Bei gesunden Personen besteht ein physiologisches Gleichgewicht zwischen prokoagulatorischen Faktoren auf der einen und antikoagulatorischen und fibrinolytischen Faktoren auf der anderen Seite. Eine Vielzahl von genetischen und erworbenen Faktoren sowie Umwelteinflüsse können dieses Gleichgewicht zur koagulatorischen Seite hin verschieben. Dies führt zur pathologischen Bildung von Thromben in Venen, z. B. tiefe Venenthrombosen (TVT), in Arterien (z. B. Myokardinfarkt, ischämischer Schlaganfall) oder in den Herzkammern. Thromben können den Blutfluss an der Stelle ihrer Entstehung behindern oder mit dem Blutstrom fortgetragen werden und entfernt liegende Gefäße embolisieren (z. B. Lungenembolie, embolischer Schlaganfall).
Ätiologie
Zu den genetischen Veränderungen, die das Risiko für venöse Thromboembolien erhöhen, gehören
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Faktor-V-Leiden-Mutation, die eine Resistenz gegenüber aktiviertem Protein C (APC) verursacht
Auch erworbene Ursachen erhöhen das Risiko für venöse und arterielle Thrombosen (siehe Tabelle: Erworbene Ursachen für Thromboembolien).
Andere Krankheiten oder Umwelteinflüsse können das Thromboserisiko ebenfalls erhöhen, insbesondere wenn genetische Veränderungen vorliegen.
Erworbene Ursachen für Thromboembolien
Symptome und Beschwerden
Häufige Manifestationen einer thrombotischen Störung umfassen eine ungeklärte tiefe Venenthrombose TVT und Lungenembolie (LE). Eine oberflächliche Thrombophlebitis kann sich ebenfalls entwickeln. Andere Folgen können arterielle Thrombosen umfassen (die z. B. Schlaganfall oder Mesenterialischämie verursachen). Die Symptome hängen von der Lage der Gerinnung ab; wie in den folgenden Beispielen:
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Schmerzen in der Brust und Kurzatmigkeit: mögliche Lungenembolie
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Wärmeempfindung, Rötungen und Schwellung der Beine: DVT
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Schwäche/Taubheit einer Körperseite, Probleme mit dem Sprechen und Probleme mit dem Gleichgewicht und dem Gehen: möglicher ischämischer Schlaganfall
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Bauchschmerzen: mögliche Mesenterialischämie
Die meisten erblichen Störungen verursachen erst im jungen Erwachsenenalter ein erhöhtes Gerinnungsrisiko, obwohl sich in jedem Alter Blutgerinnsel bilden können. Frauen können eine Anamnese mehrerer Fehlgeburten haben.
Diagnose
Die Diagnosen werden entsprechend der Lokalisation des Thrombus an anderer Stelle im MSD-Manual besprochen (z. B. tiefe Venenthrombose, Lungenembolie, ischämischer Schlaganfall.
Prädisponierende Faktoren
Prädisponierende Faktoren sollten immer in Erwägung gezogen werden. In einigen Fällen sind die zur Thrombose führenden Ursachen offensichtlich (z. B. eine kürzlich erfolgte Operation oder ein kürzlich erlittenes Trauma, länger andauernde Immobilisation, maligne Tumoren, generalisierte Atherosklerose). Wenn ein prädisponierender Faktor nicht eindeutig erkennbar ist, sollten weitere Untersuchungen durchgeführt werden, insbesondere bei Patienten mit
Mehr als die Hälfte aller Patienten mit spontaner tiefer Venenthrombose haben einen prädisponierenden Faktor.
Die Untersuchungen für prädisponierende hereditäre Faktoren umfassen spezifische Proben zur Messung der Menge oder Aktivität der physiologischen Antikoagulanzien im Plasma und die Suche nach spezifischen Gendefekten wie folgt:
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Gerinnungstest des Lupusantikoagulans
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Gerinnungstest der Resistenz gegen aktiviertes Protein C (APC)
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Gentest des Faktor-V-Leiden
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Gentest der Prothrombin-Genmutation (G20210A)
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Funktionstest des Antithrombin
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Funktionstest des Protein C
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Funktionstest des Protein S
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Antigentest des gesamten und frei vorliegenden Protein S
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Messung des Homocysteinspiegels im Plasma
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Immuntest der Antiphospholipidantikörper
