Các biến chứng của truyền máu

Phản ứng sốt có thể xảy ra khi không có tan máu. Các kháng thể trực tiếp chống lại kháng nguyên bạch cầu người cho hòa hợp là một trong những nguyên nhân có thể xảy ra. Nguyên nhân này phổ biến nhất ở những bệnh nhân truyền nhiều máu hoặc đẻ nhiều. Một nguyên nhân khác là do cytokin được giải phóng từ bạch cầu trong quá trình dự trữ, đậc biệt là trong khối tiểu cầu.

Trên lâm sàng, phản ứng sốt bao gồm tăng nhiệt độ ≥ 1° C, ớn lạnh, và đôi khi đau đầu và đau lưng. Hay gặp các triệu chứng của phản ứng dị ứng xuất hiện đồng thời. Vì sốt và ớn lạnh cũng báo hiệu phản ứng truyền máu, tất cả các phản ứng sốt phải được xem xét như phản ứng truyền máu tan máu cấp, cũng như bất kỳ phản ứng truyền máu nào.

Hầu hết các phản ứng sốt được điều trị thành công với acetaminophen, và diphenhydramine nếu cần thiết. Bệnh nhân cũng nên được điều trị (ví dụ, với acetaminophen) trước khi truyền máu. Nếu người nhận đã hơn một lần sốt do truyền máu, nên sử dụng bộ lọc bạch cầu, hầu hết các bệnh viện đều sử dụng bộ lọc bạch cầu (khối hồng cầu nghèo bạch cầu) trước khi lưu trữ máu.

Khoảng 20 người chết hàng năm ở Mỹ do phản ứng truyền máu tan máu cấp. AHTR thường là kết quả từ kháng thể huyết tương người nhận với các kháng nguyên hồng cầu của người cho. Bất đồng nhóm máu ABO là nguyên nhân phổ biến nhất của AHTR. Các kháng thể chống lại các kháng nguyên nhóm máu khác ngoài ABO cũng có thể gây ra AHTR. Mất nhãn nhóm máu người nhận trên mẫu máu và không đối chiếu với sản phẩm máu của người cho trước khi truyền máu là nguyên nhân thường gặp.

Tan máu nội mạch gây ra hemoglobin niệu với các mức độ suy thận cấp và có thể cả đông máu nội mạch rải rác (DIC). Mức độ nghiêm trọng của phản ứng truyền máu tan máu cấp tính phụ thuộc vào

• Mức độ không tương thích

• Lượng máu đưa ra

• Tỷ lệ quản lý

• Tính toàn vẹn của thận, gan và tim

Giai đoạn cấp tính thường phát triển trong vòng 1 giờ sau khi truyền, nhưng có thể xảy ra muộn hơn trong quá trình truyền máu hoặc ngay sau khi vừa truyền. Khởi phát thường đột ngột. Bệnh nhân có thể phàn nàn về sự khó chịu và lo lắng. Khó thở, sốt, ớn lạnh, đỏ mặt, và đau dữ dội có thể xảy ra, đặc biệt là ở vùng thắt lưng. Có thể tiến triển sốc, mạch nhanh yếu, lạnh, da lạnh ẩm, huyết áp thấp, và buồn nôn và nôn. Có thể vàng da sau khi tan máu cấp.

Nếu AHTR xảy ra trong khi bệnh nhân đang gây mê, triệu chứng duy nhất có thể là hạ huyết áp, chảy máu không kiểm soát được từ chỗ rạch và niêm mạc do DIC, hoặc nước tiểu sẫm màu phản ánh có hemoglobin niệu.

Nếu nghi ngờ AHTR, một trong những bước đầu tiên là kiểm tra lại mẫu và xác định bệnh nhân. Chẩn đoán xác định bằng xét nghiệm kháng globulin trực tiếp dương tính, định lượng Hb niệu, LDH huyết thanh, bilirubin, và haptoglobin. Tan máu nội mạch tạo ra Hemoglobin tự do trong huyết tương và nước tiểu; nồng độ haptoglobin rất thấp. Có thể tăng bilirubin.

Sau giai đoạn cấp tính, mức độ tổn thương thận cấp tính có giá trị tiên lượng. Tiểu nhiều và giảm urê máu thường báo hiệu giai đoạn phục hồi. Suy thận kéo dài là không bình thường. Thiểu niệu kéo dài và sốc là dấu hiệu tiên lượng xấu.

