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Hyperkaliämie

Von

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Inhalt zuletzt geändert Mrz 2018
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Quellen zum Thema

Hyperkalämie ist eine Serumkaliumkonzentration > 5,5 mEq/l, die in der Regel durch eine reduzierte Kaliumausscheidung der Nieren oder durch eine pathologische Verschiebung von Kalium in den Extrazellulärraum bedingt ist. Meistens gibt es mehrere, gleichzeitig auftretende ursächliche Faktoren, darunter die Erhöhung der Kaliumzufuhr, Arzneimittel, die die Kaliumausscheidung über die Nieren beeinträchtigen, und akuter Nierenerkrankung oder chronischer Nierenerkrankung. Hyperkalämie kann auch im Rahmen einer metabolischen Azidose auftreten, wie beispielsweise bei diabetischer Ketoazidose. Die klinischen Manifestationen sind in der Regel neuromuskulärer Ursache. Es zeigen sich Muskelschwäche und Herzrhythmusstörungen, die schlimmstenfalls zu Kammerflimmern und Asystolie führen können. Die Diagnose ergibt sich aus der Bestimmung des Serumnkaliums. Die Therapie kann durch Verringerung der Kaliumzufuhr, Anpassen der Arzneimittel, Gabe eines Kationenaustauschharzes und in Notfällen auch durch die Gabe von Kalziumglukonat und Insulin erfolgen. Auch die Dialyse stellt eine Therapieoption dar.

Ätiologie

Eine häufige Ursache für eine erhöhte Serumkaliumkonzentration ist wahrscheinlich d.

  • Pseudo-Hyperkaliämie

Pseudohyperkaliämie wird meistens durch Hämolyse von Erythrozyten in einer Blutprobe verursacht. Pseudohyperkalämie kann auch durch verlängerte Anwendung einer Blutsperre oder übermäßiges Zusammenpressen der Faust beim Entnehmen von venösem Blut auftreten. Thrombozytose kann zu Pseudo-Hyperkaliämie im Serum (platelet Kalium wird während der Blutgerinnung freigegeben) führen, genauso wie extreme Leukozytose.

Normale Nieren sind in der Lage, auch große Mengen an Kalium auszuscheiden. So legt eine anhaltende, nicht artifizielle Hyperkalämie den Verdacht auf eine verminderte renale Kaliumausscheidung nahe. Allerdings sind auch andere Faktoren von Bedeutung. Dazu gehören vermehrte Kaliumzufuhr oder/und erhöhte Kaliumfreisetzung aus den Zellen (siehe Tabelle: Ursachen einer Hyperkaliämie). Wenn genügend Kaliumchlorid schnell aufgenommen oder parenteral verabreicht wird, kann es zu einer schweren Hyperkaliämie kommen, auch wenn die Nierenfunktion normal ist, aber die Hyperkaliämie ist in der Regel vorübergehend.

Tabelle
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Ursachen einer Hyperkaliämie

Kategorie

Beispiele

Verminderte Kaliumausscheidung

Arzneimittel

ACE-Hemmer

Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten

Direkter Renin-Inhibitor (Aliskiren)

Cyclosporin

Heparin

Kaliumarme Diuretika

Lithium

NSAR

Tacrolimus

Trimethoprim

Hypoaldosteronismus

Erkrankungen der Nieren

Verschluss

Andere

Vermindertes effektives zirkulierendes Volumen

Erhöhte Kaliumzufuhr (meist iatrogen)

Oral

Nahrung

Orale Kaliumsubstitution

Intravenöse

Bluttransfusionen

Infusionen mit zusätzlichem Kalium

Kaliumcitratlösungen

Kaliumhaltige Arzneimittel (z. B. Penicillin G)

Totale parenterale Ernährung

Erhöhte Kaliumverschiebung aus den Zellen

Arzneimittel

Betablocker

Digoxintoxizität

Erhöhter Gewebekatabolismus

Akute Tumorlyse

Akute intravaskuläre Hämolyse

Blutungen in Weichteilgewebe oder Gastrointestinaltrakt

Verbrennungen

Rhabdomyolyse

Insulinmangel

Fasten

Erkrankungen

Hyperkalämische familiäre periodische Paralyse (selten)

Andere Ursachen

Training

Metabolische Azidose

Eine Hyperkalämie auf dem Boden einer erhöhten Gesamtkörpermenge an Kalium ist bei oligurischen Zuständen, besonders bei akuter Nierenschädigung, bei Rhabdomyolyse, Verbrennungen, Einblutungen in Weichteile oder in den Gastrointestinaltrakt und bei einer Nebenniereninsuffizienz häufig. Bei chronischen Nierenerkrankungen ist eine Hyperkaliämie selten bis die GFR auf < 10–15 ml/min fällt, es sei denn, die Nahrungs- oder intravenöse Kaliumzufuhr ist massiv.

