Akuter Myokardinfarkt

Ein Myokardinfarkt betrifft überwiegend den linken Ventrikel (LV), jedoch kann sich das geschädigte Gebiet auf den rechten Ventrikel (RV) oder die Vorhöfe ausdehnen.

Ein rechtsventrikulärer Infarkt entsteht in der Regel aufgrund einer Obstruktion der rechten Koronararterie oder eines dominanten RCX. Der RV-Infarkt ist von hohen rechtsventrikulären Füllungsdrücken gekennzeichnet und geht häufig mit einer schweren Trikuspidalinsuffizienz Trikuspidalinsuffizienz Die Trikuspidalinsuffizienz (TI) ist die Schlussunfähigkeit der Trikuspidalklappe und führt zum Blutfluss aus dem RV in den RA während der Systole. Die häufigste Ursache ist die Dilatation des... Erfahren Sie mehr und einer verminderten Herzauswurfleistung einher.

Ein Hinterwandinfarkt führt bei etwa der Hälfte der Patienten zu einem gewissen Grad an RV-Dysfunktion und bei 10–15% zu hämodynamischen Anomalien. Eine Dysfunktion des RV sollte bei jedem Patienten mit einem Hinterwandinfarkt und erhöhtem Jugularvenendruck in Kombination mit Hypotonie oder Schock in Erwägung gezogen werden. Ein RV-Infarkt als Komplikation eines linksventrikulären Infarktes kann das Sterblichkeitsrisiko signifikant erhöhen.

Vorderwandinfarkte sind gewöhnlich größer und haben eine schlechtere Prognose als Hinterwandinfarkte. Sie entstehen in der Regel infolge einer Obstruktion der linken Koronararterie, hier v. a. des RIVA, während Hinterwandinfarkte einen Verschluss der rechten Koronararterie oder der dominanten RCX widerspiegeln.

Infarkt kann sein,

Transmurale Infarkte betreffen alle Wandschichten des Myokards vom Epikard bis zum Endokard und sind im EKG normalerweise durch pathologische Q-Zacken gekennzeichnet.

Nichttransmurale (einschließlich subendokardiale) Infarkte dehnen sich nicht über die Ventrikelwand hinaus aus und rufen nur Veränderungen der ST-Strecke und der T-Welle (ST-T) hervor. Subendokardiale Infarkte betreffen in der Regel das innere Drittel des Myokards, wo die Wandspannung am höchsten ist und die myokardiale Durchblutung am empfindlichsten auf Durchblutungsveränderungen reagiert. Diese Infarkte können nach einer anhaltenden Hypotonie auftreten.

Da die transmurale Tiefe der Nekrose klinisch nicht präzise bestimmt werden kann, werden Infarkte in der Regel als STEMI oder NSTEMI klassifiziert, ob im EKG eine ST-Strecken-Hebung oder Q-Zacken vorhanden sind oder nicht. Das Volumen des zerstörten Myokards kann anhand des Ausmaßes und der Dauer der CK-Erhöhung oder anhand der Spitzenwerte der häufiger gemessenen kardialen Troponine grob geschätzt werden.

Der Nicht-ST-Strecken-Elevationsmyokardinfarkt(NSTEMI, subendokardialer Myokardinfarkt) ist eine Myokardnekrose (Nachweis über kardiale Marker Kardiale Marker Das akute Koronarsyndrom resultiert aus einer akuten Obstruktion einer Koronararterie. Die Folgen hängen vom Grad der Einengung und der Lokation ab und reichen von einer instabilen Angina pectoris... Erfahren Sie mehr im Blut; Troponin I oder Troponin T and CK sind erhöht) ohne akute ST-Strecken-Hebung. EKG-Veränderungen wie ST-Strecken-Senkung, Inversion der T-Welle oder beides können vorhanden sein.

ST-Strecken-Elevationsinfarkt (STEMI, transmuraler Myokardinfarkt) ist eine Myokardnekrose mit EKG-Veränderungen, die eine ST-Strecken-Hebung, die nicht schnell durch die Gabe von Nitroglycerin aufgehoben. Troponin I oder Troponin T und CK sind erhöht.

