Patienten mit Komplikationen (z. B. deutlich erhöhte kardiale Marker, Anwesenheit von kardiogenem Schock, akute Mitralinsuffizienz, Ventrikelseptumdefekt, instabile Arrhythmien) dringend durchgeführt. Patienten mit unkompliziertem NSTEMI, deren Symptome sich gebessert haben, werden sich in der Regel innerhalb der ersten 24–48 h der Hospitalisierung angiographiert, um Läsionen aufzufinden, die einer Behandlung bedürfen.

Nach anfänglicher Diagnose und Behandlung kann eine Koronarangiographie bei Patienten mit Hinweis auf eine andauernde Ischämie (im EKG oder aufgrund der Symptome), mit hämodynamischer Instabilität, rezidivierenden ventrikulären Tachyarrhythmien und anderen Abweichungen, die auf rezidivierende ischämische Ereignisse hindeuten, durchgeführt werden. Einige Experten empfehlen auch, dass eine Angiographie vor der Krankenhausentlassung bei STEMI-Patienten mit induzierbarer Ischämie in der Stress-Bildgebung oder einer Ejektionsfraktion von < 40% durchgeführt wird.

Prognose

Ein globales Risiko sollten über formale klinische Risiko-Scores abgeschätzt werden (Thrombose bei Myokardinfarkt [TIMI] oder mit einer Kombination der folgenden Hochrisiko-Faktoren:

  • Wiederkehrende Angina/Ischämie im Ruhezustand oder während Aktivität niedriger Intensität

  • Herzinsuffizienz

  • Sich verschlechternde Mitralklappeninsuffizienz

  • Hochrisiko-Stresstest-Ergebnis (Test in ≤5 Minuten aufgrund von Symptomen angehalten, deutliche EKG-Anomalien, Hypotonie oder komplexe ventrikuläre Arrhythmien)

  • Hämodynamische Instabilität

  • Anhaltende ventrikuläre Tachykardie

  • Diabetes mellitus

  • PCI in den vergangenen 6 Monaten

  • Vorherige CABG

  • LV-Ejektionsfraktion < 0,40

Die allgemeine Sterblichkeitsrate liegt bei ca. 30%. Davon sterben 25–30% der Patienten vor Erreichen eines Krankenhauses (in der Regel aufgrund von Kammerflimmern). Die Mortalitätsrate im Krankenhaus liegt bei ca. 10% (in der Regel infolge eines kardiogenen Schocks). Sie hängt jedoch signifikant vom Schweregrad der linksventrikulären Insuffizienz ab (siehe Tabelle: Killip-Klassifizierung und Mortalitätsraten des akuten Myokardinfarkts*).

Bei Patienten, die eine Reperfusion (Fibrinolyse oder PCI) erhalten, ist die Mortalität im Krankenhaus 5–6% gegenüber 15% bei Patienten, die eine Reperfusion erhalten könnten, aber momentan nicht behandelt werden. In Zentren mit etablierten primären PCI-Programmen beträgt die berichtete Mortalität im Krankenhaus < 5%.

Die meisten Patienten, die infolge eines kardiogenen Schocks sterben, haben einen Infarkt oder eine Kombination aus einem vernarbten Infarktgewebe und einem neuen Infarktgebiet, bei dem 50% der linksventrikulären Masse betroffen sind. Bei Patienten mit einem STEMI sind fünf klinische Merkmale für eine Mortalität von 90% prädiktiv (siehe Tabelle: Mortalitätssrisiko in 30 Tagen bei STEMI): hohes Lebensalter (31% der Gesamtmortalität), niedriger systolischer Blutdruck (24%), Killip-Klassifikation > 1 (15%), erhöhte Herzfrequenzen (12%) und Lokalisation in der Vorderwand (6%). Die Sterblichkeitsraten von Frauen und Patienten mit Diabetes sind tendenziell höher.