Symptome und Beschwerden

Obwohl gelegentlich eine schlaffe Lähmung auftritt, ist eine Hyperkalämie in der Regel so lange asymptomatisch, bis sich die Kardioarrhythmie bemerkbar macht.

Bei der seltenen hyperkaliämischen familiären periodischen Paralyse entwickelt sich häufig während der Anfälle eine Schwäche, die zu einer echten Lähmung fortschreiten kann.

Diagnose

  • Bestimmung des Serumkaliumwertes

  • EKG

  • Überprüfung der Medikation

  • Beurteilung der Nierenfunktion

Eine Hyperkaliämie (Serumkaliumwert > 5,5 mEq/l) kann bei einer Routinebestimmung der Serumelektrolyte entdeckt werden. Sie sollte bei Patienten mit typischen Veränderungen im EKG oder bei Patienten mit hohem Risiko, wie dies bei Nierenversagen, fortgeschrittener Herzinsuffizienz oder Harnwegsobstruktion der Fall ist, oder bei Therapie mit ACE-Hemmern und kaliumsparenden Diuretika vermutet werden.

Pseudohyperkalemia sollte bei Patienten ohne Risikofaktoren oder Veränderungen im EKG berücksichtigt werden. Eine Hämolyse kann durch das Labor gemeldet werden. Wenn eine Pseudo-Hyperkaliämie vermutet wird, sollten die Kaliumkonzentration wiederholt und Maßnahmen ergriffen werden, um eine Hämolyse der Probe (wie die Vermeidung von Nadeln mit geringer Größe oder Tourniquet-Gebrauch und begrenztes Ballen der Faust) zu vermeiden und Blut sollte umgehend durch das Labor verarbeitet werden.

EKG

Ein EKG sollte bei Patienten mit Hyperkaliämie gemacht werden. EKG-Veränderungen ( EKG-Veränderungen während Hypokaliämie und Hyperkaliämie.) werden bei Serumkaliumwerten > 5,5 mEq/l häufig gesehen. Die Verlangsamung der Leitung ist gekennzeichnet durch ein erhöhtes PR-Intervall und eine Verkürzung des QT-Intervalls. Anfangs sind hohe, symmetrische, spitze T-Wellen sichtbar. Kaliumwerte > 6,5 mEq/l verursachen eine weitere Verlangsamung der Leitung mit Verbreiterungen des QRS-Komplexes, ein Verschwinden der P-Welle und nodalen und ventrikulären Arrhythmien. Schließlich degeneriert der QRS-Komplex zu einer Sinuswelle, und Kammerflimmern oder eine Asystolie können beobachtet werden.

EKG-Veränderungen während Hypokaliämie und Hyperkaliämie.

(Serumkaliumwerte in mEq/l.)

EKG-Veränderungen während Hypokaliämie und Hyperkaliämie.

Diagnostik der Ursachen

Diagnostik der Ursache einer Hyperkaliämie erfordert eine detaillierte Anamnese einschließlich einer Überprüfung der Medikation, eine körperliche Untersuchung mit Fokus auf den Volumenstatus und eine Messung von Elektrolyten, Blut-Harnstoff-Stickstoff und Kreatinin. Im Falle eines Nierenversagens müssen weitere Untersuchungen einschließlich eines Ultraschalls zur Klärung der Ursache durchgeführt werden.

Behandlung

  • Behandlung der Ursache

  • Bei geringgradiger Hyperkaliämie, Natriumpolystyrensulfonat

  • Bei mittel- oder hochgradiger Hyperkaliämie intravenös Insulin und Glukose, eine intravenöse Kalziumlösung, möglicherweise ein inhalativer Beta-2-Agonist und in der Regel Hämodialyse

Geringgradige Hyperkalämie

Bei Patienten mit einem Serumkaliumspiegel < 6 mEq/l und ohne EKG-Veränderungen kann es ausreichend sein, die Kaliumaufnahme zu reduzieren und kaliumerhöhende Medikamente abzusetzen. Sofern keine Volumendepletion vorliegt, verbessert die Gabe eines Schleifendiuretikums die renale Kaliumausscheidung.