Das EKG Elektrokardiographie Das Standard-Elektrokardiographie (EkG) liefert 12 verschiedene Ableitungen der elektrischen Herzaktivität, die die elektrischen Potenzialdifferenzen zwischen positiven und negativen Elektroden... Erfahren Sie mehr ist die wichtigste Untersuchung und sollte innerhalb der ersten 10 Minuten durchgeführt werden.

Bei STEMI ist das initiale EKG in der Regel diagnostisch und zeigt eine ST-Strecken-Erhöhung ≥ 1 mm in 2 oder mehr aneinander grenzenden Ableitungen, die das geschädigte Gebiet bedecken (siehe Abbildungen Akuter lateraler linksventrikulärer Infarkt Akuter lateraler LV-Infarkt (Tracing innerhalb weniger Stunden nach Auftreten der Krankheit erhalten) , Lateraler linksventrikulärer Infarkt Lateraler linksventrikulärer Infarkt (nach den ersten 24 h) , Lateraler linksventrikulärer Infarkt [einige Tage später] Lateraler linksventrikulärer Infarkt (einige Tage später) , Akuter inferiorer [diaphragmatischer] linksventrikulärer Infarkt Akuter inferiorer (Zwerchfell) LV-Infarkt (Tracing innerhalb weniger Stunden nach Auftreten der Krankheit erhoben) , Inferiorer [diaphragmatischer] linksventrikulärer Infarkt Inferiorer (Zwerchfell) LV-Infarkt (nach den ersten 24 h) , und inferiorer [diaphragmatischer] linksventrikulärer Infarkt [einige Tage später] Inferiorer (Zwerchfell) LV-Infarkt (einige Tage später) ).

Pathologische Q-Zacken sind nicht notwendig für die Diagnose. Die EKG-Auswertung muss sehr sorgfältig durchgeführt werden, da eine ST-Strecken-Hebung, v. a. in den inferioren Ableitungen (II, III, aVF), sehr subtil sein kann. Manchmal kann die Aufmerksamkeit fälschlicherweise auf Ableitungen mit einer ST-Strecken-Senkung gelenkt werden. Bei einer charakteristischen Symptomatik hat die ST-Strecken-Hebung im EKG eine Spezifität von 90% und eine Sensitivität von 45% zur Diagnose eines Myokardinfarktes. Die erste Diagnose kann sich bestätigen, wenn sich bei wiederholten Aufzeichnungen (am ersten Tag alle 8 h, dann 1-mal täglich) eine allmähliche Entwicklung zu einem stabilen, normaleren Muster zeigt oder sich in den nachfolgenden Tagen pathologische Q-Zacken entwickeln.

Bei Verdacht auf einen rechtsventrikulären Infarkt wird in der Regel ein EKG mit 15 Ableitungen mit zusätzlichen Ableitungen in V4-6R und, zur Diagnose eines Hinterwandinfarktes, in V8 und V9 aufgezeichnet.

Die EKG-Diagnose eines Myokardinfarktes ist bei einer gleichzeitigen Linksschenkelblockkonfiguration schwieriger, da dieses Bild eher Veränderungen bei einem STEMI ähnelt. Eine ST-Strecken-Hebung, die mit dem QRS-Komplex übereinstimmt, ist ein signifikanter Hinweis auf einen Myokardinfarkt, ebenso wie eine ST-Strecken-Hebung > 5 mm in mindestens 2 präkordialen Ableitungen. Generell jedoch wird jeder Patient mit verdächtigen Symptomen und einem neu auftretenden Linksschenkelblock (oder einem Linksschenkelblock, von dem man nicht weiß, ob er schon vorhanden war) wie bei einem STEMI therapiert.

Kardiale Marker (Serummarker von Myokardzellenverletzungen) sind Herzenzyme (z. B. Kreatinkinase MB-Isoenzym) und Zellbestandteile (z. B. Troponin I, Troponin T und Myoglobin), die nach einer Nekrose von Myokardzellen in die Blutbahn ausgeschüttet werden. Die Marker erscheinen nach einer Verletzung zu verschiedenen Zeiten und die Spiegel nehmen graduell unterschiedlich ab. Sensitivität und Spezifität von Myokardzellenverletzungen variieren zwischen diesen Markern erheblich, aber die Troponine (cTn) sind am sensitivsten und spezifischsten und sind nun die Marker der Wahl. Kürzlich sind mehrere neue, hoch sensitive Assays des kardialen Troponin (hs-cTn), die auch sehr präzise sind, verfügbar geworden. Diese Assays können zuverlässig cTn-Spiegel (T oder I) messen, die so niedrig sind wie 0,003–0,006 ng/ml (3–6 pg/ml); einige Forschungs-Assays gehen so niedrig wie 0,001 ng/ml (1 pg/ml).