Die Mortalitätsrate liegt bei Patienten, die die initiale Krankenhausphase überlebt haben, im ersten Jahr nach dem akuten Infarkt bei 8–10%. Die meisten Todesfälle treten in den ersten 3–4 Monaten auf. Persistierende ventrikuläre Rhythmusstörungen, Herzinsuffizienz, schlechte Ventrikelfunktion und rezidivierende Ischämien stellen ein hohes Risiko dar. Viele Fachleute empfehlen ein Belastungs-EKG vor der Krankenhausentlassung oder innerhalb von 6 Wochen danach. Eine gute körperliche Belastbarkeit ohne EKG -Abweichungen ist ein Kennzeichen für eine günstige Prognose. Eine weitere Abklärung ist in der Regel nicht erforderlich. Eine verminderte körperliche Belastbarkeit ist ein Kennzeichen für eine schlechte Prognose.

Die kardiale Funktionsfähigkeit nach der Genesung hängt zu einem großen Teil davon ab, wie viel funktionsfähiges Myokard nach dem akuten Infarkt erhalten bleibt. Akute Schäden kommen zu Narben von früheren Infarkten hinzu. Bei einer Schädigung von > 50% der linksventrikulären Masse ist ein längeres Überleben unwahrscheinlich.

Tabelle
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Killip-Klassifizierung und Mortalitätsraten des akuten Myokardinfarkts*

Klasse

PAO2

Klinische Beschreibung

Mortalitätsrate im Krankenhaus

1

Normal

Keine klinische Evidenz eines linksventrikulären (LV) Versagens

3–5%

2

Leicht reduziert

Leichtes bis mäßiges LV-Versagen

6–10%

3

Anormal

Schweres LV-Versagen, Lungenödem

20–30%

4

Hochgradig anormal

Kardiogener Schock: Hypotonie, Tachykardie, mentale Obtundation, kühle Extremitäten, Oligurie, Hypoxie

> 80%

*Bestimmt durch wiederholte Untersuchung des Patienten im Verlauf der Krankheit.

Bestimmt, während der Patient Raumluft atmet.

Verändert nach Killip T, Kimball JT: Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. Eine zweijährige Erfahrung mit 250 Patienten. The American Journal of Cardiology 20:457–464, 1967.

Tabelle
icon

Mortalitätssrisiko in 30 Tagen bei STEMI

Punktwert

Risikofaktor

Punkte

Alter 75

3

Alter 65–74

2

Diabetes mellitus, Hypertonie oder Angina pectoris

1

Systolischer Blutdruck < 100 mmHg

3

Herzschlag > 100 Schläge/min

2

Killip-Klasse II–IV

2

Gewicht < 67 kg

1

Anteriore ST-Hebung oder Linksschenkelblock

1

Zeit bis zur Behandlung >4 h

1

Gesamtpunkte möglich

0–14

Risiko

Gesamtpunkte

Mortalitätsrate in 30 Tagen (%)

0

0,8

1

1,6

2

2,2

3

4,4

4

7,3

5

12,4

6

16,1

7

23,4

8

26,8

> 8

35,9

STEMI = ST-Strecken-Hebung-MI; TIMI = Thrombolyse in MI.

Basierend auf den Daten von Morrow DA et al: TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation. Circulation 102 (17):2031–2037, 2000 and ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction.

Tabelle
icon

Risiko unerwünschter Ereignisse* in 14 Tagen bei NSTEMI

Punktwert

Risikofaktor

Punkte

Alter > 65

1

KHK-Risikofaktoren (3 müssen für 1 Punkt vorliegen):

  • Familienanamnese

  • Hypertonie

  • Aktuelle Raucher

  • Hoher Cholesterinspiegel

  • Diabetes mellitus

1

Bekannte KHK (Stenose 50%)

1

Vorherige chronische Einnahme von Aspirin

1

Zwei Episoden von Ruhe-Angina in den vergangenen 24 h

1

Erhöhte kardiale Marker

1

ST-Hebung ≥0,5 mm

1

Risikolevel basiert auf der Gesamtpunktzahl:

1–2 = niedrig

3–4 =mittel

5–7 = hoch

Absolutes Risiko

Gesamtpunkte

Risiko von Ereignissen in 14 Tagen (%)*

0 oder 1

4,7

2

8,3

3

13,2

4

19,9

5

26,2

6 oder 7

40,9

*Ereignisse umfassen Mortalität aufgrund aller Ursachen, Myokardinfarkt und rezidivierende Ischämie, die dringend Revaskularisierung erfordert

KHK = koronare Herzkrankheit; MI = Myokardinfarkt; NSTEMI = Nicht-ST-Strecken-Hebung-MI; TIMI = Thrombolyse in MI.