Nếu nghi ngờ AHTR, nên ngừng truyền máu và bắt đầu điều trị hỗ trợ. Mục tiêu của điều trị ban đầu là đạt được và duy trì huyết áp và lưu lượng máu qua thận hợp lý với dung dịch muối IV 0,9% và furosemide. Truyền muối để duy trì lượng nước tiểu là 100 mL/giờ trong 24 giờ. Liều furosemide ban đầu là 40-80 mg (1-2 mg/kg ở trẻ em), với liều sau điều trị để duy trì dòng nước tiểu > 100 mL/giờ trong ngày đầu tiên.

Thận trọng khi điều trị thuốc hạ áp. Chống chỉ định thuốc co mạch do làm giảm lưu lượng máu của thận (ví dụ, epinephrine, norepinephrine, liều cao dopamine). Trong trường hợp cần thiết, thường sử dụng dopamine 2 đến 5 mcg/kg/phút.

Cần mời hội chẩn bác sĩ chuyên khoa thận sớm, đặc biệt nếu không có đáp ứng thuốc lợi tiểu trong vòng 2 đến 3 giờ sau khi bắt đầu điều trị, có thể do hoại tử ống cấp tính. Có thể chống chỉ định truyền dịch và lợi tiểu, có thể cần thẩm phân thận sớm.

Bệnh ghép chống chủ liên quan đến truyền máu (xem thêm Thải ghép và bệnh ghép chống chủ) thường là do truyền các sản phẩm có chứa lympho miễn dịch tới người nhận bị suy giảm miễn dịch. Các tế bào lympho của người cho tấn công các mô chủ vì hệ thống miễn dịch của người nhận không thể phá hủy tế bào lympho của người cho. Đôi khi GVHD có thể xảy ra ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch nếu họ nhận máu từ một người cho (thường là một người họ hàng) là người kiểu HLA đồng hợp tử còn họ là dị hợp tử.

Các triệu chứng và dấu hiệu bao gồm sốt, nổi ban (phát ban rải rác trở thành hồng ban với bọng nước), nôn ói, tiêu chảy nước và máu, hạch to và giảm tế bào máu do bất sản tủy xương. Vàng da và tăng men gan cũng rất phổ biến. Bệnh ghép vật chủ xảy ra từ 4 đến 30 ngày sau khi truyền máu và được chẩn đoán dựa trên nghi ngờ lâm sàng và sinh thiết da và tủy xương. GVHD đã từng có tỷ lệ tử vong > 90% bởi vì không có phương pháp điều trị cụ thể.

Phòng ngừa GVHD bằng chiếu xạ chế phẩm máu (để làm hủy DNA của bạch cầu lympho người cho). Chiếu xạ được thực hiện

• Khi người nhận bị suy giảm miễn dịch (ví dụ như bệnh nhân có hội chứng suy giảm miễn dịch bẩm sinh, ung thư máu, hoặc ghép tế bào gốc tạo máu, trẻ sơ sinh)

• Khi máu của người hiến tặng được lấy từ một thân nhân bậc 1

• Truyền khi hòa hợp HLA (ngoại trừ các tế bào gốc).

Không có chỉ định truyền máu chiếu xạ cho các trườn hợp: điều trị bằng corticosteroid và các thuốc ức chế miễn dịch khác bao gồm các thuốc sử dụng trong ghép tạng đặc.

Mặc dù quá tải tuần hoàn do truyền máu chưa được công nhận và chưa được báo cáo, nó đã được công nhận là nguyên nhân phổ biến gây tử vong do truyền máu báo cáo cho FDA (1). Lượng thẩm thấu cao của các sản phẩm máu kéo thể tích vào không gian nội mạch trong suốt nhiều giờ, có thể gây quá tải tuần hoàn liên quan đến truyền máu ở những bệnh nhân mẫn cảm (ví dụ, những người bị suy tim hoặc suy thận). Nên truyền khối hồng cầu từ từ. Cần theo dõi bệnh nhân, và nếu có dấu hiệu suy tim (ví dụ như chứng khó thở, rales phổi), cần ngừng truyền máu và bắt đầu điều trị suy tim.

