Msd Manual

Please confirm that you are a health care professional

Lädt...

Vorhofflimmern (AF)

(A Fib)

Von

L. Brent Mitchell

, MD, Libin Cardiovascular Institute of Alberta, University of Calgary

Inhalt zuletzt geändert Sep 2017
Zur Patientenaufklärung hier klicken.
HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für medizinische Fachkreise. LAIEN: Hier klicken, um zur Ausgabe für Patienten zu gelangen.
Quellen zum Thema

Das Vorhofflimmern ist ein schneller, aperiodischer unregelmäßiger Vorhofrhythmus. Zu den Symptomen zählen Palpitationen und manchmal Schwäche, Belastungsintoleranz, Dyspnoe und Präsynkopen. Häufig bilden sich atriale Thromben, die ein signifikantes Risiko für einen embolischen Apoplex darstellen. Die Diagnose ergibt sich aus dem EKG. Die Therapie umfasst eine medikamentöse Kontrolle der Herzfrequenz, eine Thromboembolieprophylaxe mit Antikoagulanzien und in einigen Fällen eine Konversion in einen Sinusrhythmus. Diese kann medikamentös oder durch eine elektrische Kardioversion erfolgen.

Vorhofflimmern (VHF) wird den multiplen kleinen Wellen mit chaotischem Reentry-Mechanismus innerhalb der Vorhöfe zugeschrieben. In vielen Fällen ist jedoch ein ektoper Fokus innerhalb der angrenzenden venösen Strukturen (in der Regel der Lungenvenen) für den Beginn und für die mögliche Aufrechterhaltung des VHF verantwortlich. Bei einem VHF ziehen sich die Vorhöfe nicht zusammen und das AV-Erregungsleitungssystem wird mit vielen elektrischen Stimuli „bombardiert“, die für eine uneinheitliche Impulsweiterleitung und eine aperiodische unregelmäßige Kammerfrequenz, meist im Tachykardiebereich, verantwortlich sind.

Das VHF ist eine der häufigsten Arrhythmieformen, von der in den USA ca. 2,3 Mio. Erwachsene betroffen sind. Hellhäutige und Männer sind häufiger von VHF betroffen als Dunkelhäutige und Frauen. Die Verbreitung steigt mit zunehmendem Alter und fast 10% der > 80-Jährigen weisen ein Vorhofflimmern auf. (Anm. d. Red.: In Deutschland sind 0,5% der Erwachsenen und 4% bei den > 60-Jährigen betroffen.) VHF tritt vor allem bei Patienten mit Herzkrankheiten auf.

Komplikationen bei Vorhofflimmern

Die fehlende Vorhofkontraktion begünstigt die Bildung von Thromben. Im Durchschnitt sind jährlich ca. 7% der Patienten von zerebrovaskulären embolischen Ereignissen betroffen. Das Schlaganfallrisiko ist höher bei älteren Patienten und bei Patienten mit rheumatischen Herzklappenkrankheiten, Hyperthyreose, Hypertonie, Diabetes mellitus, linksventrikulärer systolischer Dysfunktion oder früheren thromboembolischen Ereignissen. Systemische Embolien können auch Fehlfunktionen oder Nekrosen anderer Organe (z. B. Herz, Nieren, Gastrointestinaltrakt oder Augen) oder Gliedmaßen verursachen.

Vorhofflimmern kann auch die Herzleistung beeinträchtigen; der Verlust der Vorhofkontraktion kann die Herzleistung bei normaler Herzfrequenz um etwa 10% senken. Eine derartige Verringerung wird in der Regel gut toleriert, außer wenn die ventrikuläre Frequenz zu schnell wird (z. B. > 140 Schläge/min) oder bei Patienten, die schon im Voraus eine grenzwertige oder niedrige Herzleistung haben. In solchen Fällen kann sich eine Herzinsuffizienz entwickeln.

Ätiologie

Die häufigsten Ursachen für Vorhofflimmern sind

Seltenere Ursachen von Vorhofflimmern sind

Lone AF ist AF ohne erkennbare Ursache bei Patienten < 60 Jahren.