Basierend auf den Daten von Antman EM et al: The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method of prognostication and therapeutic decision making. JAMA 284:835–42, 2000.

Therapie

  • Präklinische Versorgung: Sauerstoff, Aspirin, Nitrate und/oder Opioide gegen Schmerzen und Vorstellung in einer geeigneten medizinischen Einrichtung

  • Medikamentöse Behandlung: antithrombozytäre Medikamente, antianginöse Medikamente, Antikoagulantien und in einigen Fällen andere Medikamente

  • Reperfusionstherapie: Fibrinolytika oder Angiographie mit einer perkutanen Koronarintervention oder koronaren Bypass-Operation

  • Nachstationäre Rehabilitation und kontinuierliche medizinische Behandlung der koronaren Herzkrankheit

Die Wahl der medikamentösen Therapie und die Wahl der Reperfusionsstrategie werden an anderer Stelle diskutiert.

Präklinische Versorgung

  • Sauerstoff

  • Aspirin

  • Nitrate oder Opioide

  • Triage zu entsprechendem medizinischem Zentrum

Es muss ein zuverlässiger i.v. Zugang gelegt werden, der Patient erhält Sauerstoff (in der Regel 2 l über eine Nasensonde), der Anschluss an eine EKG-Überwachung gewährt die kontinuierliche Überwachung der Herzfunktion. Präklinische Maßnahmen des Rettungsteams (EKG-Überwachung, Gabe von zu kauendem Aspirin [325 mg], Schmerzbehandlung mit Nitraten oder Opioiden) können das Mortalitätsrisiko und die Gefahr von Komplikationen verringern. Frühe Diagnosedaten und Ansprechen auf die Behandlung können dabei helfen, die Notwendigkeit und den Zeitpunkt der Revaskularisierung zu bestimmen, wenn primäre PCI nicht möglich ist.

Stationäre Krankenhausaufnahme

  • Schätzen Sie das Risiko des Patienten ab und wählen Sie eine Reperfusionsstrategie

  • Medikamentöse Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern, Antikoagulantien und anderen Medikamenten auf Basis von Reperfusionsstrategie

Bei der Ankunft in der Notaufnahme, wird die Diagnose des Patienten bestätigt. Die medikamentöse Therapie und der Zeitpunkt der Revaskularisation sind abhängig von Krankheitsbild und Diagnose.

Bei STEMI kann die Reperfusionsstrategie Fibrinolyse oder sofortige PCI umfassen. Für Patienten mit NSTEMI kann eine Angiographie innerhalb 24 bis 48 h der Aufnahme durchgeführt werden, wenn der Patient klinisch stabil ist. Wenn der Patient instabil ist (z. B. laufende Symptome, Hypotonie oder anhaltende Arrhythmien), muss sofort eine Angiographie erfolgen ( Vorgehen bei Myokardinfarkt).

Vorgehen bei Myokardinfarkt

Vorgehen bei Myokardinfarkt

* Kompliziert bedeutet, dass der Krankenhausaufenthalt durch rezidivierende Angina oder Infarkt, Herzversagen oder anhaltende rezidivierende ventrikuläre Arrhythmien kompliziert war. Das Fehlen eines dieser Ereignisse wird als unkompliziert bezeichnet.

CABG wird im Allgemeinen für die Patienten mit der folgenden PCI bevorzugt:

  • Hauptstammstenose oder Hauptstammstenose-ähnliche Erkrankung

  • Linksventrikuläre Dysfunktion

  • Behandelte Diabetes

Auch sind lange Läsionen oder Läsionen in der Nähe von Gefäßgabelungen durch eine PCI häufig nicht zu erreichen.

CABG = koronare Bypass-Operation; GP = Glykoprotein; LDL = Low Density Lipoprotein (Lipoprotein mit geringer Dichte); PCI = perkutane Intervention.