Natriumpolystyrensulfonat in Sorbit (15–30 g in 30–70 ml einer 70%igen Sorbitlösung p.o. alle 4–6 Stunden) kann verabreicht werden. Es wirkt als Kationenaustauschharz und entfernt Kalium über die Mucosa des Gastrointestinalrakts. Sorbit wird zusammen mit dem Harz verabreicht, um die Passage durch den Gastrointestinaltrakt sicherzustellen. Patienten, die oral keine Medikamente aufnehmen können, z. B. bei Übelkeit, können ähnliche Dosen als Einlauf erhalten. Einläufe zur Senkung des Kaliums sind bei Patienten mit Ileus nicht so wirksam. Einläufe sollte nicht bei Verdacht auf eine akutes Abdomen gegeben werden. Pro Gramm des Harzes werden ungefähr 1 mEq Kalium entfernt. Die Harztherapie wirkt nur sehr langsam und häufig können die Serumkaliumspiegel bei hypermetabolischen Störungen nicht ausreichend gesenkt werden. Da Natrium gegen Kalium ausgetauscht wird, wenn Natriumpolystyrensulfonat verwendet wird, kann besonders bei oligurischen Patienten mit vorbestehender Volumenüberladung eine zusätzliche Überladung mit Natrium auftreten.

Bei Patienten mit rezidivierender Hyperkaliämie, ist die Vermeidung von Medikamenten, die eine Hyperkaliämie auslösen können (siehe Tabelle: Ursachen einer Hyperkaliämie) im Allgemeinen alles, was benötigt wird. Bei Patienten, die ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptor-Blocker benötigen (z. B. Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz oder diabetischer Nephropathie), kann ein Polymerharzpatiromer täglich eingenommen werden, um zu helfen, die Darmabsorption von Kalium zu verringern und eine Hyperkaliämie zu verhindern.

Mittel- bis hochgradige Hyperkalämie

Serumkaliumwerte zwischen 6 und 6,5 mEq/l erfordern eine umgehende Behandlung, aber die eigentliche Therapie hängt vom klinischen Zustand ab.

Wenn keine EKG-Veränderungen vorhanden sind und die Nierenfunktion intakt ist, sind Verfahren wie bei geringgradiger Hyperkaliämie in der Regel wirksam. Weitere Kontrolluntersuchungen des Serumkaliumwertes sind erforderlich, um sicherzustellen, dass die Hyperkaliämie erfolgreich behandelt wurde.

Serumkaliumwerte > 6,5 mEq/l erfordern eine aggressivere Therapie. Nach oder gemeinsam mit der Zufuhr von 5–10 Einheiten Altinsulin i.v. wird eine schnelle Infusion von 50 ml 50% Glukose gegeben. Eine Infusion von 10%iger Dextroselösung mit einer Laufrate von 50 ml/Stunde sollte sich zur Vermeidung einer Hypoglykämie anschließen. Die Effekte auf die Serumkaliumwerte erreichen nach 1 Stunde ihren Höhepunkt und halten für mehrere Stunden an.

Wenn im EKG ein Verschwinden der P-Welle oder eine Verbreiterung des QRS-Komplexes zu erkennen ist, besteht die Behandlung in intravenöser Kalzium- sowie in einer Insulin- und Glukosegabe; 10–20 ml 10% Kalziumglukonat (oder 5–10 ml 22% Kalziumgluceptat) werden i.v. über 5–10 Minuten gegeben. Falls das EKG bereits eine Sinuswelle oder eine Asystolie zeigt, kann Kalzium schneller gegeben werden (5–10 ml i.v. über 2 Minuten). Kalzium antagonisiert die Effekte der Hyperkalämie auf das Myokard. Patienten, die eine Glykosidtherapie erhalten, sollte Kalzium nur mit äußerster Vorsicht verabreicht werden, da das Risiko besteht, hypokalämieinduzierte Herzrhythmusstörungen auszulösen. Kaliumchlorid kann ebenfalls verwendet werden, kann aber zu einer Reizung der peripheren Venen und, wenn es austritt, zu einer Gewebenekrose führen. Kaliumchlorid sollte nur über einen korrekt positionierten zentralen Venenkatheter verabreicht werden.

Die Wirkung von Kalzium tritt binnen Minuten ein, hält aber nur 20–30 Minuten an. Die Infusion von Kalzium ist eine vorübergehende Maßnahme, mit der man Zeit gewinnt, während man auf die Effekte der anderen Behandlungsoptionen oder den Beginn einer Hämodialyse wartet. Die Gabe von Kalzium kann wiederholt werden.

