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Neuropathischer Schmerz

Von

James C. Watson

, MD, Mayo Clinic

Inhalt zuletzt geändert Aug 2018
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Quellen zum Thema

Neuropathischer Schmerz entsteht eher durch Schädigung oder Funktionsstörungen des peripheren oder zentralen Nervensystems als durch Stimulation von Schmerzrezeptoren. Die Diagnose wird bei der neurologischen Untersuchung gestützt durch Schmerz, der nicht proportional zur Gewebeschädigung ist, durch Dysästhesien (z. B. Schmerzen, Kribbeln) und Zeichen einer Nervenschädigung. Obwohl neuropathischer Schmerz auf Opioide anspricht, erfolgt die Behandlung häufig mit Koanalgetika (z. B. Antidepressiva, Antikonvulsiva, Baclofen, topische Arzneimittel).

Schmerz kann sich nach einer Schädigung auf jeder Ebene des Nervensystems entwickeln, peripher oder zentral; das sympathische Nervensystem kann beteiligt sein (und sympathisch unterhaltenen Schmerz hervorrufen). Zu den spezifischen Syndromen gehören

Ätiologie

Die periphere Nervenschädigung oder Funktionsstörung kann zu neuropathischem Schmerz führen. Beispiele sind

Vermutlich unterscheiden sich die Mechanismen und können eine erhöhte Zahl von Natriumkanälen an regenerierten Nerven involvieren.

Zentrale neuropathische Schmerzsyndrome scheinen die Reorganisation zentraler somatosensorischer Verarbeitung mit einzubeziehen; die Hauptkategorien sind der Deafferenzierungsschmerz und der sympathisch unterhaltene Schmerz. Beide sind komplex und, obwohl vermutlich verwandt, substanziell unterschiedlich.

Der Deafferenzierungsschmerz entsteht durch die teilweise oder komplette Unterbrechung von peripherer oder zentraler afferenter neuronaler Aktivität. Beispiele sind

Die Mechanismen sind unbekannt, dürften aber mit der Sensibilisierung zentraler Neuronen einhergehen, die die Aktivierungsschwellen erniedrigen und die Ausdehnung rezeptiver Felder bewirken.

Der sympathisch unterhaltene Schmerz hängt von einer efferenten sympathischen Aktivität ab. Komplexe regionale Schmerzsyndrome gehen manchmal mit sympathisch unterhaltenem Schmerz einher. Andere Arten von neuropathischem Schmerz können eine sympathisch unterhaltene Komponente haben. Die Mechanismen beinhalten wahrscheinlich eine abnormale sympathisch-somatische Nervenverbindung (Ephapsis), lokale entzündliche Veränderungen und Veränderungen im Rückenmark.

Symptome und Beschwerden

Dysästhesien (spontaner oder evozierter Brennschmerz, häufig mit einer überlagerten lanzinierenden Komponente) sind typisch, aber der Schmerz kann auch tief und bohrend sein. Andere Sensationen–z. B. Hyperästhesien, Hyperalgesien, Allodynien (Schmerz durch einen nichtverletzenden Stimulus) und Hyperpathien (teilweise unangenehm, verstärkte Schmerzantwort)–können ebenso vorkommen.

Die Symptome sind lang anhaltend, typischerweise nach der Beseitigung der primären Ursache (wenn eine solche vorlag) persistierend, weil das ZNS bereits sensibilisiert und umgebaut wurde.

Diagnose

  • Klinische Bewertung

Ein neuropathischer Schmerz wird vermutet, wenn die typischen Symptome vorliegen und wenn eine Nervenschädigung bekannt ist oder vermutet wird. Die Ursache (z. B. Amputation, Diabetes) kann ohne Weiteres ersichtlich sein. Wenn nicht, kann die Diagnose oft aufgrund der Beschreibung vermutet werden. Schmerz, der durch eine sympathische Nervenblockade gebessert wird, ist ein sympathisch unterhaltener Schmerz.

Behandlung

  • Multimodale Therapie (z. B. psychologische Behandlung, physikalische Verfahren, Antidepressiva oder Antiepileptika, manchmal chirurgischer Eingriff)

Ohne Berücksichtigung der Diagnose, der Rehabilitationsmöglichkeiten und der psychosozialen Belange hat eine Behandlung von neuropathischen Schmerzen nur begrenzte Aussichten auf Erfolg. Bei peripheren Nervenläsionen ist eine Mobilisierung notwendig, um trophischen Veränderungen, einer Inaktivitätsatrophie und Gelenkversteifungen vorzubeugen. Eine chirurgische Behandlung kann nötig sein, um eine Nervenkompression zu beseitigen. Psychologische Faktoren müssen von Beginn der Therapie an ständig berücksichtigt werden. Angststörungen und Depression müssen angemessen behandelt werden. Wenn bereits eine Fehlfunktion eingetreten ist, können Patienten vom ganzheitlichen Konzept einer Schmerzklinik profitieren.

