Vorhofflimmern

Patienten mit Vorhofflimmern (unabhängig von der Dauer) benötigen eine Frequenzkontrolle (in der Regel bis zu einer Ruhefrequenz von < 100 Schlägen/Minute) zur Überwachung der Symptome und zur Prävention einer tachykardieinduzierten Kardiomyopathie.

Bei einer akuten paroxysmalen Tachykardie (z. B. 140–160 Schläge/Minute) werden IV AV-Knoten-Blocker eingesetzt (Dosierung siehe Tabelle Antiarrhythmika). CAVE: AV-Knoten-Blocker sollten nicht bei Patienten mit einem Wolff-Parkinson-White-Syndrom eingesetzt werden, wenn eine akzessorische AV-Leitungsbahn beteiligt ist (angezeigt durch breite QRS-Komplexe). AV-Knoten-Blocker erhöhen die Häufigkeit der Überleitung über den Bypass und lösen damit möglicherweise ein Kammerflimmern aus.

Betablocker (z. B. Metoprolol, Esmolol) werden bevorzugt, wenn überschüssige Katecholamine vermutet werden (z. B. bei Erkrankungen der Schilddrüse, Fälle, die durch Bewegung ausgelöst werden).

Kalziumantagonisten vom Nichtdihydropyridintyp (z. B. Verapamil oder Diltiazem) sind ebenfalls effektiv. Digitalis ist am wenigsten wirksam, kann aber das bevorzugte Medikament bei Vorliegen einer Herzinsuffizienz sein. Diese Medikamente können bei einer Langzeittherapie zur Frequenzkontrolle oral verabreicht werden.

Bei einer nicht erfolgreichen Therapie mit Betablockern, Kalziumantagonisten vom Nichtdihydropyridintyp oder Digitalis (einzeln oder in Kombination verabreicht) kann eine Behandlung mit Amiodaron erforderlich sein.

Bei Patienten mit einer Herzinsuffizienz oder anderen hämodynamischen Störungen, die direkt einem erstmals entdeckten Vorhofflimmern zuzuordnen sind, ist eine Wiederherstellung des normalen Sinusrhythmus zur Verbesserung der kardialen Auswurfleistung indiziert. In anderen Fällen ist eine Konversion des Vorhofflimmerns in einen normalen Sinusrhythmus zwar optimal, doch die dafür geeigneten Antiarrhythmika der Klasse Ia, Ic und III können Nebenwirkungen zeigen und das Mortalitätsrisiko erhöhen. Die Konversion in den Sinusrhythmus bedeutet nicht einen Verzicht auf eine langfristige Therapie mit Antikoagulanzien.

Die akute Konversion geschieht medikamentös oder durch eine synchronisierte Kardioversion. Bevor der Versuch einer Konversion unternommen wird, sollte die ventrikuläre Frequenz auf < 120 Schläge/Minute gebracht werden, und vielen Patienten sollte ein Antikoagulans verabreicht werden (zu Kriterien und Methoden siehe Prävention von Thromboembolie bei Rythmuskontrolle). Besteht das Vorhofflimmern > 48 Stunden, sollte den Patienten typischerweise eine orales Antikoagulans verabreicht werden. (Unabhängig von der Methode der Konversion besteht hierbei immer ein erhöhtes Thromboembolierisiko.) Antikoagulation sollte für > 3 Wochen vor der Umstellung beibehalten werden oder kann kurz vor der Umstellung gegeben werden, wenn die transösophageale Echokardiographie (TEE) keinen linksatrialen Thrombus zeigt. Die Antikoagulation sollte für mindestens 4 Wochen nach der Kardioversion andauern. Viele Patienten benötigen eine chronische Antikoagulation (siehe Langfristige Maßnahmen, um eine Thromboembolie zu verhindern).

Bei der synchronisierten Kardioversion (mit 100 Joule, anschließend mit 200 und 360 Joule, wenn notwendig) wird das Vorhofflimmern bei 75–90% der Patienten in einen normalen Sinusrhythmus konvertiert. Die Rezidivrate ist jedoch hoch. Die Wirksamkeit der Methode und die anschließende Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus werden durch die Gabe von Antiarrhythmika der Klasse Ia, Ic oder III Antiarrhythmika 24–48 Stunden vor der Kardioversion verbessert. Die Kardioversion ist effektiver bei Patienten, bei denen das Vorhofflimmern nicht so lange besteht, bei alleinigem Vorhofflimmern oder bei einem Vorhofflimmern aufgrund einer reversiblen Ursache. Sie ist weniger erfolgreich bei einem vergrößerten linken Vorhof (> 5 cm), bei einer niedrigen Flussgeschwindigkeit in den Vorhofohren oder bei Bestehen einer signifikanten zugrunde liegenden Herzkrankheit.