Eine hohe Dosis eines Beta-2-Agonisten, wie z. B. Albuterol 10–20 mg, inhaliert über 10 min (in einer Konzentration von 5 mg/ml), kann die Serumkaliumwerte um 0,5–1,5 mEq/l senken und ist eine wertvolle Zusatzmaßnahme. Der Höhepunkt der Wirkung wird nach 90 Minuten erreicht. Jedoch sind Beta-2-Agonisten bei Patienten mit instabiler Angina pectoris oder akutem Myokardinfarkt kontraindiziert.

Die Zufuhr von Natriumcarbonat (NaHCO3) i.v. wird kontrovers beurteilt. Es kann die Serumkaliumwerte für mehrere Stunden senken. Die Absenkung kann aus der Alkalisierung oder aus der Hypertonizität des hohen Natriumgehalts des Präparats resultieren. Die in der Infusion enthaltene Natriummenge kann für Dialysepatienten schädlich sein, die auch eine Volumenüberlastung aufweisen können. Eine weitere mögliche Komplikation von i.v. -Natriumhydrogencarbonat ist, dass es die ionisierte Kalziumkonzentration akut senkt, was die Kardiotoxizität der Hyperkaliämie weiter verschlimmert. Bei der Verabreichung von Natriumbikarbonat beträgt die typische Dosis 3 Ampullen 7,5% Natriumbikarbonat in einem Liter 5% D/W über 2 bis 4 Stunden. Die Bicarbonat-Therapie hat, für sich genommen, bei Patienten mit schwerer Nierenkrankheit nur eine geringe Wirkung, es sei denn, es besteht eine Azidämie.

Zusätzlich zu den Maßnahmen, die zu einer Senkung des Kaliums durch Transport in die Zellen führen, sollten auch früh in der Therapie der schweren oder symptomatischen Hyperkalämie Maßnahmen ergriffen werden, die zu einer Entfernung des überschüssigen Kaliums aus dem Körper führen. Kalium kann über den GI-Trakt durch Verabreichung von Natrium-Polystyrolsulfonat entfernt werden, aber weil die Rate der Kaliumentfernung etwas unberechenbar ist, ist eine engmaschige Überwachung erforderlich.

Patiromer wird wegen seines verzögerten Wirkungseintritts nicht für den Einsatz als Notfallbehandlung empfohlen, um akut Kalium zu verringern.

Eine Hämodialyse sollte bei Patienten mit Nierenversagen nach Durchführung der Notfallmaßnahmen oder dann, wenn die Notfallmaßnahmen nicht den gewünschten Effekt zeigen, sofort durchgeführt werden. Dialyse sollte frühzeitig bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz und Hyperkaliämie in Betracht gezogen werden, da sie ein erhöhtes Risiko für eine Progression zu schwerer Hyperkaliämie und schweren Herzrhythmusstörungen haben. Die Peritonealdialyse ist hinsichtlich der akuten Entfernung von Kalium nicht sehr effektiv.

Wichtige Punkte

  • Zu den häufigen Ursachen einer Hyperkaliämie gehören kaliumzurückhaltende Arzneimittel, Niereninsuffizienz, Nebenniereninsuffizienz und Störungen, die mit zellulärem Abbau einhergehen (z. B. Rhabdomyolyse, Verbrennungen, Blutungen in Weichteilgewebe oder GastrointestinaItrakt).

  • Eine Hyperkaliämie ist in der Regel bis zur Entwicklung einer Kardiotoxizität asymptomatisch, obwohl einige Patienten eine Schwäche haben.

  • EKG-Veränderungen beginnen mit einem verlängerten PR-Intervall, einem verkürzten QT-Intervall und hohen, symmetrischen, spitzen T-Wellen; bei Kaliumwerten > 6,5 mEq/l verbreitert sich der QRS-Komplex und die P-Welle verschwindet; letztlich degeneriert der QRS-Komplex zu einem Sinus-Wellen-Muster und Kammerflimmern oder Asystolie tritt auf.

  • Bei geringgradiger Hyperkaliämie wird Natriumpolystyrensulfonat gegeben.

  • Zur Behandlung einer mittel- bis hochgradigen Hyperkaliämie wird intravenös Insulin, Glukose und Kalzium und möglicherweise ein inhalativer Beta-2-Agonist gegeben.

  • Eine Hämodialyse wird bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung und bei Patienten mit signifikanten EKG-Veränderungen durchgeführt.

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