Klassifikation

Ein paroxysmales Vorhofflimmern ist ein VHF, das in der Regel < 1 Woche anhält und spontan oder mit Intervention in einen normalen Sinusrhythmus konvertiert. Episoden können rezidivieren.

Anhaltendes Vorhofflimmern ist anhaltendes Vorhofflimmern, das > 1 Woche andauert.

Langjähriges persistierendes Vorhofflimmern dauert > 1 Jahr, aber es besteht immer noch die Möglichkeit den Sinusrhythmus wiederherzustellen.

Ein permanentes Vorhofflimmern kann nicht in einen Sinusrhythmus konvertiert werden. Je länger VHF anhält, desto weniger wahrscheinlich ist eine spontane Konversion und desto schwieriger wird eine Kardioversion aufgrund von Veränderungen in den Vorhöfen (schnelle, durch die Vorhoffrequenz induzierte Veränderungen in der Elektrophysiologie der Vorhöfe, die durch eine Abnahme der Refraktärzeit der Vorhöfe gekennzeichnet sind und auch eine Verlangsamung der Überleitungsgeschwindigkeit in den Vorhöfen durch eine Erhöhung der räumlichen Verteilung der atrialen Refraktärzeit beinhalten können).

Symptome und Beschwerden

Die atriale Fibrillation ist häufig asymptomatisch. Viele Patienten klagen jedoch über Palpitationen, unbestimmte Beschwerden im Brustbereich oder Symptome einer Herzinsuffizienz (z. B. Schwäche, Benommenheit, Dyspnoe), v. a. bei einer sehr hohen Kammerfrequenz (häufig 140–160 Schläge/min). Aufgrund systemischer Embolien können sich auch Symptome eines akuten Schlaganfalls oder einer anderen Organschädigung zeigen.

Der Puls ist aperiodisch unregelmäßig mit einem Ausfall der A-Wellen (Vorhofwellen) im Jugularvenenpuls. Ein Pulsdefizit (die Frequenz im ventrikulären Apex ist höher als die ertastete Frequenz des Radialispulses) kann vorhanden sein, da das LV-Schlagvolumen bei hohen Kammerfrequenzen nicht immer ausreichend ist, um eine Blutdruckwelle zu erzeugen, die peripher noch zu tasten ist.

Diagnose

  • EKG

  • Echokardiographie

  • Schilddrüsenfunktionstests

Die Diagnose von Vorhofflimmern erfolgt durch EKG ( Vorhofflimmern). Befunde umfassen

  • Abwesenheit von P-Wellen

  • Vorhandensein von f (fibrillatorischen) Wellen zwischen QRS-Komplexen; f Wellen sind unregelmäßig im Timing, unregelmäßig in der Morphologie. Grundlinienwellen mit Raten > 300/min, meist am besten in Blei V1 zu sehen und nicht immer in allen Bleiarten sichtbar

  • unregelmäßig unregelmäßige R-R Intervalle

Vorhofflimmern

Vorhofflimmern

Andere unregelmäßige Rhythmen können im EKG einem Vorhofflimmern ähnlich sein, sie sind jedoch durch das Vorhandensein von diskreten P- oder Flatterwellen, die manchmal durch eine Vagusstimulation besser sichtbar gemacht werden können, davon zu unterscheiden. Muskelzittern oder elektrische Interferenzen können Flimmerwellen ähneln, doch der zugrunde liegende Rhythmus ist regelmäßig. Ein VHF kann auch wie eine Imitation von ventrikulären Extrasystolen oder einer ventrikulären Tachykardie erscheinen (Ashman-Phänomen). Dieses Phänomen erscheint typischerweise dann, wenn einem langen R-R-Intervall ein kurzes folgt. Das längere Intervall verlängert die Refraktärzeit des infrahisären Leitungssystems, die nachfolgenden QRS-Komplexe werden aberrant, typischerweise mit einer Rechtsschenkelblockmorphologie, übergeleitet.