Mehrere Wirkstoffklassen sind mäßig wirksam (siehe Tabelle Pharmakotherapie bei neuropathischem Schmerz. Eine vollständige oder nahezu vollständige Linderung ist jedoch unwahrscheinlich. Am häufigsten werden Antidepressiva und Antikonvulsiva eingesetzt. Der Nachweis der Wirksamkeit ist bei mehreren Antidepressiva und Antikonvulsiva stark (1).

Tabelle
icon

Pharmakotherapie bei neuropathischem Schmerz

Klasse/Arzneimittel

Dosis*

Kommentare

Antikonvulsiva

Carbamazepin

200–400 mg 2-mal täglich

Monitoring der Leukozytenzahl und der Leberfunktion bei Behandlungsbeginn

Kann die Wirksamkeit oraler Verhütungsmittel verringern.

Primärtherapie bei einer Trigeminusneuralgie

Gabapentin

300 mg–1200 mg 3-mal täglich

Anfangsdosis in der Regel 300 mg einmal täglich

Dosierungsziel: 600–1200 mg 3-mal täglich

Oxcarbazepin

600–900 mg 2-mal täglich

Wird als wirksam bei der Trigeminusneuralgie wie Carbamazepin angesehen und ist für andere paroxysmale neuropathische Schmerzen von Nutzen

Kann Hyponatriämie verursachen oder die Wirksamkeit oraler Kontrazeptiva herabsetzen

Im Gegensatz zu Carbamazepin ist keine Überwachung des Blutbildes oder der Leberfunktion erforderlich

Phenytoin

300 mg 1-mal täglich

Datenlage begrenzt; Arzneimittel der 2. Wahl

Pregabalin

Bei Patienten mit einer Kreatinin-Clearance von ≥ 60 ml/min wurden 75 mg p. o. 2-mal täglich (Anfangsdosis) innerhalb einer Woche auf 150 mg p. o. 2-mal täglich erhöht und bei Bedarf auf ein Maximum von 300 mg p. o. erhöht

Mechanismus ähnlich Gabapentin, aber stabilere Pharmakokinetik

Dosierungsziel: 150-300 mg 2-mal täglich

Valproat

250–500 mg 2-mal täglich

Eingeschränkte Datenlage, aber eine starke Unterstützung für die Behandlung von Kopfschmerzen

Antidepressiva

Amitriptylin

10–25 mg vor dem Zubettgehen (Anfangsdosis) erhöht sich wöchentlich um die gleiche Dosis auf maximal 150 mg vor dem Zubettgehen

Dosierungsziel: ~ 100 mg/Tag (Dosierung bei Schmerzen, die zur Linderung von Depression oder Angstzuständen wahrscheinlich nicht ausreichen)

Aufgrund starker anticholinerger Effekte nicht empfohlen bei älteren Patienten oder Patienten mit einer Herzerkrankung

Dosis kann auf 150 mg oder manchmal weiter erhöht werden

Desipramin oder Nortriptylin

10 bis 25 mg vor dem Zubettgehen (Anfangsdosis), wöchentlich um die gleiche Dosis auf maximal 150 mg vor dem Zubettgehen erhöht

Besser verträglich als Amitriptylin; Nebenwirkungenprofil besser mit Desipramin als Nortriptylin

Dosierungsziel: ~ 100 mg/Tag (Dosierung bei Schmerzen, die zur Linderung von Depression oder Angstzuständen wahrscheinlich nicht ausreichen)

Aufgrund starker anticholinerger Effekte nicht empfohlen bei älteren Patienten oder Patienten mit einer Herzerkrankung

Dosis kann auf 150 mg oder manchmal weiter erhöht werden

Duloxetin

20–60 mg 1-mal tägl.

Wird besser vertragen als trizyklische Antidepressiva

Beginnend mit 20–30 mg einmal pro Tag und mit gleicher Dosierung wöchentlich auf ein Ziel von 60 mg/Tag; in einigen Fällen Erhöhung auf 60 mg 2-mal täglich (insbesondere bei Patienten mit gleichzeitiger Depression oder Angstzuständen)

Dosierungsziel für Schmerzen (60 mg/Tag) ist in der Regel ausreichend, um gleichzeitig Depressionen oder Angstzustände zu behandeln

Venlafaxin

Erweiterte Freigabe: 150–225 mg einmal täglich (am einfachsten zu verwenden)