Điều trị chính bằng thuốc lợi tiểu như furosemide 20 đến 40 mg IV. Đối khi ở những bệnh nhân dùng warfarinquá liều có thể cần truyền một thể tích lớn huyết tương và dùng liều thấp furosemide đồng thời; tuy nhiên nên lựa chọn phức hợp prothrombin (PCC) cô đặc cho những bệnh nhân này. Bệnh nhân có nguy cơ cao bị quá tải tuần hoàn do truyền máu (ví dụ, những người bị suy tim hoặc suy thận nặng) được điều trị dự phòng bằng thuốc lợi tiểu (ví dụ, furosemide 20 đến 40 mg IV).

Tổn thương phổi cấp liên quan đến truyền máu là một biến chứng không thường xuyên do các kháng thể chống HLA và/hoặc kháng thể chống bạch cầu hạt trong huyết tương của người cho sẽ làm ngưng kết và thoái giáng các bạch cầu hạt của người nhận ở trong phổi. Các triệu chứng hô hấp cấp phát triển, và chụp X quang phổi có hình ảnh đặc trưng của phù phổi không do tim. Biến chứng này là nguyên nhân gây tử vong hàng thứ hai do truyền máu. Tỷ lệ mắc là 1 trên 5.000 đến 1 trên 10.000, nhưng nhiều trường hợp nhẹ. Tổn thương phổi cấp từ nhẹ đến vừa thường bị bỏ qua. Điều trị hỗ trợ chung thường dẫn đến sự phục hồi mà không có di chứng lâu dài. Cần tránh thuốc lợi tiểu. Sử dụng máu hiến của nam giới làm giảm nguy cơ phản ứng này. Các trường hợp phải được báo cáo cho dịch vụ y tế truyền máu của bệnh viện hoặc ngân hàng máu.

Các phản ứng dị ứng với một thành phần không rõ trong máu người cho là phổ biến, thường là do các chất gây dị ứng trong huyết tương người cho hoặc, ít gặp hơn, là do các kháng thể từ người cho bị dị ứng. Những phản ứng này thường nhẹ và bao gồm mày đay, phù nề, thỉnh thoảng chóng mặt, và nhức đầu trong hoặc ngay sau khi truyền máu. Thường có sốt đồng thời xảy ra. Ít gặp hơn là khó thở, thở khò khè, và không tự chủ có thể xảy ra, cho thấy co thắt cơ trơn toàn thân. Hiếm khi có quá mẫn xảy ra, đặc biệt ở những người nhận thiếu IgA.

Ở bệnh nhân có tiền sử dị ứng hoặc phản ứng dị ứng, có thể dự phòng kháng histamin ngay trước hoặc vào bắt đầu truyền máu (ví dụ, diphenhydramine 50 mg uống hoặc đường tĩnh mạch). Chú ý: Không được trộn lẫn thuốc với máu.

Nếu phản ứng dị ứng xảy ra, cần dừng truyền máu. Kháng histamin (ví dụ, diphenhydramine 50 mg IV) thường kiểm soát mề đay nhẹ và ngứa, và có thể tiếp tục truyền máu. Tuy nhiên, phản ứng dị ứng ở mức độ vừa phải (ban toàn thân hoặc co thắt phế quản nhẹ) cần phải dùng hydrocortisone (100 đến 200 mg IV) và phản ứng quá mẫn nặng cần điều trị bổ sung với epinephrine 0,5 mL tỷ lệ 1:1000 tiêm dưới da và muối 0,9% truyền tĩnh mạch cùng với sự kiểm tra của ngân hàng máu. Dừng truyền máu cho đến khi điều tra được hoàn thành.

Bệnh nhân bị thiếu IgA nặng cần phải truyền khối hồng cầu rửa, làm sạch tiểu cầu và huyết tương từ người cho thiếu IgA.

Máu lưu trữ > 7 ngày làm giảm lượng 2,3-diphosphoglycerate (DPG) của hồng cầu, và không có 2,3-DPG sau >10 ngày. Không có 2,3-DPG này làm tăng ái lực với oxy và làm chậm giải phóng oxy ở mô. Có ít bằng chứng về sự thiếu hụt 2,3-DPG có ý nghĩa lâm sàng ngoại trừ trong thay máu ở trẻ sơ sinh, ở bệnh nhânhồng cầu liềm có hội chứng ngực cấp tính và đột quị và ở một số bệnh nhân suy tim nặng. Sau khi truyền khối hồng cầu, 2,3-DPG tái tạo trong vòng 12 đến 24 giờ.

