Hyperkaliämie

Ein EKG sollte bei Patienten mit Hyperkaliämie gemacht werden. EKG-Veränderungen (siehe Abbildung EKG-Muster bei Hyperkaliämie) sind häufig sichtbar, wenn das Serumkalium > 5,5 mEq/l beträgt (> 5,5 mmol/L). Die Verlangsamung der Leitung ist gekennzeichnet durch ein erhöhtes PR-Intervall und eine Verkürzung des QT-Intervalls. Anfangs sind hohe, symmetrische, spitze T-Wellen sichtbar. Kaliumwerte > 6,5 mEq/l (> 6,5 mmol/l) verursachen eine weitere Verlangsamung der Leitung mit Verbreiterungen des QRS-Komplexes, ein Verschwinden der P-Welle und nodalen und ventrikulären Arrhythmien. Schließlich degeneriert der QRS-Komplex zu einer Sinuswelle, und Kammerflimmern oder eine Asystolie können beobachtet werden.

EKG-Veränderungen während Hyperkaliämie

Serumkalium wird in mEq/l und mmol/l angegeben.

Diagnostik der Ursache einer Hyperkaliämie erfordert eine detaillierte Anamnese einschließlich einer Überprüfung der Medikation, eine körperliche Untersuchung mit Fokus auf den Volumenstatus und eine Messung von Elektrolyten, Blut-Harnstoff-Stickstoff und Kreatinin. Im Falle eines Nierenversagens müssen weitere Untersuchungen einschließlich eines Ultraschalls zur Klärung der Ursache durchgeführt werden.

Bei Patienten mit einem Serumkaliumspiegel < 6 mEq/l (< 6 mmol/l) und ohne EKG-Veränderungen kann es ausreichend sein, die Kaliumaufnahme zu reduzieren und kaliumerhöhende Medikamente abzusetzen. Sofern keine Volumendepletion vorliegt, verbessert die Gabe eines Schleifendiuretikums die renale Kaliumausscheidung.

Natriumpolystyrensulfonat in Sorbit (15–30 g in 30–70 ml einer 70%igen Sorbitlösung p.o. alle 4–6 Stunden) kann verabreicht werden. Es wirkt als Kationenaustauschharz und entfernt Kalium über die Mucosa des Gastrointestinalrakts. Sorbit wird zusammen mit dem Harz verabreicht, um die Passage durch den Gastrointestinaltrakt sicherzustellen. Patienten, die oral keine Medikamente aufnehmen können, z. B. bei Übelkeit, können ähnliche Dosen als Einlauf erhalten. Einläufe zur Senkung des Kaliums sind bei Patienten mit Ileus nicht so wirksam. Einläufe sollte nicht bei Verdacht auf eine akutes Abdomen gegeben werden. Pro Gramm des Harzes werden ungefähr 1 mEq (1 mmol) Kalium entfernt. Die Harztherapie wirkt nur sehr langsam und häufig können die Serumkaliumspiegel bei hypermetabolischen Störungen nicht ausreichend gesenkt werden. Da bei der Anwendung von Natriumpolystyrolsulfonat Natrium gegen Kalium ausgetauscht wird, kann es zu einer Natriumüberladung (siehe Hypernatriämie) kommen, insbesondere bei Patienten mit Oligurie und vorbestehender Volumenüberladung.

Bei Patienten mit rezidivierender Hyperkaliämie reicht es in der Regel aus, Medikamente zu meiden, die eine Hyperkaliämie auslösen können (siehe Tabelle Faktoren, die zu einer Hyperkaliämie beitragen). Bei Patienten, die ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptor-Blocker benötigen (z. B. Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz oder diabetischer Nephropathie), kann ein Polymerharzpatiromer täglich eingenommen werden, um zu helfen, die Darmabsorption von Kalium zu verringern und eine Hyperkaliämie zu verhindern. Natrium-Zirkonium-Cyclosilikat kann ebenfalls verwendet werden. Es handelt sich um eine Polymermatrix, die das Kalium im Darm bindet. Es senkt das Serumkalium über mehrere Stunden und hat nur wenige unerwünschte gastrointestinale Wirkungen.

Serumkaliumwerte zwischen 6 und 6,5 mEq/l (6 und 6,5 mmol/l) erfordern eine umgehende Behandlung, aber die eigentliche Therapie hängt vom klinischen Zustand ab.

Wenn keine EKG-Veränderungen vorhanden sind und die Nierenfunktion intakt ist, sind Verfahren wie bei geringgradiger Hyperkaliämie in der Regel wirksam. Weitere Kontrolluntersuchungen des Serumkaliumwertes sind erforderlich, um sicherzustellen, dass die Hyperkaliämie erfolgreich behandelt wurde.

Serumkaliumwerte > 6,5 mEq/l (> 6,5 mmol/l) erfordern eine aggressivere Therapie. Nach oder gemeinsam mit der Zufuhr von 5–10 Einheiten Altinsulin IV wird eine schnelle Infusion von 50 ml 50% Glukose gegeben. Anschließend sollte eine Infusion von 10% Dextrose in Wasser mit 50 ml/Stunde erfolgen, um eine Hypoglykämie zu verhindern. Die Effekte auf die Serumkaliumwerte erreichen nach 1 Stunde ihren Höhepunkt und halten für mehrere Stunden an.

