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Thrombotische Krankheiten im Überblick

Von

Joel L. Moake

, MD,

  • Professor Emeritus of Medicine
  • Baylor College of Medicine
  • Senior Research Scientist and Associate Director
  • J. W. Cox Laboratory for Biomedical Engineering, Rice University

Inhalt zuletzt geändert Apr 2018
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Quellen zum Thema

Bei gesunden Personen besteht ein physiologisches Gleichgewicht zwischen prokoagulatorischen Faktoren auf der einen und antikoagulatorischen und fibrinolytischen Faktoren auf der anderen Seite. Eine Vielzahl von genetischen und erworbenen Faktoren sowie Umwelteinflüsse können dieses Gleichgewicht zur koagulatorischen Seite hin verschieben. Dies führt zur pathologischen Bildung von Thromben in Venen, z. B. tiefe Venenthrombosen (TVT), in Arterien (z. B. Myokardinfarkt, ischämischer Schlaganfall) oder in den Herzkammern. Thromben können den Blutfluss an der Stelle ihrer Entstehung behindern oder mit dem Blutstrom fortgetragen werden und entfernt liegende Gefäße embolisieren (z. B. Lungenembolie, embolischer Schlaganfall).

Ätiologie

Zu den genetischen Veränderungen, die das Risiko für venöse Thromboembolien erhöhen, gehören

Auch erworbene Ursachen erhöhen das Risiko für venöse und arterielle Thrombosen (siehe Tabelle: Erworbene Ursachen für Thromboembolien).

Andere Krankheiten oder Umwelteinflüsse können das Thromboserisiko ebenfalls erhöhen, insbesondere wenn genetische Veränderungen vorliegen.

Tabelle
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Erworbene Ursachen für Thromboembolien

Ursache

Kommentare

Autoimmunerkrankung mit einem erhöhten Risiko für venöse oder arterielle Thromben

Erhöht das Risiko für arterielle Thromben

Höheres Risiko bei Patienten mit vorbestehender Stenose

Wenn atherosklerotische Plaques rupturieren, geben sie den "Expose"- oder Gewebefaktor ab. Dadurch wird die Koagulation aktiviert, und es kommt lokal zu einer Thrombozytenadhäsion und -aggregation und zur Thrombose.

Maligne Tumoren (Promyelozytenleukämie; Lungen-, Brust-, Prostata-, Pankreas-, Magen- und Dickdarmtumoren)

Kann die Koagulation aktivieren, indem er eine Faktor-X-aktivierende Protease ausscheidet, indem er den Gewebefaktor auf Membranoberflächen exprimiert/belichtet oder beides.

Heparininduzierte Thrombozytopenie

Steht mit der Thrombozytenaggregation und einem erhöhte Thromboserisiko in Verbindung

Mögliche Ursache

Durch Folsäure-, Vitamin-B12- oder Vitamin-B6-Mangel

Infektion (schwere; z. B. Sepsis)

Erhöht das Risiko für venöse Thrombosen

Erhöht die Expression/Exposition von Gewebefaktor durch Monozyten und Makrophagen

Vermindert die Bildung von aktiviertem Protein C

Orale Kontrazeptiva, die Östrogen enthalten

Geringes Risiko bei niedrig dosierten Regimen

Häufiger bei Patienten, die eine genetische Veranlagung für venöse Thromboembolien haben, und rauchenden Frauen

Gewebeschädigung

Durch Trauma oder chirurgische Eingriffe

Venöse Stauung

Durch chirurgische Eingriffe, orthopädisch oder paralytisch bedingter Immobilisation, Herzversagen, Schwangerschaft und Überwicht

Symptome und Beschwerden

Häufige Manifestationen einer thrombotischen Störung umfassen eine ungeklärte tiefe Venenthrombose TVT und Lungenembolie (LE). Eine oberflächliche Thrombophlebitis kann sich ebenfalls entwickeln. Andere Folgen können arterielle Thrombosen umfassen (die z. B. Schlaganfall oder Mesenterialischämie verursachen). Die Symptome hängen von der Lage der Gerinnung ab; wie in den folgenden Beispielen:

  • Schmerzen in der Brust und Kurzatmigkeit: mögliche Lungenembolie

  • Wärmeempfindung, Rötungen und Schwellung der Beine: DVT

  • Schwäche/Taubheit einer Körperseite, Probleme mit dem Sprechen und Probleme mit dem Gleichgewicht und dem Gehen: möglicher ischämischer Schlaganfall

  • Bauchschmerzen: mögliche Mesenterialischämie

Die meisten erblichen Störungen verursachen erst im jungen Erwachsenenalter ein erhöhtes Gerinnungsrisiko, obwohl sich in jedem Alter Blutgerinnsel bilden können. Frauen können eine Anamnese mehrerer Fehlgeburten haben.

Diagnose

Die Diagnosen werden entsprechend der Lokalisation des Thrombus an anderer Stelle im MSD-Manual besprochen (z. B. tiefe Venenthrombose, Lungenembolie, ischämischer Schlaganfall.

Prädisponierende Faktoren

Prädisponierende Faktoren sollten immer in Erwägung gezogen werden. In einigen Fällen sind die zur Thrombose führenden Ursachen offensichtlich (z. B. eine kürzlich erfolgte Operation oder ein kürzlich erlittenes Trauma, länger andauernde Immobilisation, maligne Tumoren, generalisierte Atherosklerose). Wenn ein prädisponierender Faktor nicht eindeutig erkennbar ist, sollten weitere Untersuchungen durchgeführt werden, insbesondere bei Patienten mit

  • Venenthrombosen in der Familienanamnese

  • Mehr als einer vorangegangenen venösen Thrombose

  • Venösen oder arteriellen Thrombosen im Alter unter 50 Jahren

  • Ungewöhnlicher Lokalisation der venösen Thrombosen (z. B. Sinus cavernosus, Mesenterialvenen)

Mehr als die Hälfte aller Patienten mit spontaner tiefer Venenthrombose haben einen prädisponierenden Faktor.

Die Untersuchungen für prädisponierende hereditäre Faktoren umfassen spezifische Proben zur Messung der Menge oder Aktivität der physiologischen Antikoagulanzien im Plasma und die Suche nach spezifischen Gendefekten wie folgt:

  • Gerinnungstest des Lupusantikoagulans

  • Gerinnungstest der Resistenz gegen aktiviertes Protein C (APC)

  • Gentest des Faktor-V-Leiden

  • Gentest der Prothrombin-Genmutation (G20210A)

  • Funktionstest des Antithrombin

  • Funktionstest des Protein C

  • Funktionstest des Protein S

  • Antigentest des gesamten und frei vorliegenden Protein S

  • Messung des Homocysteinspiegels im Plasma

  • Immuntest der Antiphospholipidantikörper

Behandlung

Die Behandlung wird entsprechend der Lokalisation des Thrombus an anderer Stelle im MSDManual besprochen.

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