honeypot link

MSD Manual

Hãy xác nhận rằng quý vị là chuyên gia chăm sóc sức khỏe

Nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn

Theo

Paul M. Maggio

, MD, MBA, Stanford University Medical Center

Xem lại/Duyệt lại toàn bộ lần cuối Thg1 2020| Sửa đổi nội dung lần cuối cùng Thg1 2020
Nguồn chủ đề

Nhiễm khuẩn huyết là một hội chứng lâm sàng của rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng gây ra bởi một đáp ứng không điều chỉnh được với nhiễm trùng. Trong sốc nhiễm khuẩn, có sự giảm đáng kể tưới máu mô; suy chức năng cấp tính của nhiều cơ quan, bao gồm phổi, thận và gan, có thể xảy ra. Các nguyên nhân thường gặp ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch bao gồm nhiều loại vi khuẩn Gram dương và Gram âm. Những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch có thể gặp các nguyên nhân do những loài vi khuẩn hoặc nấm không phổ biến.. Các dấu hiệu bao gồm sốt, tụt huyết áp, thiểu niệu và lú lẫn. Chẩn đoán chủ yếu là lâm sàng kết hợp với kết quả nuôi cấy cho thấy nhiễm trùng; phát biết và điều trị sớm thì rất quan trọng. Điều trị bao gồm bù dịch tích cực, kháng sinh, phẫu thuật cắt bỏ mô nhiễm trùng hoặc hoại tử và dẫn lưu mủ, và chăm sóc hỗ trợ.

Nhiễm khuẩn huyếtđại diện cho một mặt bệnh với nguy cơ tử vong từ mức độ vừa (ví dụ: 10%) đến đáng kể (ví dụ > 40%) phụ thuộc vào các yếu tố gây bệnh và chủ thể khác nhau cùng với tính kịp thời của việc nhận biết và điều trị thích hợp.

Sốc nhiễm khuẩn là một hậu quả của nhiễm khuẩn huyết với tỉ lệ tử vong tăng đáng kể do bất thường nguy hiểm của tuần hoàn và/hoặc chuyển hóa tế bào. Sốc nhiễm khuẩn bao gồm tụt huyết áp dai dẳng (được định nghĩa khi cần dùng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp trung bình ≥ 65 mmHg, và nồng độ lactate trong huyết thanh> 18 mg/dL [2 mmol/L] [1]).

Khái niệm về hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS), được định nghĩa bởi các dấu hiệu bất thường về dấu hiệu sinh tồn và kết quả xét nghiệm, từ lâu đã được sử dụng để phát hiện sớm nhiễm khuẩn huyết. Tuy nhiên, các tiêu chí SIRS đã được chỉ ra là thiếu độ nhạy và độ đặc hiệu đối với việc tăng nguy cơ tử vong, đây là vấn đề cân nhắc chính trong việc sử dụng khái niệm này. Sự thiếu hụt về độ đặc hiệu có thể là do phản ứng của SIRS thường có tính thích nghi hơn là bệnh học.

Tham khảo chung

Nguyên nhân

Hầu hết các trường hợp sốc nhiễm khuẩn đều do vi khuẩn gram âm hoặc cầu khuẩn Gram dương do nhiễm trùng bệnh viện gây ra, thường xảy ra ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch và bệnh nhân có các bệnh mãn tính và suy nhược cơ thể. Hiếm khi nguyên nhân do Candida hay các loại nấm khác. Cần nghi ngờ nhiễm trùng hậu phẫu (sâu hoặc bề mặt) là nguyên nhân gây sốc nhiễm khuẩn ở bệnh nhân phẫu thuật gần đây. Một loại sốc không điển hình, duy nhất gây ra do độc tố của tụ cầu và liên cầu được gọi là hội chứng sốc nhiễm độc.

Sốc nhiễm khuẩn xảy ra thường xuyên hơn ở trẻ sơ sinh (Xem: ), người cao tuổi và phụ nữ mang thai. Các yếu tố dự đoán bao gồm

  • Giảm bạch cầu (đặc biệt liên quan đến ung thư hoặc điều trị bằng thuốc gây độc tế bào)

  • Các thiết bị xâm lấn (bao gồm ống nội khí quản, ống thông mạch hoặc nước tiểu, ống dẫn lưu và các dị vật khác)

  • Điều trị trước đó bằng kháng sinh hoặc corticosteroid

Các vị trí nhiễm bệnh thường gặp bao gồm phổi, đường tiết niệu, đường mật và đường tiêu hóa.