Bisherige, weniger empfindliche Methoden zur Messung von cTn konnten cTn wahrscheinlich nur bei Patienten mit einer akuten Herzkrankheit nachweisen. Somit war ein "positives" cTn-Ergebnis (d. h. oberhalb der Nachweisgrenze) sehr spezifisch. Allerdings können die neuen hs-cTn-Tests geringe Mengen an Tn bei vielen gesunden Menschen nachweisen. Deswegen müssen hs-cTn-Spiegel auf einen Normalbereich bezogen werden und werden nur dann als "erhöht" definiert, wenn sie höher sind als bei 99% der Referenzpopulation. Auch wenn ein erhöhter cTn-Spiegel eine Myokardzellenverletzung anzeigt, deckt er nicht die Ursache der Verletzung auf (obwohl jede cTn-Erhebung das Risiko unerwünschter Verläufe bei vielen Krankheiten erhöht). Neben dem akuten Koronarsyndrom (ACS) können viele andere kardiale und nicht-kardiale Erkrankungen zu einer erhöhten hs-cTn-Messung führen (siehe Tabelle Ursachen erhöhter Troponinspiegel Ursachen für erhöhte Troponin-Werte ); nicht alle erhöhten hs-cTn-Messungen stellen einen Myokardinfarkt dar, und nicht alle Myokardnekrosen resultieren aus einem Ereignis des akuten Koronarsyndroms, selbst wenn die Ätiologie ischämisch ist. Indem jedoch niedrigere cTn-Spiegel erfasst werden, ermöglichen hs-cTn-Assays eine frühere Identifizierung von Myokardinfarkt als andere Assays und sie haben in vielen Zentren Tests auf andere kardiale Marker ersetzt.

Bei Patienten mit Verdacht auf einen Myokardinfarkt sollte der hs-cTn-Spiegel bei Vorstellung und 3 Stunden später gemessen werden (0 und 6 Stunden bei Verwendung eines Standard-TN-Assays).

Alle Labortests sollten im Zusammenhang mit der Wahrscheinlichkeit der Erkrankung vor dem Test interpretiert werden (siehe auch Medizinische Tests und Testergebnisse verstehen Wahrscheinlichkeitsraten Testergebnisse können dabei helfen, eine Diagnose bei symptomatischen Patienten (diagnostische Tests) zu stellen oder um eine okkulte Krankheit bei asymptomatischen Patienten zu entdecken (Screening-Tests)... Erfahren Sie mehr ). Angesichts der sehr hohen Sensitivität dieses Tests ist dies für den hs-cTn-Assay besonders relevant, gilt aber für alle cTn-Assays.

Ein cTn-Spiegel muss auf der Grundlage der Vortestwahrscheinlichkeit der Krankheit bei einem Patienten interpretiert werden, der klinisch geschätzt werden kann basierend auf:

Eine hohe Vortestwahrscheinlichkeit plus ein erhöhter cTn-Spiegel deuten stark auf einen Myokardinfarkt hin, wohingegen es unwahrscheinlich ist, dass eine niedrige Vortestwahrscheinlichkeit plus normales cTn einen Myokardinfarkt repräsentiert. Die Diagnose wird schwieriger, wenn die Testergebnisse mit der Vortestwahrscheinlichkeit in Widerspruch stehen. In diesem Fall helfen serielle cTn-Spiegel oft. Ein Patient mit niedriger Vortestwahrscheinlichkeit und anfänglich leicht erhöhtem cTn, das bei einer Wiederholung des Tests stabil bleibt, hat wahrscheinlich eine nicht-ACS Herzerkrankung (z. B. Herzinsuffizienz, stabile koronare Arterienerkrankung). Wenn der Spiegel allerdings bei Wiederholung signifikant ansteigt (d. h. > 20–50%), ist die Wahrscheinlichkeit für einen Myokardinfarkt viel höher. Wenn ein Patient mit hoher Vortestwahrscheinlichkeit einen normalen cTn-Spiegel hat, der > 50% steigt, wenn cTc neu gemessen wird, ist ein Myokardinfarkt wahrscheinlich. Anhaltende normale Spiegel (oft auch bei 6 h und später, wenn der Verdacht schwer ist) deuten die Notwendigkeit an, eine andere Diagnose in Erwägung zu ziehen.