Die Echokardiographie und Schilddrüsenfunktionsuntersuchungen stehen am Anfang der Diagnostik zur Bewertung des VHF. Die Echokardiographie liefert Hinweise auf strukturelle Herzdefekte (z. B. Vergrößerung der LA, Abweichungen in den Wandbewegungen des LV, die auf eine durchgemachte oder vorhandene Ischämie schließen lassen, Klappenfunktionsstörungen oder Kardiomyopathie) und ist ein wichtiges diagnostisches Hilfsmittel zur Identifikation von zusätzlichen Risikofaktoren für einen Schlaganfall (z. B. Blutstase oder Thromben in den Vorhöfen, komplexe arteriosklerotische Ablagerungen in der Aorta). Thromben in den Vorhöfen finden sich am ehesten in den Vorhofohren; sie lassen sich besser über eine transösophageale als über eine transthorakale Echokardiographie erkennen.

Tipps und Risiken

  • Vorhofflimmern mit einem breiten QRS-Komplex kann auf das Wolff-Parkinson-White-Syndrom hindeuten. In solchen Fällen kann die Verwendung von AV-Knoten-blockierenden Medikamenten tödlich sein.

Behandlung

  • Frequenzkontrolle mit Medikamenten oder AV-Knoten-Ablation

  • Manchmal Rhythmuskontrolle mit synchroner Kardioversion, Drogen, oder AF-Substrat-Ablation

  • Thromboembolieprophylaxe

Bei Verdacht auf eine signifikante zugrunde liegende Funktionsstörung empfiehlt sich bei Patienten mit erstmals entdecktem Vorhofflimmern ein stationärer Krankenhausaufenthalt. Bei Patienten mit rezidivierenden VHF-Episoden ist kein stationärer Aufenthalt notwendig, wenn nicht andere Symptome ihn erforderlich machen. Nach einer Abklärung der Ursachen konzentriert sich die Therapie auf die Kontrolle der ventrikulären Frequenz, des Rhythmus und auf eine Thromboembolieprophylaxe.

Kontrolle der Ventrikelfrequenz

Patienten mit einem VHF (unabhängig von der Dauer) benötigen eine Frequenzkontrolle (in der Regel bis zu einer Ruhefrequenz von < 100 Schlägen/min) zur Überwachung der Symptome und zur Prävention einer tachykardieinduzierten Kardiomyopathie.

Bei einer akuten paroxysmalen Tachykardie (z. B. 140–160 Schläge/min) ist eine i.v. Medikation mit AV-Knoten-Blockern angezeigt (Dosierungen, siehe Tabelle: Antiarrhythmika (Vaughan-Williams-Klassifikation)). V: AV-Knoten-Blocker sollten nicht bei Patienten mit einem Wolff-Parkinson-White-Syndrom eingesetzt werden, wenn eine akzessorische AV-Leitungsbahn beteiligt ist (angezeigt durch breite QRS-Komplexe). AV-Knoten-Blocker erhöhen die Häufigkeit der Überleitung über den Bypass und lösen damit möglicherweise ein Kammerflimmern aus. Betablocker (z. B. Metoprolol, Esmolol) werden bevorzugt, wenn überschüssige Katecholamine vermutet werden (z. B. bei Erkrankungen der Schilddrüse, Fälle, die durch Bewegung ausgelöst werden). Kalziumantagonisten vom Nichtdihydropyridintyp (z. B. Verapamil oder Diltiazem) sind ebenfalls effektiv. Digitalis ist am wenigsten wirksam, kann aber das bevorzugte Medikament bei Vorliegen einer Herzinsuffizienz sein. Diese Medikamente können bei einer Langzeittherapie zur Frequenzkontrolle oral verabreicht werden. Bei einer nicht erfolgreichen Therapie mit Betablockern, Kalziumantagonisten vom Nichtdihydropyridintyp oder Digitalis (einzeln oder in Kombination verabreicht) kann eine Behandlung mit Amiodaron erforderlich sein.

Tipps und Risiken

  • AV-Knoten-Blocker sollten nicht bei Patienten mit einem Wolff-Parkinson-White-Syndrom eingesetzt werden, wenn eine akzessorische AV-Leitungsbahn beteiligt ist (angezeigt durch breite QRS-Komplexe). AV-Knoten-Blocker erhöhen die Häufigkeit der Überleitung über den Bypass und lösen damit möglicherweise ein Kammerflimmern aus.