Zu den Medikamenten, die für eine Konversion von Vorhofflimmern in einen Sinusrhythmus geeignet sind, zählen Antiarrhythmika der Klasse Ia (Procainamid, Quinidin, Disopyramid), Ic (Flecainid, Propafenon) und III (Amiodaron, Dofetilid, Ibutilid, Sotalol, Vernakalant (siehe Tabelle Antiarrhythmika). Alle genannten Antiarrhythmika sind bei ca. 50–60% der Patienten wirksam, wobei die Nebenwirkungen unterschiedlich sind. Diese Medikamente sollten erst dann eingesetzt werden, wenn die Frequenz mit einem Betablocker oder mit einem Kalziumantagonisten vom Nichtdihydropyridintyp unter Kontrolle gebracht wurde.

Die zur Konversion verabreichten Medikamente zur oralen Anwendung eignen sich auch zur langfristigen Aufrechterhaltung des Sinusrhythmus (mit oder ohne vorhergehende Kardioversion). Die Wahl des Antiarrhythmikums richtet sich danach, wie der Patient das Medikament toleriert. Zur Therapie eines paroxysmalen VHF, das ausschließlich oder fast ausschließlich in Ruhe oder im Schlaf auftritt, d. h. dann, wenn der Vagotonus erhöht ist, können Medikamente mit vagolytischer Wirkung (z. B. Disopyramid) besonders effektiv sein. Ein VHF, das durch körperliche Belastung ausgelöst wird, kann eventuell besser mit einem Betablocker verhindert werden.

Bestimmten Patienten mit rezidivierendem paroxysmalem Vorhofflimmern, die den Beginn eines Vorhofflimmerns auch durch Symptome feststellen können, geben einige Ärzte eine einzelne orale Initialdosis Flecainid (300 mg für Patienten ≥ 70 kg, sonst 200 mg) oder Propafenon (600 mg für Patienten ≥ 70 kg, sonst 450 mg), das Patienten mitführen und sich selbst verabreichen, wenn sich Palpitationen entwickeln ("Pill-in-the-pocket"-Konzept). Dieser Ansatz kann nur bei Patienten ohne Sinusknoten- oder AV-Knoten Dysfunktion, Schenkelblock, QT-Verlängerung, Brugada-Syndrom oder strukturelle Herzerkrankung angewandt werden. Es besteht das Risiko (schätzungsweise 1%), dass sich das Vorhofflimmern in ein langsames Vorhofflattern wandelt, das 1:1 im Bereich von 200–240 Schlägen/Minute erfolgt. Diese mögliche Komplikation kann durch die Mitverabreichung eines AV-Knoten unterdrückenden Medikaments (z. B. eines Beta-Blockers oder eines Nicht-Dihydropyridin-Calcium-Antagonisten) reduziert werden.

Angiotensin-Converting-Enzym(ACE)-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptorantagonisten (ARBs) und Aldosteron-Antagonisten führen zu einer Abnahme der Myokardfibrose, die bei Patienten mit einer Herzinsuffizienz ein Substrat für ein Vorhofflimmern darstellt. Die Rolle, die diese Medikamente jedoch bei der Routinetherapie des Vorhofflimmerns spielen könnten, ist noch nicht genau geklärt.

Für Patienten, die nicht auf eine medikamentöse Therapie zur Frequenzkontrolle ansprechen oder bei denen diese kontraindiziert ist, kann sich eine Ablation des AV-Knotens zur Erzeugung eines totalen Herzblocks empfehlen. Dann ist der Einsatz eines permanenten Schrittmachers notwendig. Die Ablation nur einer AV-Knoten-Leitungsbahn (AV-Knoten-Modifikation) reduziert die Zahl der Vorhofimpulse, die zur Kammer übergeleitet werden. Der Einsatz eines Schrittmachers erübrigt sich hierbei, doch wird dieser Ansatz als weniger effektiv erachtet als eine totale Ablation und nur selten genutzt.

Ablationsverfahren, die eine elektrische Isolierung der Pulmonalvenen vom linken Vorhof bewirken, können Vorhofflimmern verhindern, ohne einen AV-Block zu verursachen. Im Vergleich zu anderen Ablationsverfahren hat die Pulmonalvenenisolation eine geringere Erfolgsquote (60–80%) und eine höhere Komplikationsrate (1–5%). Dementsprechend ist dieses Verfahren häufig den besten Kandidaten vorbehalten (z. B. jüngeren Patienten ohne signifikante strukturelle Herzerkrankung, Patienten ohne andere Optionen, wie z. B. Patienten mit arzneimittelresistentem Vorhofflimmern, oder Patienten mit linksventrikulärer systolischer Dysfunktion und Herzinsuffizienz).

Randomisierte klinische Studien, die sich mit der Notwendigkeit einer fortgesetzten oralen Langzeit-Antikoagulation nach einem offensichtlich erfolgreichen Ablationsverfahren befassen, sind im Gange.

Die Prävention von Thromboembolien ist ein wichtiges Ziel bei der Behandlung von Patienten mit Vorhofflimmern. Die aktuellen Leitlinien der American Heart Association/American College of Cardiology/Heart Rhythm Society empfehlen die Verwendung des CHA2DS2-VASc-Scores und spezifischer kardialer Faktoren zur Steuerung der thromboembolischen Therapie.