Đôi khi, một bệnh nhân đã cảm nhiễm với một kháng nguyên hồng cầu có nồng độ kháng thể rất thấp và các xét nghiệm trước truyền âm tính. Sau khi truyền máu với hồng cầu có chứa kháng nguyên này, đáp ứng đầu tiên hoặc nhớ lại có thể xảy ra (thường là từ 1 đến 4 tuần) và gây ra phản ứng truyền máu tan muộn. Phản ứng truyền máu tan muộn thường không biểu hiện nặng nề như phản ứng truyền máu tan máu cấp. Bệnh nhân có thể không có triệu chứng hoặc sốt nhẹ. Hiếm khi xảy ra các triệu chứng nghiêm trọng (ví dụ: sốt nhẹ, vàng da). Thông thường, khi sự phá hủy hồng cầu được truyền (với kháng nguyên) xuất hiện, dẫn đến Hematocrit giảm và tăng nhẹ LDH và bilirubin và xét nghiệm kháng globulin trực tiếp dương tính. Do phản ứng truyền máu tan muộn thường nhẹ và tự hạn chế nên thường không được xác định và đầu mối lâm sàng có thể là Hemoglobin giảm xuống ở mức trước truyền sau khi truyền từ 1 đến 2 tuần. Phản ứng nặng được điều trị tương tự như các phản ứng cấp tính.

Ít khi có nhiễm khuẩn khối hồng cầu, có thể là do kỹ thuật không đủ vô trùng trong quá trình thu gom hoặc người cho có nhiễm khuẩn không triệu chứng tạm thời. Làm lạnh khối hồng cầu thường hạn chế sự phát triển của vi khuẩn trừ các sinh vật đông lạnh như Yersinia, có thể sản xuất ra nội độc tố.

Tất cả các khối hồng cầu được kiểm tra trước khi phát tán sự phát triển của vi khuẩn, được thấy bằng sự thay đổi màu sắc. Bởi vì khối tiểu cầu được lưu giữ ở nhiệt độ phòng, chúng có tiềm năng lớn hơn cho sự phát triển của vi khuẩn và sinh nội độc tố nếu nhiễm khuẩn. Để giảm thiểu sự phát triển của vi khuẩn, lưu trữ được giới hạn trong 5 ngày. Nguy cơ nhiễm bẩn vi khuẩn trong tiểu cầu là 1:2500. Do đó, khối tiểu cầu thường được kiểm tra về vi khuẩn.

Ít khigiang mai được truyền qua máu tươi hoặc tiểu cầu. Máu lưu trữ ≥ 96 giờ ở mức 4 đến 10° C giết chết xoắn khuẩn. Mặc dù các quy định của liên bang yêu cầu cần xét nghiệm huyết thanh học cho bệnh giang mai trên máu người cho, các người cho bị nhiễm trùng có phản ứng huyết thanh âm tính ở giai đoạn sớm của bệnh. Người nhận các đơn vị nhiễm bệnh có thể phát sinh nổi ban phát thứ phát.

Viêm gan có thể xảy ra sau khi truyền bất kỳ sản phẩm máu nào. Nguy cơ đã được giảm bớt do bất hoạt virus thông qua xử lý nhiệt albumin huyết thanh và protein huyết tương và bằng cách sử dụng các yếu tố tái tổ hợp. Các xét nghiệm viêm gan được yêu cầu cho tất cả mẫu máu của người cho (xem bảng Xét nghiệm bệnh truyền nhiễm). Nguy cơ viêm gan B ước tính là 1:1 triệu; viêm gan C, < 1:2 triệu. Vì giai đoạn nhiễm virus thoáng qua và bệnh cảnh lâm sàng xảy ra cùng lúc có thể ngăn cản cho máu, viêm gan A (viêm gan nhiễm trùng) không phải là nguyên nhân đáng kể gây viêm gan do truyền máu.

Hầu hết nhiễm HIV ở Mỹ là HIV-1, mặc dù HIV-2 cũng đáng lo ngại. Cần phải xét nghiệm kháng thể đối với cả hai chủng. Cần xét nghiệm axit nucleic cho kháng nguyên HIV-1 và xét nghiệm kháng nguyên p24 HIV-1. Ngoài ra, người hiến máu được hỏi về các hành vi có thể làm cho họ có nguy cơ cao nhiễm HIV. HIV-0 chưa được xác định trong số những người cho máu. Ước tính nguy cơ lây truyền HIV do truyền máu là 1:1.500.000 đến 2.000.000.