Medikamentöse Behandlung von akutem Myokardinfarkt

Allen Patienten sollten gerinnungshemmende Medikamente, Antikoagulantien und wenn Schmerzen in der Brust vorhanden sind, antianginale Medikamente gegeben werden. Die spezifischen verwendeten Medikamente sind abhängig von der Reperfusionsstrategie und anderen Faktoren; ihre Auswahl und Verwendung wird diskutiert in Medikamente bei akutem Koronarsyndrom. Andere Medikamente, wie beispielsweise Betablockern, ACE-Inhibitoren und Statine, sollten während der Aufnahme begonnen werden (siehe Tabelle: Medikamente gegen koronare Herzkrankheiten*).

Bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt sollte folgendes gegeben werden (sofern nicht kontraindiziert):

  • Anti-Thrombozyten-Medikamente: Aspirin, Clopidogrel, oder beides (Prasugrel oder Ticagrelor sind Alternativen zu Clopidogrel)

  • Antikoagulantien: Ein Heparin (unfraktioniertes oder niedermolekulares Heparin) oder Bivalirudin

  • Glykoprotein IIb/IIIa-Hemmer für einige Hochrisikopatienten

  • Antianginöse Therapie, in der Regel Nitroglyzerin

  • Betablocker

  • ACE-Hemmer

  • Statin

Falls nicht kontraindiziert, erhalten alle Patienten bei Aufnahme Aspirin 160–325 mg (nicht dünndarmlöslich) und danach 81 mg/Tag auf unbestimmte Zeit. Die erste Dosis wird rascher resorbiert, wenn die Tablette zerkaut wird. (Anmerkung der Redaktion: Gabe auch i.v. möglich.) Aspirin reduziert das kurzfristige und das langfristig das Mortalitätsrisiko. Bei Patienten, die PCI unterzogen werden, verbessert eine Initialdosis von Clopidogrel (300–600 mg p.o. 1-mal), Prasugrel (60 mg p.o. 1-mal) oder Ticagrelor (180 mg p.o. 1-mal) die Ergebnisse, vor allem bei einer Verabreichung 24 h im Voraus. (Anmerkung der Redaktion: Für Prasugrel und Ticagrelor gibt es keine wechselnden Dosierungen, es gibt lediglich jeweils eine zugelassene Loading-Dosis. Prasugrel 60 mg p.o., Ticagrelor 180 mg p.o. Es gibt keine Daten, die die Vorabgabe gegenüber der Gabe im HK-Labor vorteilhaft erscheinen lassen, v. a. für Prasugrel weiß man beim NSTEMI das Gegenteil. Beim STEMI erledigt sich die Fragestellung, da man nicht einen Tag vorher behandeln kann.) Für dringende PCI sind Prasugrel und Ticagrelor schneller im erreichen der Wirkung und sollten gegenüber Clopidogrel bevorzugt werden.

Solange keine Kontraindikation besteht (z. B. aktive Blutung), wird Patienten mit instabiler Angina routinemäßig entweder ein niedermolekulares Heparin (NMH) oder ein unfraktioniertes Heparin (UFH) oder Bivalirudin verabreicht. Unfraktioniertes Heparin ist in seiner Anwendung komplizierter, weil es häufige (alle 6 h) Dosierungsanpassungen erfordert, um das Ziel aktiviertes PTT (aPTT) von 1,5- bis 2-mal dem Kontrollwert zu erreichen. Die LMWHs haben eine bessere Bioverfügbarkeit, werden als eine einfache Gewichts-basierte Dosis ohne Überwachung von aPTT und Dosistitrierung gegeben und haben ein geringeres Risiko von Heparin-induzierter Thrombozytopenie. Bivalirudin wird empfohlen für diejenigen mit einer bekannten oder vermuteten Vorgeschichte Heparin-induzierter Thrombozytopenie empfohlen.