Die Koronarangiographie Angiographie Die Angiographie wird manchmal als konventionelle Angiographie bezeichnet, um sie von der CT-Angiographie (CTA) und der Magnetresonanz-Angiographie (MRA) zu unterscheiden. Die Angiographie bietet... Erfahren Sie mehr ist häufig eine Kombination aus Diagnostik und perkutaner koronarer Intervention (PCI—z. B. Angioplastie, Stent-Einlage). Wenn möglich, wird eine Notfall-Koronarangiographie und PCI so schnell wie möglich nach Beginn des akuten Myokardinfarkts durchgeführt (primäre PCI). In vielen tertiären Zentren hat dieser Ansatz die Morbidität und Mortalität deutlich gesenkt und die Langzeitergebnisse verbessert. Häufig wird der Infarktverlauf tatsächlich aufgehalten, wenn die Zeit von Schmerzen zu PCI kurz ist (<3–4>

Die Angiographie wird bei Patienten mit STEMI, Patienten mit persistierenden Brustschmerzen trotz maximaler medizinischer Therapie und Patienten mit Komplikationen (z. B. deutlich erhöhte kardiale Marker, Anwesenheit von kardiogenem Schock, akute Mitralinsuffizienz, Ventrikelseptumdefekt, instabile Arrhythmien) dringend durchgeführt. Patienten mit unkompliziertem NSTEMI, deren Symptome sich gebessert haben, werden sich in der Regel innerhalb der ersten 24–48 h der Hospitalisierung angiographiert, um Läsionen aufzufinden, die einer Behandlung bedürfen.

Nach anfänglicher Diagnose und Behandlung kann eine Koronarangiographie bei Patienten mit Hinweis auf eine andauernde Ischämie (im EKG oder aufgrund der Symptome), mit hämodynamischer Instabilität, rezidivierenden ventrikulären Tachyarrhythmien und anderen Abweichungen, die auf rezidivierende ischämische Ereignisse hindeuten, durchgeführt werden. Einige Experten empfehlen auch, dass bei Patienten mit STEMI, die eine induzierbare Ischämie unter Stressbildgebung oder eine Ejektionsfraktion < 40% aufweisen, vor der Entlassung aus dem Krankenhaus eine Angiographie durchgeführt wird.

Es muss ein zuverlässiger IV Zugang gelegt werden, der Patient erhält Sauerstoff (in der Regel 2 l über eine Nasensonde), der Anschluss an eine EKG-Überwachung gewährt die kontinuierliche Überwachung der Herzfunktion. Präklinische Maßnahmen des Rettungsteams (EKG-Überwachung, Gabe von zu kauendem Aspirin [325 mg], und Schmerzbehandlung mit Nitraten) können das Mortalitätsrisiko und die Gefahr von Komplikationen verringern. Frühe Diagnosedaten und Ansprechen auf die Behandlung können dabei helfen, die Notwendigkeit und den Zeitpunkt der Revaskularisierung Revaskularsierung bei akuten Koronarsyndromen. Revaskularisierung ist die Wiederherstellung der Blutversorgung des ischämischen Myokards in dem Bestreben, laufende Schäden zu begrenzen, die ventrikuläre Reizbarkeit zu verringern und die... Erfahren Sie mehr zu bestimmen, wenn primäre PCI nicht möglich ist.

Bei der Ankunft in der Notaufnahme, wird die Diagnose des Patienten bestätigt. Die medikamentöse Therapie und der Zeitpunkt der Revaskularisation sind abhängig von Krankheitsbild und Diagnose.

Bei STEMI kann die Reperfusionsstrategie Fibrinolyse oder sofortige PCI umfassen. Für Patienten mit NSTEMI kann eine Angiographie innerhalb 24 bis 48 h der Aufnahme durchgeführt werden, wenn der Patient klinisch stabil ist. Wenn der Patient instabil ist (z. B. laufende Symptome, Hypotonie oder anhaltende Arrhythmien), muss sofort eine Angiographie erfolgen (siehe Abbildung Vorgehen bei Myokardinfarkt Vorgehen bei Myokardinfarkt ).