Mehr Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer bei höheren Dosen

Ein ähnlicher Wirkmechanismus wie Duloxetin

Bei dieser Dosis wirksam bei Schmerzen, Depressionen und Angstzuständen

Adrenerge Agonisten der Alpha-2-Gruppe

Clonidin

0,1 mg 1-mal täglich

Kann auch transdermal oder intrathekal angewendet werden

Tizanidin

2–20 mg 2-mal täglich

Verursacht mit geringerer Wahrscheinlichkeit als Clonidin eine Hypotonie

Corticosteroide

Dexamethason

0,5–4 mg 4-mal täglich

Verwendung nur bei Schmerzen mit einer entzündlichen Komponente

Prednison

5–60 mg 1-mal täglich

Verwendung nur bei Schmerzen mit einer entzündlichen Komponente

NMDA-Rezeptorantagonisten

Memantin

10–30 mg 1-mal täglich

Eingeschränkter Wirksamkeitsnachweis

Dextromethorphan

30–120 mg 4-mal täglich

Normalerweise 2. Wahl

Bei> 90% Weiß, schneller Metabolismus über Leberzytochrom P-450 2D6, wodurch die therapeutische Wirkung verringert wird

Durch Chinidin blockierter Metabolismus von Dextromethorphan

Kombination von Dextromethorphan/Chinidin für pseudobulbäre Affekte bei Patienten mit amyotropher Lateralsklerose verfügbar

Kann bei der Behandlung neuropathischer Schmerzen bei Patienten eine Rolle spielen, die aufgrund einer zentralen Sensibilisierung eine Toleranz oder eine niedrigere Schmerzschwelle entwickelt haben.

Orale Kalziumkanalblocker

Mexiletin

150 mg 1-mal täglich bis 300 mg alle 8 h

Verwendung nur bei neuropathischem Schmerz

Bei Patienten mit einer signifikanten Herzerkrankung: kardiale Untersuchung erwägen, bevor das Arzneimittel angesetzt wird

Topisch

Capsaicin 0,025–0,075% (z. B. Creme, Lotion)

3-mal täglich anwenden

Einige Wirksamkeitsnachweise bei neuropathischem Schmerz und Arthritis

Capsaicin 8% Pflaster

Bis zu 4 gleichzeitig

Verursacht eine schwere sonnenbrandähnliche Hautreaktion; Orale Opioide werden häufig bis zu 1 Woche nach der Anwendung von 8%igem Capsaicin benötigt, um die sich verschlechternden Hautschmerzen zu behandeln

Sinnvolle Schmerzlinderung für 3 Monate nach einmaliger Anwendung

EMLA

2-mal täglich auftragen, möglichst unter Okklusionsverband

Wird üblicherweise versuchsweise in Betracht gezogen, wenn ein Lidocain-Pflaster unwirksam ist; teuer

Lidocain 5%

Täglich

Erhältlich als Pflaster

Andere

Baclofen

20–60 mg 2-mal täglich

Kann über den GABAB-Rezeptor wirken

Hilfreich bei Trigeminusneuralgie; wird auch bei anderen Formen von neuropathischem Schmerz eingesetzt

Pamidronat (Injektion)

60–90 mg monatlich i.v.

Wirksamkeitsnachweis beim komplexen regionalen Schmerzsyndrom

*Orale Gabe, sofern nicht anders angegeben.

Neuere Antikonvulsiva haben weniger Nebenwirkungen.

Topisches Lidocain 4–5%, das 1 Stunde vor der Anwendung von Capsaicin angewendet wird, kann die Reizung begrenzen.

EMLA = eutektische Mischung von Lokalanästhetika; GABA = gamma-Aminobuttersäure; NMDA =N-Methyl-d-Aspartat.

Opioid-Analgetika können einige Linderung bringen, sie sind jedoch i. Allg. weniger effektiv als bei akutem nozizeptivem Schmerz; Nebenwirkungen können einer adäquaten Analgesie im Weg stehen.

Topische Medikamente und ein Lidocain-haltiges Pflaster können bei peripheren Schmerzsyndromen effektiv sein.

Andere potenziell wirksame Behandlungen umfassen

  • Die Rückenmarkstimulation durch eine epidural gelegte Elektrode bei bestimmten Arten von neuropathischen Schmerzen (z. B. chronische Schmerzen in den Beinen nach Wirbelsäulenoperation)

  • Elektroden entlang peripherer Nerven und Ganglia implantiert, bei bestimmten chronischen Neuralgien.

  • Eine Sympathikusblockade. die meist ineffektiv ist, außer bei einigen Patienten mit einem komplexen regionalen Schmerzsyndrom.

Behandlungshinweise

Wichtige Punkte

  • Neuropathische Schmerzen können von efferenter Aktivität oder von Unterbrechung der afferenten Aktivität hervorgerufen werden.

  • Neuropathische Schmerzen sollten in Betracht gezogen werden, wenn die Patienten Sensibilitätsstörungen haben, oder wenn die Schmerzen in keinem Verhältnis zu den Gewebeschäden stehen und eine Nervenverletzung vermutet wird.

  • Patienten sollten mit multiplen Modalitäten behandelt werden (z. B. psychologische Behandlung, physikalische Verfahren, Antidepressiva oder Antiepileptika, Analgetika, chirurgischer Eingriff)

Weitere Informationen

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