Rhythmuskontrolle

Bei Patienten mit einer Herzinsuffizienz oder anderen hämodynamischen Störungen, die direkt einem erstmals entdeckten Vorhofflimmern zuzuordnen sind, ist eine Wiederherstellung des normalen Sinusrhythmus zur Verbesserung der kardialen Auswurfleistung indiziert. In anderen Fällen ist eine Konversion des VHF in einen normalen Sinusrhythmus zwar optimal, doch die dafür geeigneten Antiarrhythmika der Klasse Ia, Ic und III können Nebenwirkungen zeigen und das Mortalitätsrisiko erhöhen. Die Konversion in den Sinusrhythmus bedeutet nicht einen Verzicht auf eine langfristige Therapie mit Antikoagulanzien.

Die akute Konversion geschieht medikamentös oder durch eine synchronisierte Kardioversion. Bevor der Versuch einer Konversion unternommen wird, sollte die ventrikuläre Frequenz auf < 120 Schläge/min gebracht werden und vielen Patienten eine Antikoagulans verabreicht werden (siehe Prävention von Thromboembolie bei Rythmuskontrolle für Kriterien und Methoden). Besteht das VHF > 48 h, sollte den Patienten typischerweise eine orales Antikoagulans verabreicht werden. (Unabhängig von der Methode der Konversion besteht hierbei immer ein erhöhtes Thromboembolierisiko.) Antikoagulation sollte für > 3 Wochen vor der Umstellung beibehalten werden oder kann kurz vor der Umstellung gegeben werden, wenn die transösophageale Echokardiographie (TEE) keinen linksatrialen Thrombus zeigt. Die Antikoagulation sollte für mindestens 4 Wochen nach der Kardioversion andauern. Viele Patienten benötigen eine chronische Antikoagulation (siehe Langfristige Maßnahmen, um eine Thromboembolie zu verhindern).

Tipps und Risiken

  • Wenn möglich, führen Sie eine Antikoagulation durch bevor der Versuch unternommen wird, Vorhofflimmern in den Sinusrhythmus zu konvertieren.

    Die Konversion in den Sinusrhythmus bedeutet nicht einen Verzicht auf eine langfristige Therapie mit Antikoagulanzien bei Patienten, auf die die Kriterien zutreffen.

Bei der synchronisierten Kardioversion (mit 100 Joule, anschließend mit 200 und 360 Joule, wenn notwendig) wird das VHF bei 75–90% der Patienten in einen normalen Sinusrhythmus konvertiert. Die Rezidivrate ist jedoch hoch. Die Wirksamkeit der Methode und die anschließende Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus werden durch die Gabe von Antiarrhythmika der Klasse Ia, Ic oder III Antiarrhythmika 24–48 h vor der Kardioversion verbessert. Die Kardioversion ist effektiver bei Patienten, bei denen das VHF nicht so lange besteht, bei alleinigem VHF oder bei einem VHF aufgrund einer reversiblen Ursache. Sie ist weniger erfolgreich bei einem vergrößerten linken Vorhof (> 5 cm), bei einer niedrigen Flussgeschwindigkeit in den Vorhofohren oder bei Bestehen einer signifikanten zugrunde liegenden Herzkrankheit.

Zu den Medikamenten, die für eine Konversion von Vorhofflimmern in einen Sinusrhythmus geeignet sind, zählen Antiarrhythmika der Klasse Ia (Procainamid, Quinidin, Disopyramid), Ic (Flecainid, Propafenon) und III (Amiodaron, Dofetilid, Ibutilid, Sotalol, siehe Tabelle: Antiarrhythmika (Vaughan-Williams-Klassifikation)). Alle genannten Antiarrhythmika sind bei ca. 50–60% der Patienten wirksam, wobei die Nebenwirkungen unterschiedlich sind. Diese Medikamente sollten erst dann eingesetzt werden, wenn die Frequenz mit einem Betablocker oder mit einem Kalziumantagonisten vom Nichtdihydropyridintyp unter Kontrolle gebracht wurde. Die zur Konversion eingesetzten Medikamente eignen sich auch zur langfristigen Aufrechterhaltung eines Sinusrhythmus (mit oder ohne vorhergehende Kardioversion). Die Wahl des Antiarrhythmikums richtet sich danach, wie der Patient das Medikament toleriert. Zur Therapie eines paroxysmalen VHF, das ausschließlich oder fast ausschließlich in Ruhe oder im Schlaf auftritt, d. h. dann, wenn der Vagotonus erhöht ist, können Medikamente mit vagolytischer Wirkung (z. B. Disopyramid) besonders effektiv sein. Ein VHF, das durch körperliche Belastung ausgelöst wird, kann eventuell besser mit einem Betablocker verhindert werden.