Allen Patienten sollten gerinnungshemmende Medikamente Thrombozytenfunktionshemmende Medikamente Ziele der Therapie eines akuten koronaren Syndroms (ACS) sind die Beseitigung der Schmerzen, Unterbrechung der Thrombose, Beendigung der Ischämie, Begrenzung der Infarktgröße, Senkung der Herzarbeit... Erfahren Sie mehr , Antikoagulantien Gerinnungshemmende Medikamente Ziele der Therapie eines akuten koronaren Syndroms (ACS) sind die Beseitigung der Schmerzen, Unterbrechung der Thrombose, Beendigung der Ischämie, Begrenzung der Infarktgröße, Senkung der Herzarbeit... Erfahren Sie mehr und wenn Schmerzen in der Brust vorhanden sind, antianginale Medikamente gegeben werden. Die spezifischen verwendeten Medikamente sind abhängig von der Reperfusionsstrategie und anderen Faktoren; ihre Auswahl und Verwendung wird diskutiert in Medikamente bei akutem Koronarsyndrom Medikamente bei akuten Koronarsyndromen Ziele der Therapie eines akuten koronaren Syndroms (ACS) sind die Beseitigung der Schmerzen, Unterbrechung der Thrombose, Beendigung der Ischämie, Begrenzung der Infarktgröße, Senkung der Herzarbeit... Erfahren Sie mehr . Andere Medikamente, wie beispielsweise Betablockern, Angiotensin-konvertierendes Enzym-Inhibitoren und Statine, sollten während der Aufnahme begonnen werden (siehe Tabelle Medikamente gegen koronare Herzkrankheiten Medikamente gegen koronare Herzkrankheiten* ).

Bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt sollte folgendes gegeben werden (sofern nicht kontraindiziert):

Falls nicht kontraindiziert, erhalten alle Patienten bei Aufnahme Aspirin 160–325 mg (nicht dünndarmlöslich) und danach 81 mg/Tag auf unbestimmte Zeit. Die erste Dosis wird rascher resorbiert, wenn die Tablette zerkaut wird. Aspirin reduziert das kurzfristige und das langfristig das Mortalitätsrisiko. Bei Patienten, die sich einer PCI unterziehen, verbessert eine Initialdosis von Clopidogrel (300–600 mg einmalig oral), Prasugrel (60 mg einmalig oral) oder Ticagrelor (180 mg einmalig oral) die Ergebnisse, insbesondere wenn sie 24 Stunden im Voraus verabreicht wird. Für dringende PCI sind Prasugrel und Ticagrelor schneller im erreichen der Wirkung und sollten gegenüber Clopidogrel bevorzugt werden.

Solange keine Kontraindikation besteht (z. B. aktive Blutung), wird Patienten routinemäßig entweder ein niedermolekulares Heparin (NMH) oder ein unfraktioniertes Heparin (UFH) oder Bivalirudin verabreicht. Die Anwendung von unfraktioniertem Heparin ist komplizierter, da es häufige (alle 6 Stunden) Dosierungsanpassungen erfordert, um die angestrebte aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT) zu erreichen. Die LMWHs haben eine bessere Bioverfügbarkeit, werden als eine einfache Gewichts-basierte Dosis ohne Überwachung von aPTT und Dosistitrierung gegeben und haben ein geringeres Risiko von Heparin-induzierter Thrombozytopenie Heparin-induzierte Thrombozytopenie Der Thrombozytenabbau kann durch immunologische Gründe (virale Infektion, Arzneimittel, Bindegewebe- oder lymphoproliferative Krankheiten, Bluttransfusionen) oder nichtimmunologische Krankheiten... Erfahren Sie mehr . Bivalirudin wird empfohlen für Patienten mit einer bekannten oder vermuteten Vorgeschichte Heparin-induzierter Thrombozytopenie. Antikoagulanzien werden fortgesetzt für:

Erwägen Sie einen Glykoprotein-IIb/IIIa-Inhibitor während der PCI für Hochrisiko-Läsionen (hohe Thrombuslast, kein Reflow). Abciximab, Tirofiban und Eptifibatid scheinen eine äquivalente Wirksamkeit zu haben, und die Wahl des Medikaments sollte von anderen Faktoren abhängen (z. B. Kosten, Verfügbarkeit, Vertrautheit). Dieses Mittel wird 6 bis 24 Stunden lang fortgesetzt.