Nhiễm Cytomegalovirus (CMV) do truyền máu do bạch cầu trong đơn vị máu. CMV không truyền qua huyết tương tươi đông lạnh. Vì CMV không gây bệnh ở người nhận có đề kháng, nên không cần xét nghiệm kháng thể thường quy máu người cho. Tuy nhiên, CMV có thể gây bệnh nghiêm trọng hoặc gây tử vong ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch, nên nhận các sản phẩm máu CMV âm tính với CMV bằng xét nghiệm kháng thể hoặc máu bị cạn kiệt bạch cầu bằng cách lọc.

Virus 1 hướng lympho T của người (HTLV-1) có thể gây ra u lympho tế bào T/lơ xê mi và bệnh tủy liên quan đến HTLV-1/liệt cứng nhiệt đới gây ra sự chuyển đổi huyết thanh sau truyền máu ở một số người nhận. Tất cả máu của người cho đều được kiểm tra kháng thể HTLV-1 và HTLV-2. Nguy cơ ước tính kết quả âm tính giả khi xét nghiệm máu người hiến là 1:641.000.

Chưa có báo cáo bệnh Creutzfeldt-Jakob có lây truyền qua truyền máu, nhưng hiện tại không lấy những người cho đã điều trị hormone tăng trưởng hoặc người ghép màng cứng hoặc người có thành viên gia đình mắc bệnh Creutzfeldt_Jakob. Biến thể bệnh Creutzfeldt-Jakob mới (vCJD, hoặc bệnh bò điên) không lây qua truyền máu. Tuy nhiên, những người cho máu đã từng ỏ Anh hay một số nơi ở Châu Âu được trì hoãn cho máu lâu dài (xem bảng Một số lý do cho việc hoãn hiến máu hoặc từ chối).

Sốt rét được truyền dễ dàng qua các hồng cầu bị nhiễm bệnh. Nhiều người cho không biết rằng họ có bệnh sốt rét, có thể tiềm ẩn và có thể lây truyền được từ 10 đến 15 năm. Lưu trữ không làm máu an toàn. Cần hòi người cho máu xem họ đẫ từng mắc sốt rét hay ở vung sốt rét. Người cho đã được chẩn đoán sốt rét hoặc di dân, người tị nạn, hoặc công dân từ các quốc gia mà sốt rét được coi là bệnh địa phương được trì hoãn 3 năm; du khách đến các quốc gia lưu hành sốt rét được trì hoãn 1 năm.

Babesiosis, bệnh Chagas, và Virus West Nile ít khi được lây truyền qua truyền máu.

Nhiễm Zika đã được báo cáo là truyền qua các sản phẩm máu ở Brazil. Do đó, FDA đã yêu cầu thử nghiệm virus Zika ở Mỹ và các vùng lãnh thổ của nó. Thay vì kiểm tra Zika, các công nghệ giảm mầm bệnh được áp dụng cho tiểu cầu và huyết tương cũng được sử dụng; tuy nhiên, việc sử dụng chúng hiện tại rất hạn chế, và công nghệ này vẫn chưa áp dụng với hồng cầu.

Ban xuất huyết sau truyền máu là một biến chứng rất hiếm gặp, trong đó số lượng tiểu cầu giảm nhanh sau khi truyền máu khối hồng cầu từ 4 đến 14 ngày, gây ra giảm tiểu cầu từ vừa đến nặng. Hầu như tất cả các bệnh nhân đều là những phụ nữ sinh đẻ nhiều lần thường được truyền khối hồng cầu trong suốt quá trình phẫu thuật. Nguyên nhân chính xác không rõ ràng. Tuy nhiên, giả thuyết được chấp nhận nhiều nhất là một bệnh nhân không có kháng nguyên tiểu cầu người 1a (HPA1a) sẽ sinh ra các tự kháng thể do tiếp xúc với kháng nguyên HPA1a từ thai nhi trong thai kỳ. Do khối hồng cầu lưu trữ có chứa tiểu cầu và vì hầu hết (99%) người cho là HPA1a dương tính, nên các tiểu cầu trong máu người cho có thể kích hoạt đáp ứng kháng thể ở những bệnh nhân đã mẫn cảm trước đó (đáp ứng hồi tưởng). Do các tiểu thể tiểu cầu gắn với tiểu cầu của người nhận (tạo nên lớp áo là kháng nguyên HPA1a), dẫn đến tự kháng thể phá hủy tiểu cầu của người nhận, gây giảm tiểu cầu. Rối loạn tự giải quyết khi các tiểu cầu phủ kháng nguyên bị phá hủy hết.