Ziehen Sie Glykoprotein IIb/IIIa-Inhibitor für Hochrisiko-Patienten (Patienten mit rezidivierender Ischämie, dynamische EKG-Veränderungen oder hämodynamische Instabilität) in Betracht. Abciximab, Tirofiban und Eptifibatid scheinen eine äquivalente Wirksamkeit zu haben, und die Wahl des Medikaments sollte von anderen Faktoren abhängen (z. B. Kosten, Verfügbarkeit, Vertrautheit).

Patienten mit Brustschmerzen können mit Morphin oder Nitroglycerin behandelt werden. Morphin 2–4 mg i.v., bei Bedarf alle 15 Minuten wiederholt, ist sehr effektiv, kann jedoch eine Atemdepression bewirken und die myokardiale Kontraktionskraft beeinträchtigen. Zudem ist Morphin ein potenter venöser Vasodilatator. Eine morphininduzierte Hypotonie und Bradykardie kann in der Regel durch sofortiges Anheben der Beine behoben werden. Nitroglycerin wird initial sublingual, dann je nach Bedarf in einer kontinuierlichen Infusion verabreicht.

Standardtherapie für alle Patienten mit instabiler Angina pectoris beinhaltet Betablocker, ACE-Inhibitoren und Statine. Betablocker werden empfohlen, wenn keine Kontraindikationen (z. B. Bradykardie, Leitungsblock, Hypotonie oder Asthma bronchiale) vorliegen, v. a. bei Hochrisikopatienten. Betablocker senken die Herzfrequenz, den arteriellen Druck und die Kontraktilität und reduzieren dadurch die Herzarbeit und den Sauerstoffbedarf. ACE-Inhibitoren können das Herz langfristig schützen, indem sie die Endothelfunktion verbessern. Wird ein ACE-Hemmer aufgrund von Nebenwirkungen wie Husten oder Hautausschlag nicht toleriert (nicht jedoch Angioödem oder Nierenfunktionsstörung), kann stattdessen ein Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonist gegeben werden. Statine sind ebenfalls Standard-Therapie und sollten auf unbestimmte Zeit fortgesetzt werden.

Reperfusionstherapie bei akutem Myokardinfarkt

  • Bei Patienten mit STEMI: Sofortige perkutane Koronarintervention oder Fibrinolytika

  • Bei Patienten mit NSTEMI: Sofortige perkutane koronare Intervention bei instabilen Patienten oder innerhalb von 24 bis 48 Stunden bei stabilen Patienten

Bei STEMI-Patienten ist die akute PCI die bevorzugte Behandlung des "ST-segment elevation myocardial infarction" (STEMI), sofern sie rechtzeitig verfügbar ist (Door-to-Balloon-Zeit < 90 min) und von einem erfahrenen Interventionalisten durchgeführt werden kann. Wenn es wahrscheinlich ist, dass es zu einer erheblichen Verzögerung in der Verfügbarkeit von PCI kommt, sollte eine Thrombolyse bei STEMI-Patienten, die Kriterien erfüllen (siehe Infarkt extent) durchgeführt werden. Eine Reperfusion unter Einsatz eines Fibrinolytikums ist in den ersten Minuten bis Stunden nach Beginn des Myokardinfarkts am effektivsten. Je früher ein Fibriolytikum gegeben wird, desto besser. Das Ziel ist ein Lysebeginn innerhalb von 30–60 Minuten (Door-to-needle-Zeit). Der größte Erfolg zeigt sich innerhalb der ersten 3 h, die Medikamente sind jedoch bis zu 12 h wirksam. Eigenschaften und Auswahl der fibrinolytischen Medikamente wurden an anderer Stelle diskutiert.

Instabile NSTEMI-Patienten (d. h. diejenigen mit anhaltenden Symptomen, Blutdruckabfall oder nachhaltigen Arrhythmien) sollten direkt zum Herzkatheterlabor gehen, um koronare Läsionen zu identifizieren, die PCI oder CABG erfordern. Eine sofortige Reperfusion ist bei Patienten mit unkomplizierter NSTEMI (bei denen eine völlig verschlossene Infarkt-zugehörige Arterie bei der Präsentation ungewöhnlich ist) nicht so dringend. Solche Patienten werden üblicherweise innerhalb der ersten 24–48 h der Hospitalisierung einer Angiographie unterzogen, um Koronarläsionen zu identifizieren, die PCI oder CABG erfordern. Fibrinolytika sind bei einem NSTEMI nicht indiziert. Die Risiken überwiegen dem potenziellen Nutzen.