Brustschmerzen können mit Nitroglycerin oder manchmal mit Morphin behandelt werden. Nitroglycerin ist Morphin vorzuziehen, das mit Bedacht angewendet werden sollte (z. B. wenn ein Patient eine Kontraindikation gegen Nitroglycerin hat oder trotz Nitroglycerintherapie Schmerzen hat). Nitroglycerin Nitrate Ziele der Therapie eines akuten koronaren Syndroms (ACS) sind die Beseitigung der Schmerzen, Unterbrechung der Thrombose, Beendigung der Ischämie, Begrenzung der Infarktgröße, Senkung der Herzarbeit... Erfahren Sie mehr wird initial sublingual, dann je nach Bedarf in einer kontinuierlichen Infusion verabreicht. Morphin 2–4 mg IV, bei Bedarf alle 15 Minuten wiederholt, ist sehr effektiv, kann jedoch eine Atemdepression bewirken und die myokardiale Kontraktionskraft beeinträchtigen. Zudem ist Morphin ein potenter venöser Vasodilatator. Es gibt auch Hinweise darauf, dass die Verwendung von Morphin einige P2Y12-Rezeptor-Inhibitoren beeinträchtigt. Eine große retrospektive Studie zeigte, dass Morphin die Mortalität bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt erhöhen kann (1, 2 Literatur zur Behandlung Ein akuter Myokardinfarkt ist eine myokardiale Nekrose, die durch eine akuten Obstruktion einer Koronararterie hervorgerufen wird. Zu den Symptomen gehören Unwohlsein im Brustbereich mit oder... Erfahren Sie mehr ). Eine morphininduzierte Hypotonie und Bradykardie kann in der Regel durch sofortiges Anheben der Beine behoben werden.

Standardtherapie für alle Patienten mit instabiler Angina pectoris beinhaltet Betablocker, ACE-Inhibitoren und Statine. Betablocker Betablocker Ziele der Therapie eines akuten koronaren Syndroms (ACS) sind die Beseitigung der Schmerzen, Unterbrechung der Thrombose, Beendigung der Ischämie, Begrenzung der Infarktgröße, Senkung der Herzarbeit... Erfahren Sie mehr werden empfohlen, wenn keine Kontraindikationen (z. B. Bradykardie, Leitungsblock, Hypotonie oder Asthma bronchiale) vorliegen, v. a. bei Hochrisikopatienten. Betablocker senken die Herzfrequenz, den arteriellen Druck und die Kontraktilität und reduzieren dadurch die Herzarbeit und den Sauerstoffbedarf. ACE-Inhibitoren Weitere Medikamente Ziele der Therapie eines akuten koronaren Syndroms (ACS) sind die Beseitigung der Schmerzen, Unterbrechung der Thrombose, Beendigung der Ischämie, Begrenzung der Infarktgröße, Senkung der Herzarbeit... Erfahren Sie mehr können das Herz langfristig schützen, indem sie die Endothelfunktion verbessern. Wird ein ACE-Hemmer aufgrund von Nebenwirkungen wie Husten oder Hautausschlag nicht toleriert (nicht jedoch Angioödem oder Nierenfunktionsstörung), kann stattdessen ein Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonis Weitere Medikamente Ziele der Therapie eines akuten koronaren Syndroms (ACS) sind die Beseitigung der Schmerzen, Unterbrechung der Thrombose, Beendigung der Ischämie, Begrenzung der Infarktgröße, Senkung der Herzarbeit... Erfahren Sie mehr t gegeben werden. Statine Weitere Medikamente Ziele der Therapie eines akuten koronaren Syndroms (ACS) sind die Beseitigung der Schmerzen, Unterbrechung der Thrombose, Beendigung der Ischämie, Begrenzung der Infarktgröße, Senkung der Herzarbeit... Erfahren Sie mehr sind unabhängig von den Lipidwerten ebenfalls eine Standardtherapie und sollten auf unbestimmte Zeit fortgesetzt werden.