Sinh lý bệnh

Sinh bệnh học của sốc nhiễm khuẩn không được hiểu biết đầy đủ. Một kích thích viêm (ví dụ, một độc tố vi khuẩn) gây nên sự sản sinh các chất trung gian gây viêm, bao gồm: yếu tố hoại tử u (TNF) và interleukin (IL)-1. Những cytokine này gây ra sự bám dính giữa bạch cầu trung tính - tế bào nội mô, hoạt hóa cơ chế đông máu, và tạo ra các vi cục máu đông. Nó cũng giải phóng ra một số lượng lớn các chất trung gian khác, bao gồm leukotrienes, lipoxygenase, histamine, bradykinin, serotonin, và IL-2. Nó bị đối kháng bởi các chất trung gian chống viêm, như IL-4 và IL-10, dẫn đến cơ chế phản hồi âm tính.

Ban đầu,các động mạch và tiểu động mạch giãn ra, giảm sức cản động mạch ngoại vi; cung lượng tim tăng lên. Giai đoạn này được gọi là sốc nóng. Sau đó, cung lượng tim có thể giảm xuống, huyết áp giảm (có hoặc không có tăng sức cản ngoại vi) và các đặc điểm điển hình của sốc xuất hiện.

Ngay cả ở giai đoạn tăng cung lượng tim, các chất trung gian giãn mạch tạo ra dòng máu chảy vòng qua các mao tĩnh mạch trao đổi (một rối loạn phân bố). Dòng chảy mao mạch kém từ vị trí shunt này cùng với sự tắc nghẽn mao mạch do cục vi máu đông làm giảm cung cấp oxy và giảm thải cacbon dioxide và các chất thải. Giảm tưới máu gây ra rối loạn chức năng và đôi khi suy một hoặc nhiều cơ quan, bao gồm thận, phổi, gan, não và tim.

Rối loạn đông máu có thể phát triển do đông máu nội mạch cùng với việc tiêu thụ các yếu tố đông máu chủ yếu, phản ứng ly giải fibrin quá mức, và thường gặp hơn là kết hợp cả hai.

Triệu chứng và Dấu hiệu

Triệu chứng và dấu hiệu nhiễm khuẩn huyết có thể khó phát hiện và thường dễ nhầm lẫn với biểu hiện của các rối loạn khác (ví dụ như mê sảng, rối loạn chức năng tim mạch tiên phát, tắc mạch phổi), đặc biệt ở bệnh nhân sau phẫu thuật. Với nhiễm khuẩn huyết, bệnh nhân thường bị sốt, nhịp tim nhanh, vã mồ hôi và thở nhanh; huyết áp vẫn duy trì bình thường. Các biểu hiệu khác của nguyên nhân nhiễm trùng có thể có mặt. Khi nhiễm khuẩn nặng hơn hoặc tiến triển sốc nhiễm khuẩn, dấu hiệu sớm, đặc biệt ở người già hoặc trẻ nhỏ, có thể là tình trạng rối loạn ý thức hoặc giảm sự tỉnh táo. Huyết áp giảm, nhưng da vẫn ấm. Sau đó, các chi thường trở nên lạnh và nhợt nhạt, nổi vân tím ngoại biên. Rối loạn chức năng cơ quan gây ra thêm các triệu chứng và dấu hiệu đặc hiệu cho các cơ quan có liên quan (ví dụ, vô niệu, khó thở).

Chẩn đoán

  • Biểu hiện lâm sàng

  • Theo dõi huyết áp (BP), nhịp tim, và oxy.

  • Công thức máu, điện giải và creatinine, lactate

  • Đo áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP), PaO2, và bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm (ScvO2)

  • Cấy máu, nước tiểu, và các vị trí tiềm ẩn nhiễm trùng khác, bao gồm cả vết thương ở bệnh nhân phẫu thuật.

Nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết khi một bệnh nhân có tình trạng nhiễm trùng đã biết xuất hiện các dấu hiệu toàn thân về viêm hoặc rối loạn chức năng của cơ quan. Tương tự như vậy, một bệnh nhân có dấu hiệu viêm hệ thống không giải thích được bằng các nguyên nhân khác nên được đánh giá về nhiễm trùng bằng bệnh sử, khám thực thể và xét nghiệm, bao gồm xét nghiệm tổng phân tích nước tiểu và cấy nước tiểu (đặc biệt ở bệnh nhân có đặt ống thông), cấy máu, và cấy các chất dịch cơ thể nghi ngờ khác . Ở những bệnh nhân có nghi ngờ phải phẫu thuật hoặc nguyên nhân nhiễm khuẩn huyết không rõ ràng, có thể cần siêu âm, CT hoặc MRI phụ thuộc vào cơ quan nghi ngờ. Nồng độ protein phản ứng C và procalcitonin thường tăng ở nhiễm khuẩn huyết nặng và có thể giúp cho chẩn đoán nhưng chúng không đặc hiệu. Cuối cùng, chẩn đoán là lâm sàng.

Các nguyên nhân gây sốc khác (ví dụ như giảm thể tích, nhôi máu cơ tim) nên được loại trừ thông qua khai thác tiền sử, khám lâm sàng, điện tim và các xét nghiệm dấu ấn tim mạch. Ngay cả khi không có nhồi máu cơ tim, giảm tưới máu mô do nhiễm khuẩn huyết có thể dẫn đến hình ảnh thiếu máu trên điện tâm đồ, bao gồm những bất thường không đặc hiệu về sóng ST-T, sự đảo ngược sóng T, rối loạn nhịp thất và trên thất.

Điều quan trọng là phát hiện rối loạn chức năng cơ quan càng sớm càng tốt. Một số hệ thống tính điểm đã được đưa ra, nhưng điểm đánh giá suy giảm chức năng cơ quan tiến triển (điểm SOFA) và điểm quick SOFA (qSOFA) cho thấy có giá trị dự báo nguy cơ tử vong và tương đối đơn giản để sử dụng. Thang điểm quick SOFA dựa trên huyết áp, nhịp thở, và thang điểm Glasgow và không cần chờ kết quả xét nghiệm. Đối với bệnh nhân nghi ngờ nhiễm trùng không nằm trong đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU), điểm số qSOFA là một yếu tố dự báo tốt hơn về tử vong của bệnh nhân nội trú so với hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) và điểm SOFA. Đối với những bệnh nhân nghi ngờ nhiễm trùng ở đơn vị chăm sóc đặc biệt (ICU), điểm số SOFA là một yếu tố dự báo tốt hơn về tử vong của bệnh nhân so với hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) và điểm qSOFA (1).

Bệnh nhân có ≥ 2 trong số các tiêu chuẩn sau đây đáp ứng các tiêu chí cho SIRS, nên đánh giá thêm lâm sàng và xét nghiệm:

  • Nhiệt độ> 38 ° C (100,4 ° F) hoặc <36 ° C 96,8 ° F

  • Nhịp tim > 90 lần/phút

  • Nhịp thở> 20 lần/phút hoặc PaCO2 <32 mmHg

  • Số lượng bạch cầu> 12.000/mcL (12 X 109/L), <4.000/mcL (4 X 109/L hoặc> 10% bạch cầu non

Bệnh nhân có ≥ 2 tiêu chuẩn qSOFA nên đánh giá thêm về lâm sàng và xét nghiệm:

  • Nhịp thở ≥ 22 lần/phút

  • Thay đổi ý thức

  • Huyết áp tâm thu ≤ 100 mmHg

Thang điểm SOFA có phần tốt hơn trong ICU, nhưng yêu cầu một số xét nghiệm (Xem bảng điểm SOFA).

Bảng
icon

Thang điểm đánh giá suy chức năng cơ quan tiến triển (SOFA)

Thông số

Điểm: 0

Điểm: 1

Điểm: 2

Điểm: 3

Điểm: 4

Pao2/FIO2

≥ 400 mmHg (53,3 kPa)

<400 mmHg (53,3 kPa)

<300 mmHg (40 kPa)

<200 mmHg (26,7 kPa) với hỗ trợ hô hấp

<100 mmHg (13,3 kPa) với hỗ trợ hô hấp

Tiểu cầu

≥ 150 × 103/mcL (≥ 150 × 109/L)

<150 × 103/mcL (<150 × 109/L)

<100 × 103/mcL (<100 × 109/L)