Bestimmten Patienten mit rezidivierendem paroxysmalem Vorhofflimmern, die den Beginn eines VHF auch durch Symptome feststellen können, geben einige Ärzte eine einzelne orale Initialdosis Flecainid (300 mg für Patienten 70 kg, sonst 200 mg) oder Propafenon (600 mg für Patienten 70 kg, sonst 450 mg), das Patienten mitführen und sich selbst verabreichen, wenn sich Palpitationen entwickeln ("Pill-in-the-pocket"-Konzept). Dieser Ansatz kann nur bei Patienten ohne Sinusknoten- oder AV-Knoten Dysfunktion, Schenkelblock, QT-Verlängerung, Brugada-Syndrom oder strukturelle Herzerkrankung angewandt werden. Es besteht das Risiko (schätzungsweise 1%), dass sich das VHF in ein langsames Vorhofflattern wandelt, das 1:1 im Bereich von 200–240 Schlägen/min leitet. Diese mögliche Komplikation kann durch die Mitverabreichung eines AV-Knoten unterdrückenden Medikaments (z.B. eines Beta-Blockers oder eines Nicht-Dihydropyridin-Calcium-Antagonisten) reduziert werden.

ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten und Aldosteron-Antagonisten führen zu einer Abnahme der Myokardfibrose, die bei Patienten mit einer Herzinsuffizienz ein Substrat für ein VHF darstellt. Die Rolle, die diese Medikamente jedoch bei der Routinetherapie des VHF spielen könnten, ist noch nicht genau geklärt.

Prävention von Thromboembolien während der Rhythmuskontrolle

Patienten, vor allem diejenigen, bei denen die aktuelle Episode von Vorhofflimmern > 48 h vorhanden gewesen ist, haben ein hohes Risiko für Thromboembolien für mehrere Wochen nach pharmakologischer oder Gleichstrom- Kardioversion. Wenn der Ausbruch der aktuellen Episode von AF nicht eindeutig innerhalb von 48 Stunden ist, sollte der Patient für 3 Wochen vor und mindestens 4 Wochen nach der Kardioversion antikoaguliert werden, unabhängig vom prognostizierten Risiko eines thromboembolischen Ereignisses des Patienten (Klasse I-Empfehlung).

Alternativ dazu wird eine therapeutische Antikoagulation begonnen, eine transösophageale Echokardiographie (TEE) durchgeführt, und wenn kein linksatriales oder linksatrialen "appendage" Blutgerinnsel vorhanden ist , kann die Kardioversion durchgeführt werden, gefolgt von mindestens 4 Wochen oraler Antikoagulation (Empfehlung der Klasse IIa).

Wenn eine dringende Kardioversion wegen des hämodynamischen Kompromisses erforderlich ist, wird eine Kardioversion durchgeführt und die Antikoagulation wird so bald wie möglich gestartet und für mindestens 4 Wochen weitergeführt.

Wenn der Ausbruch der aktuellen Episode von AF deutlich innerhalb von 48 h ist, kann die Kardioversion ohne vorherige Antikoagulation erfolgen, wenn der Patient nicht-valvuläres AF und kein hohes Risiko für einen thromboembolischen Vorfall hat. Nach Kardioversion wird eine therapeutische Antikoagulation für 4 Wochen (Klasse I-Empfehlung) gegeben; obwohl dies bei Patienten mit nur geringem Risiko für einen thromboembolischen Vorfall (Klasse IIb-Empfehlung) nicht notwenig sein müsste.