Bei bestimmten Patienten mit Vorhofflimmern werden je nach geschätztem Schlaganfall- und Blutungsrisiko (z. B. gemäß dem CHA2DS2-VASc-Score und dem HAS-BLED-Tool) langfristige Maßnahmen zur Thromboembolieprävention getroffen.

Die Konversion von Vorhofflimmern mit einem Antiarrhythmikum oder einer DC-Kardioversion ist mit einem höheren Risiko für thromboembolische Ereignisse verbunden. Wenn bei einem Patienten mit Vorhofflimmern, der nicht antikoaguliert ist, eine Kardioversion durchgeführt werden soll, sind zusätzliche Überlegungen erforderlich. Wenn eine dringende Kardioversion wegen des hämodynamischen Kompromisses erforderlich ist, wird eine Kardioversion durchgeführt und die Antikoagulation wird so bald wie möglich gestartet und für mindestens 4 Wochen weitergeführt. Wenn der Beginn der aktuellen Episode von Vorhofflimmern eindeutig innerhalb von 48 Stunden liegt, kann die Kardioversion bei Männern mit einem CHA2DS2-VASc-Score von 0 und bei Frauen mit einem CHA2DS2-VASc-Score von 1 ohne vorherige oder nachfolgende Antikoagulation erfolgen (Klasse IIb-Empfehlung).

Wenn der Ausbruch der aktuellen Episode von Vorhofflimmern nicht eindeutig innerhalb von 48 Stunden liegt, sollte der Patient unabhängig von seinem prognostizierten Risiko eines thromboembolischen Ereignisses drei Wochen vor und mindestens vier Wochen nach der Kardioversion antikoaguliert werden (Klasse-I-Empfehlung). Alternativ wird eine therapeutische Antikoagulation eingeleitet, eine transösophageale Echokardiographie (TEE) durchgeführt, und wenn kein Blutgerinnsel im linken Vorhof oder im linken Vorhofanhang zu sehen ist, kann eine Kardioversion durchgeführt werden, gefolgt von einer mindestens vierwöchigen Antikoagulationstherapie (Klasse IIa-Empfehlung).

Die Leitlinien für die antithrombotische Therapie bei Vorhofflimmern sind regional unterschiedlich. Die aktuellen Leitlinien in den Vereinigten Staaten sind wie folgt:

• Eine Langzeittherapie mit oralen Antikoagulanzien wird für Patienten mit rheumatischer Mitralstenose, mechanischer künstlicher Herzklappe und nichtvalvulärem Vorhofflimmern mit CHA2DS2-VASc-Werten von ≥ 2 bei Männern und ≥ 3 bei Frauen (Klasse der Empfehlung I) empfohlen und kann in Betracht gezogen werden Patienten mit nichtvalvulärem Vorhofflimmern und CHA2DS2-VASc-Scores von ≥ 1 bei Männern und ≥ 2 bei Frauen (Klasse der Empfehlung IIb).

• Für Patienten mit nichtvalvulärem Vorhofflimmern und CHA2DS2-VASc-Scores von 0 bei Männern und 1 bei Frauen wird keine antithrombotische Therapie empfohlen (Empfehlungsklasse IIa).

• Patienten mit Vorhofflimmern und einer oder mehreren mechanischen Herzklappen werden mit Warfarin behandelt.

• Patienten mit Vorhofflimmern und signifikanter Mitralstenose werden mit Warfarin behandelt.

Für Patienten mit nichtvalvulärem Vorhofflimmern, die mit einem oralen Antikoagulans behandelt werden sollen, wird eine Klasse-I-Empfehlung für Warfarin mit einem International Normalized Ratio (INR) von 2,0 bis 3,0, Apixaban, Dabigatran, Edoxaban und Rivaroxaban gegeben. Bei Patienten, die für eine gerinnungshemmende Therapie mit einem Vitamin-K-Antagonisten wie Warfarin oder einem Nicht-Vitamin-K-Antagonisten wie Apixaban, Dabigatran, Edoxaban oder Rivaroxaban in Frage kommen, werden die Nicht-Vitamin-K-Antagonisten bevorzugt (Empfehlungsklasse I).

Diese generellen Richtlinien weichen bei Patienten mit mehr als moderater Niereninsuffizienz ab.

Das linke Vorhofohr kann chirurgisch ligiert oder über einen Katheter verschlossen werden, wenn eine angemessene antithrombozytäre Therapie absolut kontraindiziert ist.

Das Blutungsrisiko des einzelnen Patienten kann mit einer beliebigen Anzahl prognostischer Instrumente eingeschätzt werden, von denen das am häufigsten verwendete HAS-BLED ist (siehe Tabelle HAS-BLED-Score für die Vorhersage des Risikos von Blutungen bei Patienten mit Vorhofflimmern). Der HAS-BLED-Score ist am meisten hilfreich, um Bedingungen zu erkennen, die - wenn sie modifiziert sind - eher das Risiko von Blutungen reduzieren als Patienten mit einem erhöhten Risiko von Blutungen zu erkennen, die keine Antikoagulation erhalten sollten.