Wenn im EKG ein Verschwinden der P-Welle oder eine Verbreiterung des QRS-Komplexes zu erkennen ist, besteht die Behandlung in intravenöser Kalzium- sowie in einer Insulin- und Glukosegabe; 10–20 ml 10% Kalziumglukonat (oder 5–10 ml 22% Kalziumgluceptat) werden IV über 5–10 Minuten gegeben. Falls das EKG bereits eine Sinuswellen-Muster oder eine Asystolie zeigt, kann Kalziumglukonat schneller verabreicht werden (5 bis 10 ml intravenös über 2 Minuten). Kalzium antagonisiert die Effekte der Hyperkalämie auf das Myokard. Patienten, die eine Glykosidtherapie erhalten, sollte Kalzium nur mit äußerster Vorsicht verabreicht werden, da das Risiko besteht, hypokalämieinduzierte Herzrhythmusstörungen auszulösen. Kaliumchlorid kann ebenfalls verwendet werden, kann aber zu einer Reizung der peripheren Venen und, wenn es austritt, zu einer Gewebenekrose führen. Kalziumchlorid sollte nur über einen korrekt platzierten zentralen Venenkatheter verabreicht werden.

Die Wirkung von Kalzium tritt binnen Minuten ein, hält aber nur 20–30 Minuten an. Die Infusion von Kalzium ist eine vorübergehende Maßnahme, mit der man Zeit gewinnt, während man auf die Effekte der anderen Behandlungsoptionen oder den Beginn einer Hämodialyse wartet. Die Gabe von Kalzium kann wiederholt werden.

Eine hohe Dosis eines Beta-2-Agonisten, wie z. B. Albuterol 10–20 mg, inhaliert über 10 min (in einer Konzentration von 5 mg/ml), kann die Serumkaliumwerte um 0,5–1,5 mEq/l (0,5–1,5 mmol/l) senken und ist eine wertvolle Zusatzmaßnahme. Der Höhepunkt der Wirkung wird nach 90 Minuten erreicht. Jedoch sind Beta-2-Agonisten bei Patienten mit instabiler Angina pectoris oder akutem Myokardinfarkt kontraindiziert.

Die intravenöse Verabreichung von Natriumbicarbonat (NaHCO3) wird häufig zur Behandlung von Hyperkaliämie eingesetzt, doch gibt es nur wenige Belege für ihre Verwendung. Es kann die Serumkaliumwerte für mehrere Stunden senken. Die Absenkung kann aus der Alkalisierung oder aus der Hypertonizität des hohen Natriumgehalts des Präparats resultieren. Die in der Infusion enthaltene Natriummenge kann für Dialysepatienten schädlich sein, die auch eine Volumenüberladung aufweisen können. Eine weitere mögliche Komplikation von IV -Natriumhydrogencarbonat ist, dass es die ionisierte Kalziumkonzentration akut senkt, was die Kardiotoxizität der Hyperkaliämie weiter verschlimmert. Bei der Verabreichung von Natriumbicarbonat beträgt die typische Dosis 3 Ampullen mit 7,5 % Natriumbicarbonat in einem Liter 5 % Dextrose in Wasser, die über 2 bis 4 Stunden infundiert werden. Die Bicarbonat-Therapie hat, für sich genommen, bei Patienten mit schwerer Nierenkrankheit nur eine geringe Wirkung, es sei denn, es besteht eine Azidämie.

Zusätzlich zu den Maßnahmen, die zu einer Senkung des Kaliums durch Transport in die Zellen führen, sollten auch früh in der Therapie der schweren oder symptomatischen Hyperkalämie Maßnahmen ergriffen werden, die zu einer Entfernung des überschüssigen Kaliums aus dem Körper führen. Kalium kann über den gastrointestinalen Trakt durch Verabreichung von Natrium-Polystyrolsulfonat entfernt werden, aber weil die Rate der Kaliumentfernung etwas unberechenbar ist, ist eine engmaschige Überwachung erforderlich.

Patiromer und Natriumzirkonsilikat werden nicht zur Notfallbehandlung einer akuten Kaliumsenkung empfohlen, da der Wirkeintritt dieser Medikamente verzögert ist.

Hämodialyse sollte sofort eingeleitet werden, wenn eine medizinische Notfallbehandlung unwirksam ist, insbesondere bei Patienten mit schwerer chronischer Nierenerkrankung und/oder akuter Nierenschädigung. Dialyse sollte frühzeitig bei Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz und Hyperkaliämie in Betracht gezogen werden, da sie ein erhöhtes Risiko für eine Progression zu schwerer Hyperkaliämie und schweren Herzrhythmusstörungen haben. Die Peritonealdialyse ist hinsichtlich der akuten Entfernung von Kalium nicht sehr effektiv.