<50 × 103/mcL (<50 × 109/L)

<20 × 103/mcL (<20 × 109/L)

Bilirubin

≥ 1,2 mg/dL (20 μmol/L)

1,2-1,9 mg/dL (20-32 μmol/L)

2,0-5,9 mg/dL (33-101 μmol/L)

6,0-11,9 mg/dL (102-204 μmol/L)

> 12,0 mg/dL (204 μmol/L)

Tim mạch

MAP ≥ 70 mmHg

MAP <70 mmHg

Dopamine <5 mcg/kg/phút trong ≥ 1 giờ

hoặc là

Bất kỳ liều dobutamine nào

Dopamine 5,1-15 mcg/kg/phút trong ≥ 1 giờ

hoặc là

Epinephrine ≤ 0,1 mcg/kg/phút trong ≥ 1 giờ

hoặc là

Norepinephrine ≤ 0,1 mcg/kg/phút trong ≥ 1 giờ

Dopamine> 15 mcg/kg/phút trong ≥ 1 giờ

hoặc là

Epinephrine> 0.1 mcg/kg/phút cho ≥ 1 giờ

hoặc là

Norepinephrine> 0.1 mcg/kg/phút cho ≥ 1 giờ

15 điểm

13-14 điểm

10-12 điểm

6-9 điểm

<6 điểm

Creatinine

<1,2 mg/dL (110 micromole/L)

1,2-1,9 mg/dL (110-170 micromole/L)

2,0-3,4 mg/dL (171-299 micromole/L)

3,5-4,9 mg/dL (300-400 micromole/L)

> 5,0 mg/dL (440 micromole/L)

Lượng nước tiểu

<500 mL/ngày

<200 mL/ngày

* Điểm số cao hơn cho thấy chức năng thần kinh tốt hơn.

FIO2 = phân suất oxygen hít vào; kPa = kilopascals; MAP = Huyết áp động mạch trung bình; Pao2 = áp suất riêng phần oxy động mạch.

Được điều chỉnh từ Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: Các định nghĩa đồng thuận quốc tế lần thứ ba về nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn (Sepsis-3). JAMA 315:801-810, 2016.

Theo dõi công thức máu, khí máu động mạch, X-quang ngực, điển giải, BUN (nitrogen urea trong máu), creatinine, PCO2, và chức năng gan. Nồng độ lactate huyết thanh, độ bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm (ScvO2), hoặc cả hai có thể được thực hiện để giúp hướng dẫn điều trị. Số lượng bạch cầu có thể bị giảm xuống (< 4,000/mcl [< 4 × 109/L]) hoặc tăng (> 15.000 /mcL [> 15 × 109/L]), và bạch cầu đa nhân có thể thấp đến 20%. Trong giai đoạn nhiễm trùng, số lượng bạch cầu có thể tăng hoặc giảm, tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của nhiễm trùng hoặc sốc, tình trạng miễn dịch của bệnh nhân, và nguyên nhân của nhiễm trùng. Việc sử dụng corticosteroid đồng thời có thể làm tăng lượng bạch cầu và do đó làm thay đổi số lượng bạch cầu thực tế do xu hướng bệnh tật.

Tăng thông khí với kiềm hô hấp (PaCO2 thấp và pH tăng) xảy ra sớm, đáp ứng bù trừ một phần cho tình trạng toan lactic. Bicarbonate huyết thanh thường thấp, nồng độ lactate trong huyết thanh và máu tăng lên. Khi sốc tiến triển, toan chuyển hóa sẽ xấu đi, và pH máu giảm. Suy hô hấp giảm oxy máu sớm dẫn đến giảm tỉ lệ PaO2:FIO2 và đôi khi giảm oxy máu quá mức với Pao2< 70 mmHg. Hình ảnh thâm nhiễm lan tỏa có thể xuất hiện trên X-quang ngực do Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS). BUN và creatinine thường tăng dần do suy thận. Bilirubin và transaminase có thể tăng lên, mặc dù chứng suy gan nặng thường không gặp ở những bệnh nhân có chức năng gan bình thường.