4 Wochen nach der Post-Conversion- Antikoagulation benötigen einige Patienten, die langfristige Antikoagulation (siehe unten) .

Ablationsverfahren für aterielle Fibrillation

Für Patienten, die nicht auf eine medikamentöse Therapie zur Frequenzkontrolle ansprechen oder bei denen diese kontraindiziert ist, kann sich eine Ablation des AV-Knotens zur Erzeugung eines totalen Herzblocks empfehlen. Dann ist der Einsatz eines permanenten Schrittmachers notwendig. Die Ablation nur einer AV-Knoten-Leitungsbahn (AV-Knoten-Modifikation) reduziert die Zahl der Vorhofimpulse, die zur Kammer übergeleitet werden. Der Einsatz eines Schrittmachers erübrigt sich hierbei, doch wird dieser Ansatz als weniger effektiv erachtet als eine totale Ablation und nur selten genutzt.

Ablationsverfahren, bei denen die Lungenvenen vom linken Vorhof isoliert werden, können ein VHF verhindern, ohne einen AV-Block auszulösen. Im Vergleich zu anderen Ablationsverfahren hat die Pulmonalvenenisolation eine geringere Erfolgsquote (60–80%) und eine höhere Komplikationsrate (1–5%). Dementsprechend wird dieses Verfahren oft den besten Kandidaten vorbehalten—jüngeren Patienten mit arzneimittelresistentem VHF, die keine signifikante strukturelle Herzerkrankung haben.

Langfristige Thromboembolieprophylaxe

Die langfristigen Maßnahmen, um Thromboembolie zu verhindern, werden für bestimmte Patienten mit Vorhofflimmern während der Langzeitbehandlung eingeleitet, abhängig von ihrem geschätzten Risiko für einen Schlaganfall vs Blutungsrisiko.

Patienten mit rheumatischer Mitralstenose und Patienten mit mechanischen Herzklappen werden als Patienten mit einem hohen Risiko für ein thromboembolisches Ereignis eingestuft, genau wie Patienten mit nonvalvulärem Vorhofflimmern, die zusätzliche Risikofaktoren haben. Die zusätzlichen Risikofaktoren werden durch den CHA2DS2-VASc-Score identifiziert. (siehe Tabelle: CHA2DS2-VASc Score).

Tabelle
icon

CHA2DS2-VASc Score

Verschiedene

Punkte

Stauungs-Herzinsuffizienz

1

Hypertonie

1

Alter ≥75 Jahre

2

Diabetes mellitus

1

früherer Schlaganfall/TIA

2

Gefässkrankheit

1

Alter 65–74 Jahre

1

Sex (weiblich)

1

Die Leitlinien für die antithrombotische Therapie bei Vorhofflimmern sind regional unterschiedlich. Die aktuellen Leitlinien in den Vereinigten Staaten sind wie folgt

  • Die langfristige orale Antikoagulationstherapie mit einem CHA2DS2-VASc Score von ≥ 2 (Level I-Empfehlung) wird für Patienten mit rheumatischer Mitralstenose, mechanischer künstlicher Herzklappe und für nonvalvuläre Patienten mit Vorhofflimmern empfohlen.

  • Eine antithrombotische Therapie wird für Patienten mit nonvalvularem Vorhofflimmern und einem CHA2DS2-VASc-Score von 0 (Ebene IIa-Empfehlung) nicht empfohlen.

  • Es gibt keine antithrombotische Therapie, Aspirin-Therapie oder orale Antikoagulantien-Therapie, die für Patienten mit nichtvalvulärem Vorhofflimmern und einem CHA2DS2-VASc-Score von 1 (Level IIb-Empfehlung) empfohlen wird.

  • Patienten mit Vorhofflimmern und mechanischer Herzklappe(n) werden mit Warfarin behandelt.

  • Patienten mit Vorhofflimmern und signifikanter Mitralstenose werden mit Warfarin behandelt.

Bei Patienten mit nonvalvulärer AF, die mit einem oralen Antikoagulans behandelt werden, erfolgt eine Klasse-I-Indikation für Warfarin mit einem Ziel-INR von 2,0 bis 3,0 (Evidenzgrad A), Apixaban (Evidenzgrad B), Dabigatran (Evidenzgrad B ) und Rivaroxaban (Evidenzgrad B).