Bệnh nhân có ban xuất huyết với chảy máu từ trung bình đến nặng - thường từ vị trí phẫu thuật. Truyền khối tiểu cầu và hồng cầu làm cho tình trạng trở nên trầm trọng hơn.

Chẩn đoán phân biệt với giảm tiểu cầu do heparin (HIT), mặc dù HIT không liên quan đến chảy máu. Chẩn đoán dựa vào sự có mặt của kháng thể HPA1a trong huyết tương và không có kháng nguyên tương ứng trên tiểu cầu của bệnh nhân.

Điều trị globulin miễn dịch liều cao (1 đến 2 g/kg như một liều duy nhất hoặc chia thành 2 liều) và tránh truyền thêm khối tiểu cầu hoặc khối hồng cầu. Có thể trao đổi huyết tương trong các trường hợp nặng và đối với những bệnh nhân bị chảy máu trầm trọng, có thể truyền khối tiểu cầu từ người cho có HPA1a âm tính.

Truyền quá tải là truyền máu khối lượng lớn hơn hoặc bằng một thể tích máu trong 24 giờ (ví dụ: 10 đơn vị ở người lớn 70 kg). Khi một bệnh nhân được truyền một thể tích lớn chất bảo quản hồng cầu (keo) và keo tinh thể (Ringer lactat hoặc muối), các yếu tố đông máu và tiểu cầu được làm loãng, gây ra rối loạn đông máu (rối loạn đông máu do pha loãng). Rối loạn đông máu càng xấu đi khi có phối hợp thêm tăng tiêu thụ các yếu tố đông máu do chấn thương lớn (ví dụ hoạt hóa quá mức con đường đông máu) dẫn tới tam chứng gây chết người: toan hóa, hạ thân nhiệt và chảy máu.

Các quy trình cho truyền máu khối lượng lớn đã được phát triển, trong đó huyết tương tươi đông lạnh và tiểu cầu được truyền sớm để điều chỉnh trước rối loạn đông máu phát sinh, thay vì cố gắng "bắt kịp". Các quy trình như vậy đã cho thấy làm giảm tỷ lệ tử vong, mặc dù tỷ lệ lý tưởng của hồng cầu huyết tương và tiểu cầu vẫn đang được xác định. Một thử nghiệm đã cho thấy không có sự khác biệt đáng kể về tử vong giữa việc cho một đơn vị huyết tương và một đơn vị khối tiểu cầu tập trung cho mỗi 2 đơn vị khối hồng cầu (1:1:2) so với cho một đơn vị huyết tương và một đơn vị khối tiểu cầu tập trung cho mỗi 1 đơn vị khối hồng cầu (1:1:1 [2]).

Hạ thân nhiệt do truyền nhanh lượng lớn máu lạnh có thể gây loạn nhịp tim hoặc ngừng tim. Tránh hạ thân nhiệt bằng cách sử dụng một bộ dây truyền với một thiết bị trao đổi nhiệt làm ấm máu nhẹ nhàng. Không sử dụng các phương tiện làm ấm máu (ví dụ lò vi sóng) vì có thể gây tổn hại hồng cầu và tan máu.

Độc tính citrat và kali nói chung không đáng kể ngay cả khi truyền máu quá mức; tuy nhiên, độc tính của cả hai có thể được khuyếch đại khi có hạ thân nhiệt. Bệnh nhân bị suy gan có thể khó chuyển hóa citrat. Có thể có giảm canxi máu nhưng hiếm khi cần điều trị (10 mL dung dịch canxi gluconate 10% pha với 100 mL D5W, truyền trong 10 phút). Có thể tăng kali ở bệnh nhân suy thận nếu truyền máu lưu trữ > 1 tuần (tích tụ kali thường không đáng kể trong máu lưu trữ < 1 tuần). Tan máu cơ học trong quá trình truyền máu có thể làm tăng kali. Hạ kali máu có thể xảy ra khoảng 24 giờ sau khi truyền các hồng cầu già hơn (> 3 tuần), có chứa kali.

1. 1. FDA: Fatalities reported to FDA following blood collection and transfusion: Annual Summary for Fiscal Year 2018. Silver Spring, MD, US Food and Drug Administration, 2018.

2. 2. Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al: Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma: the PROPPR randomized clinical trial. JAMA 313(5):471–482, 2015. doi:10.1001/jama.2015.12