Bei STEMI-Patienten ist die akute PCI die bevorzugte Behandlung des "ST-segment elevation myocardial infarction" (STEMI), sofern sie rechtzeitig verfügbar ist (Door-to-Balloon-Zeit < 90 min) und von einem erfahrenen Interventionalisten durchgeführt werden kann. Wenn es wahrscheinlich ist, dass es zu einer erheblichen Verzögerung in der Verfügbarkeit von PCI kommt, sollte eine Thrombolyse bei STEMI-Patienten, die Kriterien erfüllen (siehe Infarkt extent Infarktausmaß Ein akuter Myokardinfarkt ist eine myokardiale Nekrose, die durch eine akuten Obstruktion einer Koronararterie hervorgerufen wird. Zu den Symptomen gehören Unwohlsein im Brustbereich mit oder... Erfahren Sie mehr ) durchgeführt werden. Eine Reperfusion unter Einsatz eines Fibrinolytikums ist in den ersten Minuten bis Stunden nach Beginn des Myokardinfarkts am effektivsten. Je früher ein Fibriolytikum gegeben wird, desto besser. Das Ziel ist ein Lysebeginn innerhalb von 30–60 Minuten (Door-to-needle-Zeit). Der größte Erfolg zeigt sich innerhalb der ersten 3 h, die Medikamente sind jedoch bis zu 12 h wirksam. Eigenschaften und Auswahl der fibrinolytischen Medikamente Fibrinolytika Ziele der Therapie eines akuten koronaren Syndroms (ACS) sind die Beseitigung der Schmerzen, Unterbrechung der Thrombose, Beendigung der Ischämie, Begrenzung der Infarktgröße, Senkung der Herzarbeit... Erfahren Sie mehr wurden an anderer Stelle diskutiert.

Instabile NSTEMI-Patienten (d. h. diejenigen mit anhaltenden Symptomen, Blutdruckabfall oder nachhaltigen Arrhythmien) sollten direkt zum Herzkatheterlabor gehen, um koronare Läsionen zu identifizieren, die PCI oder koronararterielle Bypass-Operation erfordern.

Bei Patienten mit unkomplizierter NSTEMI ist die sofortige Reperfusion nicht so dringend, da eine vollständig verschlossene infarktzugehörige Arterie bei der Präsentation ungewöhnlich ist. Solche Patienten werden üblicherweise innerhalb der ersten 24–48 h der Hospitalisierung einer Angiographie unterzogen, um Koronarläsionen zu identifizieren, die PCI oder CABG erfordern.

Fibrinolytika sind bei NSTEMI-Patienten nicht indiziert. Die Risiken überwiegen dem potenziellen Nutzen.

Wahl der Reperfusionsstrategie wird weiter diskutiert in Revaskularisierung bei akutem Koronarsyndrom Revaskularsierung bei akuten Koronarsyndromen. Revaskularisierung ist die Wiederherstellung der Blutversorgung des ischämischen Myokards in dem Bestreben, laufende Schäden zu begrenzen, die ventrikuläre Reizbarkeit zu verringern und die... Erfahren Sie mehr .

Patienten, bei denen bei der Aufnahme keine Koronarangiographie durchgeführt wurde, die keine Hochrisikomerkmale aufweisen (z. B. Herzinsuffizienz, rezidivierende Angina pectoris, ventrikuläre Tachykardie oder Kammerflimmern nach 24 Stunden, mechanische Komplikationen wie neue Geräusche, Schock) und die eine Ejektionsfraktion von > 40% haben, unabhängig davon, ob sie Fibrinolytika erhalten, sollten in der Regel vor oder kurz nach der Entlassung in irgendeiner Form einem Belastungstest unterzogen werden (siehe Tabelle Funktionelle Beurteilung nach Myokardinfarkt Funktionelle Beurteilung nach Myokardinfarkt ).

Die akute Krankheit und Therapie eines Myokardinfarkt sollten dazu genutzt werden, den Patienten erheblich darin zu bestärken, die Risikofaktoren zu vermindern. Die Auswertung der körperlichen und emotionalen Verfassung und ein Gespräch darüber mit den Patienten, die Beratung zu einer geeigneten Lebensführung (z. B. Rauchen, Ernährung, Arbeit, Freizeitgewohnheiten, Sport) und eine massive Verminderung der Risikofaktoren können dazu beitragen, die Prognose zu verbessern.

Bei der Entlassung sollten alle Patienten geeignete gerinnungshemmende Medikamente, Statine, Antianginosa, und andere auf Komorbiditäten basierende Medikamente nehmen.