Diese generellen Richtlinien weichen bei Patienten mit mehr als moderater Niereninsuffizienz ab.

Das linke Vorhofohr kann chirurgisch ligiert oder über einen Katheter verschlossen werden, wenn eine angemessene antithrombozytäre Therapie absolut kontraindiziert ist.

Das Blutungsrisiko des einzelnen Patienten kann mit einer beliebigen Anzahl prognostischer Instrumente eingeschätzt werden, von denen das am häufigsten verwendete HAS-BLED ist (siehe Tabelle: HAS-BLED-Score für die Vorhersage des Risikos von Blutungen bei Patienten mit Vorhofflimmern). Der HAS-BLED-Score ist am meisten hilfreich, um Bedingungen zu erkennen, die - wenn sie modifiziert sind - eher das Risiko von Blutungen reduzieren als Patienten mit einem erhöhten Risiko von Blutungen zu erkennen, die keine Antikoagulation erhalten sollten.

Tabelle
icon

HAS-BLED-Score für die Vorhersage des Risikos von Blutungen bei Patienten mit Vorhofflimmern

Verschiedene

Punkte

Unkontrollierte Hypertonie

1

Abnorme Nierenfunktion

1

Abnorme Leberfunktion

1

früherer Schlaganfall

1

Vorblutung

1

Labile INRs wenn mit Warfarin behandelt wird (als eine Zeit definiert im therapeutischen Bereich mit weniger als 60%)

1

Ältere Patienten (> 65 Jahre)

1

Medikamentenkonsum (definiert als die gleichzeitige Anwendung eines NSAIDs oder eines Thrombozytenaggregationshemmers)

1

Alkoholkonsum (definiert als > 8 Alkoholeinheiten pro Woche)

1

Wichtige Punkte

  • Vorhofflimmern beschreibt einen aperiodisch unregelmäßigen Vorhofrhythmus, der episodisch oder kontinuierlich sein kann; es können Anfälle von Tachykardie auftreten.

  • Die QRS-Komplexe sind typischerweise schmal; ein breiter QRS-Komplex kann bei intraventrikulären Leitungsstörungen oder dem Wolff-Parkinson-White-Syndrom auftreten.

  • Es sollten ein EKG und Schilddrüsenfunktionstests durchgeführt werden.

  • Die Herzfrequenz wird in der Regel auf < 100 Schläge/min in Ruhe kontrolliert; First-Line-Medikamente sind Betablocker und Kalziumantagonisten vom Nichtdihydropyridintyp (z. B. Verapamil, Diltiazem).

  • Eine Wiederherstellung des Sinusrhythmus ist weniger wichtig als die Frequenzkontrolle. Durch die Wiederherstellung erübrigt sich die Notwendigkeit der Antikoagulation nicht, jedoch kann so Patienten mit anhaltenden Symptomen oder hämodynamischer Kompromittierung (z. B. Herzinsuffizienz) geholfen werden. Hierbei können synchronisierte Kardioversion oder Medikamente verwendet werden.

  • Eine Antikoagulation ist gewöhnlich vor der Kardioversion notwendig.

  • Langfristige orale Antikoagulation zur Schlaganfall-Prophylaxe ist für Patienten mit Risikofaktoren für Thromboembolien erforderlich

Weitere Informationen

  • January CT, Wann S, Alpert JS, et alJanuary CT, Wann S, Alpert JS, et al: 2014 ACC/AHA/HRS Guideline for the management of patients with atrial fibrillation: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force of Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society. Circulation 130:2071-2104, 2014.

Zur Patientenaufklärung hier klicken.
HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für medizinische Fachkreise. LAIEN: Hier klicken, um zur Ausgabe für Patienten zu gelangen.
Erfahren Sie

Auch von Interesse

Videos

Alle anzeigen
Overview of the Lymphatic System and Lymphedema
Video
Overview of the Lymphatic System and Lymphedema
3D-Modelle
Alle anzeigen
Aortendissektion
3D-Modell
Aortendissektion

SOZIALE MEDIEN

NACH OBEN