Nhiều bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết nặng phát triển tương đối tình trạng suy thượng thận (ví dụ, nồng độ cortisol bình thường hoặc tăng nhẹ so với mức cơ bản, không tăng đáng kể khi đáp ứng với stress tiếp theo hoặc hormon adrenocoticotropic [ACTH] ngoại sinh). Chức năng của tuyến thượng thận có thể được kiểm tra bằng cách đo cortisol huyết thanh lúc 8h sáng; nồng độ < 5 mg/dL (< 138 nmol/L) thì không đủ. Ngoài ra, cortisol có thể được đánh giá trước và sau khi tiêm 250 mcg ACTH tổng hợp; sự gia tăng < 9 mcg/dL (< 248 nmol/L) được coi là không đủ. Tuy nhiên, trong sốc nhiễm khuẩn dai dẳng, không xét nghiệm cortisol trước khi bắt đầu điều trị bằng corticosteroid.

Các phương pháp đánh giá huyết động bằng catheter tĩnh mạch trung tâm hoặc catheter động mạch phổi có thể được sử dụng khi tình trạng sốc cụ thể không rõ ràng hoặc khi bù lượng dịch lớn (ví dụ:, > 4 đến 5L muối 0,9% trong vòng 6 đến 8 giờ).

Siêu âm tim tại giường trong ICU là một phương pháp thay thế thực tế và không xâm lấn để theo dõi huyết động. Trong sốc nhiễm khuẩn, cung lượng tim tăng và sức cản mạch ngoại vi giảm, trong khi ở các dạng sốc khác, cung lượng tim thường giảm và sức cản mạch ngoại biên tăng lên.

Cả CVP và áp lực động mạch phổi bít (PAOP) cũng có thể không bình thường sốc nhiễm khuẩn, không giống như sốc giảm thể tích, sốc tắc nghẽn, hoặc sốc tim.

Tham khảo chẩn đoán

  • 1. Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, et alSeymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ,, và cộng sự: Đánh giá tiêu chuẩn lâm sàng của tình trạng nhiễm khuẩn: : Dành cho Đồng thuận định nghĩa quốc tế lần thứ ba về tình trạng nhiễm khuẩn và sốc nhiễm khuẩn (Sepsis-3). JAMA 215(8):762–774, 2016.

Tiên lượng

TỈ lệ tử vong chung ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn đang giảm xuống và hiện nay trung bình 30-40% (khoảng 10 đến 90%, tùy thuộc vào đặc điểm của bệnh nhân). Kết quả xấu thường theo sau một thất bại trong điều trị tích cực sớm (ví dụ, trong vòng 6 giờ từ khi nghi ngờ chẩn đoán). Khi toan lactic trầm trọng với toan chuyển hóa mất bù, đặc biệt là kết hợp với suy đa tạng, sốc nhiễm khuẩn có thể không hồi phục và gây tử vong. Tỷ lệ tử vong có thể được ước tính với các điểm số khác nhau bao gồm cả điểm số của MEDS. Điểm số rối loạn đa cơ quan đo lường rối loạn chức năng của 6 hệ thống cơ quan và tương quan mạnh mẽ với nguy cơ tử vong.

Điều trị

  • Hồi phục tưới máu mô bằng việc bù dịch đường tĩnh mạch, và đôi khi cần dùng thuốc vận mạch.

  • Hỗ trợ oxy

  • Kháng sinh phổ rộng

  • Kiểm soát nguồn

  • Đôi khi cần các biện pháp hỗ trợ khác (ví dụ, corticosteroids, insulin)

Bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn nên được điều trị trong đơn vị ICU. Những điều sau đây cần được theo dõi hàng giờ:

  • CVP, PAOP hoặc ScvO2

  • Bão hòa oxy

  • Khí máu động mạch

  • Nồng độ glucose máu, lactate, và điện giải đồ

  • Chức năng thận

Lượng nước tiểu là một chỉ số tốt đánh giá tưới máu thận (thông thường không nên đặt thông tiểu trừ khi thật sự cần thiết). Sự xuất hiện của thiểu niệu (ví dụ, khoảng <0,5 mL/kg/giờ) hoặc vô niệu, hoặc tăng creatinine có thể báo hiệu suy thận.

Theo hướng dẫn dựa trên bằng chứng và các quy trình chính thức để chẩn đoán và điều trị kịp thời nhiễm khuẩn huyết đã cho thấy làm giảm tỷ lệ tử vong và thời gian nằm bệnh viện (1).