Wahl der Reperfusionsstrategie wird weiter diskutiert in Revaskularisierung bei akutem Koronarsyndrom.

Rehabilitation und Behandlung nach dem Klinikaufenthalt

  • Funktionelle Bewertung

  • Veränderungen im Lebensstil: Regelmäßige Bewegung, Ernährungsumstellung, Gewichtsabnahme, Raucherentwöhnung

  • Medikamente: Fortsetzung von blutblättchenhemmenden Medikamenten, Betablockern, ACE-Hemmern und Statinen

Patienten, die bei der Einweisung keine Koronarangiographie erhielten, die keine Hochrisiko-Anzeichen zeigen (z. B. Herzinsuffizienz, rezidivierende Angina, ventrikuläre Tachykardie oder ventrikuläre Fibrillation nach 24 h, mechanische Komplikationen wie neue Geräusche, Schock) und die eine Ejektionsfraktion von > 40% haben, unabhängig davon, ob sie Fibrinolytika erhalten, sollten in der Regel vor oder kurz nach der Entlassung Stresstests irgendeiner Art durchführen (siehe Tabelle: Funktionelle Bewertung nach MI).

Tabelle
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Funktionelle Bewertung nach MI

Belastungskapazität

Wenn EKG interpretierbar ist

Wenn EKG nicht interpretierbar ist

Belastbar

Submaximales oder Symptom-begrenztes Belastungs-EKG vor oder nach der Entlassung

Belastungs-Echokardiographie oder nukleares Scanning

Nicht belastbar

Pharmakologische Belastungstests (Echokardiographie oder nukleares Scanning)

Pharmakologische Belastungstests (Echokardiographie oder nukleares Scanning)

Die akute Krankheit und Therapie eines Myokardinfarkt sollten dazu genutzt werden, den Patienten erheblich darin zu bestärken, die Risikofaktoren zu vermindern. Die Auswertung der körperlichen und emotionalen Verfassung und ein Gespräch darüber mit den Patienten, die Beratung zu einer geeigneten Lebensführung (z. B. Rauchen, Ernährung, Arbeit, Freizeitgewohnheiten, Sport) und eine massive Verminderung der Risikofaktoren können dazu beitragen, die Prognose zu verbessern.

Bei der Entlassung sollten alle Patienten geeignete gerinnungshemmende Medikamente, Statine, Antianginosa, und andere auf Komorbiditäten basierende Medikamente nehmen.

Wichtige Punkte

  • Ein akuter Myokardinfarkt ist eine myokardiale Nekrose, die durch eine akuten Obstruktion einer Koronararterie hervorgerufen wird.

  • Zu den Symptomen gehören Unwohlsein im Brustbereich mit oder ohne Dyspnoe, Übelkeit und Schweißausbruch bzw. Kaltschweißigkeit.

  • Frauen und Patienten mit Diabetes sind häufiger zeigen sich häufiger mit atypischen Symptomen und 20% der akuten MI geschehen still.

  • Die Diagnose ergibt sich aus dem EKG und Herzmarkern.

  • Sofortige Behandlung umfasst Sauerstoff, Antianginosa, gerinnungshemmende Medikamente und Antikoagulantien.

  • Bei Patienten mit STEMI führen Sie eine sofortige Angiographie mit einer perkutanen Koronarintervention (PCI) durch; wenn die sofortige PCI nicht verfügbar ist, geben Sie Fibrinolytika.

  • Führen sie bei Patienten mit NSTEMI, die stabil sind, eine Angiographie innerhalb von 24 bis 48 h durch; bei instabilen Patienten muss eine sofortige Angiographie mit PCI erfolgen.

  • Nach der Erholung sind gerinnungshemmende Medikamente, Betablocker, ACE-Hemmer und Statine einzuleiten oder fortzusetzen.

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HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für medizinische Fachkreise. LAIEN: Hier klicken, um zur Ausgabe für Patienten zu gelangen.
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