Phục hồi tưới máu mô

Bù dịch đường tĩnh mạch là phương pháp đầu tiên được sử dụng để phục hồi tưới máu. Dịch tinh thể đẳng trương (ví dụ dung dịch muối 0,9%) được ưa thích hơn. Một số bác sĩ lâm sàng thêm albumin vào việc bổ sung dịch ban đầu ở bệnh nhân bị nhiễm khuẩn huyết nặng hoặc sốc nhiễm khuẩn; albumin đắt hơn dịch tinh thể nhưng nói chung là một bổ sung an toàn cho dịch tinh thể. Chất lỏng dựa trên tinh bột (ví dụ dịch hydroxyethyl starch) có liên quan đến sự gia tăng tử vong và không nên dùng.

Ban đầu, cần bù nhanh 1 lít dịch tinh thể. Hầu hết các bệnh nhân đều cần tối thiểu 30 mL/kg trong 4 đến 6 giờ đầu tiên. Tuy nhiên, mục đích của điều trị không phải là dùng một lượng chất lỏng cụ thể mà là để đạt được sự tái tưới máu mô mà không gây phù phổi do quá tải thể tích.

Ước lượng về tái tưới máu thành công bao gồm ScvO2 và sự thanh thải lactat (tức là thay đổi phần trăm nồng độ lactate huyết thanh). Mục tiêu ScvO2 ≥ 70%. Mục tiêu thanh thải lactate là 10 đến 20%. Nguy cơ phù phổi có thể được kiểm soát bằng cách tối ưu hóa tiền gánh; dịch truyền nên được cho đến khi CVP đạt đến 8 mmHg (10 cmH20) hoặc PAOP đạt từ 12 đến 15 mmHg; tuy nhiên, bệnh nhân thở máy có thể đòi hỏi mức CVP cao hơn. Lượng dịch cần thiết thường vượt quá thể tích máu bình thường và có thể đạt đến 10L trong 4 đến 12 giờ. PAOP hoặc siêu âm tim có thể xác định những hạn chế về chức năng tâm thất trái và phù phổi ban đầu do tình trạng quá tải dịch.

Nếu một bệnh nhân bị sốc nhiễm khuẩn vẫn còn tụt huyết áp sau khi CVP hoặc PAOP tăng đạt đích, norepinephrine (liều cao cá thể hóa) hoặc vasopressin (0,03 đơn vị/phút) có thể nâng huyết áp trung bình lên ít nhất 65 mm Hg. Epinephrine có thể được bổ sung nếu cần thuốc thứ hai. Tuy nhiên, co thắt mạch do liều cao hơn có thể gây giảm tưới máu cơ quan và toan chuyển hóa.

Hỗ trợ oxy

Oxy được cung cấp bởi mặt nạ hoặc gọng mũi. Có thể cần thiết đặt ống thông khí quản và thông khí cơ học do suy hô hấp (xem phần Thông khí cơ khí trong ARDS).

Kháng sinh

Kháng sinh đường tĩnh mạch nên được dùng càng sớm càng tốt sau khi lấy mẫu máu, chất dịch cơ thể, và vết thương để nhuộm Gram và nuôi cấy. Nhanh chóng điều trị kháng sinh theo kinh nghiệm, bắt đầu ngay sau khi nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết, là điều cần thiết và có thể cứu sống bệnh nhân. Lựa chọn kháng sinh đòi hỏi phải có một phán đoán dựa trên đường vào nhiễm trùng nghi ngờ (ví dụ: viêm phổi, nhiễm trùng đường tiểu), bệnh cảnh lâm sàng, kiến thức hoặc các sinh vật nghi ngờ gây bệnh và các mô hình nhạy cảm phổ biến đối với đơn vị hoặc cơ sở nội trú cụ thể đó và kết quả nuôi cấy trước đó.

Thông thường, việc sử dụng kháng sinh phổi rộng cho vi khuẩn Gram dương và Gram âm được sử dụng ban đầu; những bệnh nhân suy giảm miễn dịch cũng nên nhận dùng một thuốc kháng nấm. Có rất nhiều phác đồ có thể bắt đầu; khi có sẵn, nên sử dụng các xu hướng lây nhiễm các sinh vật và mô hình nhạy cảm với kháng sinh của chúng (kháng sinh đồ) để lựa chọn điều trị theo kinh nghiệm. Nói chung, kháng sinh thông thường đối với việc bao phủ gram dương tích cực bao gồm vancomycinlinezolid. Phạm vi phổ gram âm có nhiều lựa chọn hơn và bao gồm các penicillin phổ rộng (ví dụ, piperacillin/tazobactam), cephalosporins thế hệ thứ 3 hoặc thứ 4, imipenems, và aminoglycosides. Phạm vi phổ ban đầu được thu hẹp dựa trên dữ liệu về kết quả cấy và độ nhạy.

Điểm nhấn và những cạm bẫy

  • Kiến thức về xu hướng cụ thể của đơn vị chăm sóc và đơn vị chăm sóc trong việc lây nhiễm vi khuẩn và sự nhạy cảm với kháng sinh là một hướng dẫn quan trọng để lựa chọn kháng sinh theo kinh nghiệm.

Kiểm soát nguồn

Nguồn lây nhiễm cần được kiểm soát càng sớm càng tốt. Đường truyền tĩnh mạch và ống thông tiểu, ống nội khí quản nên được loại bỏ hoặc thay đổi nếu có thể. Áp - xe phải được dẫn lưu, và các mô hoại tử và viêm nhiễm (ví dụ, hoại tử túi mật, hoại tử mô mềm) phải được phẫu thuật cắt bỏ. Nếu không thể cắt bỏ được (ví dụ, do các bệnh kèm theo hoặc huyết động không ổn định), phẫu thuật dẫn lưu có thể giúp ích. Nếu nguồn không được kiểm soát, tình trạng của bệnh nhân sẽ tiếp tục xấu đi mặc dù dùng kháng sinh.

Các biện pháp hỗ trợ khác

Bình thường hóa glucose máu cải thiện tiên lượng ở những bệnh nhân nặng, thậm chí ở những bệnh nhân không bị bệnh đái tháo đường, vì tăng glucose máu làm suy giảm phản ứng miễn dịch đối với nhiễm trùng. Truyền insulin tĩnh mạch liên tục (liều khởi đầu từ 1 đến 4 đơn vị/giờ) được chuẩn độ để duy trì glucose từ 110 đến 180 mg/dL (7,7 đến 9,9 mmol/L). Phương pháp này đòi hỏi phải định lượng glucose thường xuyên (ví dụ, mỗi 1 đến 4 giờ).

Điều trị corticoid có thể có cần thiết ở những bệnh nhân tụt huyết áp dai dẳng mặc dù đã điều trị bằng truyền dịch, kiểm soát nguồn, kháng sinh và thuốc vận mạch. Không cần đo nồng độ cortisol trước khi bắt đầu điều trị. Điều trị là điều trị thay thế hơn là dùng thuốc. Một liều điều trị bao gồm hydrocortisone 50 mg tiêm tĩnh mạch mỗi 6 giờ (hoặc 100 mg mỗi 8 giờ). Tiếp tục điều trị dựa trên đáp ứng của bệnh nhân.

Tham khảo điều trị

Những điểm chính

  • Nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn là những hội chứng lâm sàng nghiêm trọng về các rối loạn chức năng của cơ quan đe dọa tính mạng do phản ứng quá mức đối với nhiễm trùng.

  • Một yếu tố quan trọng là giảm đáng kể lượng tưới máu mô, có thể dẫn tới sự suy cấp tính của nhiều cơ quan, bao gồm phổi, thận và gan.

  • Phát hiện và điều trị sớm là chìa khóa để cải thiện sống còn.

  • Hồi sức với dịch truyền tĩnh mạch và đôi khi dùng vận mạch để tối ưu hóa bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm (ScvO2) và tiền gánh, và làm giảm nồng độ lactate huyết thanh.

  • Kiểm soát nguồn lây nhiễm bằng cách bỏ ống thông, ống dẫn, mô bị nhiễm bệnh và/hoặc hoại tử và dẫn lưu áp xe.

  • Thêm kháng sinh phổ rộng dựa vào kinh nghiệm định hướng các sinh vật có khả năng nhất và nhanh chóng chuyển sang các loại kháng sinh cụ thể hơn dựa trên kết quả nuôi cấy và kháng sinh đồ.

Các chuyên gia đọc thêm

Cũng quan tâm

TRUYỀN THÔNG XÃ HỘI

TRÊN CÙNG