MSD Manual

Hãy xác nhận rằng quý vị là chuyên gia chăm sóc sức khỏe

Đang tải

Xơ cứng rải rác (MS)

Theo

Michael C. Levin

, MD,

  • College of Medicine, University of Saskatchewan
  • University of Tennessee Health Science Center

Xem lại/Duyệt lại toàn bộ lần cuối Thg8 2016| Sửa đổi nội dung lần cuối cùng Thg8 2016
Nguồn chủ đề

Xơ cứng rải rác (MS) được đặc trưng bởi mất các mảng myelin ở não và tủy sống. Các triệu chứng thường gặp gồm những bất thường về vận nhãn, dị cảm, yếu cơ, co cứng, rối loạn tiểu tiện và rối loạn nhận thức nhẹ. Thông thường, tổn thương thần kinh đa ổ, xuất hiện nhiều đợt tái phát và tiến triển dần dần dẫn tới tình trạng tàn tật. Chẩn đoán bằng các bằng chứng lâm sàng hoặc CHT có ≥ 2 tổn thương thần kinh điển hình tách biệt về cả thời gian và không gian (trong hệ thần kinh trung ương). Đợt tiến triển cấp tính điều trị bằng corticosteroids, ngăn ngừa các đợt tiến triển được bằng các thuốc điều hòa miễn dịch và các biện pháp hỗ trợ.

Cơ chế của bệnh xơ cứng rải rác được cho rằng do miễn dịch. Nguyên nhân có thể là sau khi nhiễm virus tiềm ẩn (có thể là một loại virus thuộc nhóm herpesvirus ở người, như virus Epstein-Barr) sẽ kích hoạt và gây ra phản ứng tự miễn. Bệnh có tính chất gia đình, có thể di truyền bởi gen quy định kháng nguyên bạch cầu ở người (HLA-HL2). Tỷ lệ mắc bệnh xơ cứng rải rác của những người sống 15 năm đầu đời ở vùng khí hậu ôn đới (1/2000) cao hơn so với những người sống ở vùng nhiệt đới (1/10.000). Điều này có thể lý giải do mức độ phơi nắng ở khí hậu ôn đới thấp hơn do đó nồng độ vitamin D thấp hơn làm tăng khả năng mắc MS. Hút thuốc lá cũng làm tăng nguy cơ mắc bệnh.

Bệnh khởi phát từ 15 đến 60 tuổi, điển hình ở độ tuổi từ 20 đến 40, nữ mắc bệnh nhiều hơn.

Viêm tủy thị thần kinh (bệnh Devic), trước đây được coi là một thể của MS, bây giờ được xếp là một bệnh lý riêng biệt.

Sinh lý bệnh

Các khu vực bị thoái hóa myelin (mảng thoái hóa myelin) xảy ra hủy hoại tế bào thần kinh đệm ít nhánh, viêm quanh mạch, thay đổi hóa học về thành phần lipid và protein của myelin trong và xung quanh các mảng thoái hóa myelin. Sợi trục có thể bị tổn thương nhưng thân tế bào có xu hướng được bảo tồn.

Trong hệ thống thần kinh trung ương, xơ hóa thần kinh đệm phát triển trong các mảng thoái hoá myelin, phân bố rải rác nhưng chủ yếu trong chất trắng đặc biệt là ở các cột bên và cột sau (ở vùng tủy cổ), thần kinh thị giác và các vùng quanh não thất. Các bó dẫn truyền thần kinh trong não giữa, cầu não và tiểu não cũng bị ảnh hưởng. Chất xám trong bán cầu và tủy sống rất ít khi bị ảnh hưởng.

Triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể

Đặc trưng của bệnh xơ cứng rải rác là các thiếu sót thần kinh trung ương tăng giảm từng đợt khác nhau. Trung bình cứ 2 năm lại xuất hiện 1 đợt bệnh nặng, tần suất thay đổi rất nhiều.

Tiên lượng của MS về tiến triển và hồi phục khó đoán trước, nhưng bệnh thường tiến triển như sau:

  • Diễn biến tái phát-hồi phục: Các đợt bệnh nặng xen kẽ với các đợt thuyên giảm, khi đó các triệu chứng ổn định, bệnh hồi phục một phần hay toàn bộ. Các đợt thuyên giảm có thể kéo dài vài tháng hoặc nhiều năm. Khởi phát của các đợt bệnh tiến triển nặng có thể tự phát hoặc gây ra bởi bệnh nhiễm trùng như cúm.

  • Diễn biến tăng dần nguyên phát: Bệnh tiến triển tăng dần và không có các đợt thuyên giảm, mặc dù bệnh có thể có các giai đoạn bình nguyên tạm thời và trong thời gian đó bệnh không tiến triển. Không có sự tiến triển bệnh nặng rõ ràng giống như diễn biến tái phát-hồi phục.

  • Diễn biến tăng dần thứ phát: diễn biến này bắt đầu bằng bệnh tiến triển nặng xen kẽ với thuyên giảm (mô hình tái phát-thuyên giảm), sau đó bệnh tiến triển tăng dần liên tục.

  • Diễn biến tái diễn và tăng dần: Bệnh tiến triển tăng dần, nhưng sự tiến triển bị gián đoạn bởi các đợt bệnh tái phát một cách đột ngột, rõ ràng. Diễn biến này rất hiếm.

Các triệu chứng khởi phát thường là:

  • Một hoặc các chi, thân mình, một bên của khuôn mặt dị cảm.

  • Yếu cơ hoặc hoạt động vụng về một chân hoặc tay.

  • Rối loạn thị giác (ví dụ: mất thị lực một phần và đau ở một mắt do viêm dây thần kinh thị, song thị do liệt vận nhãn liên nhân, ám điểm)

Các triệu chứng khởi phát khác thường kín đáo gồm chi cứng nhẹ hoặc mỏi bất thường, dáng đi rối loạn nhẹ, bàng quang khó kiểm soát, chóng mặt và cảm xúc rối loạn nhẹ. Bệnh nhân thường mệt mỏi. Triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể tiến triển nặng thêm do nóng quá mức (ví dụ như thời tiết ấm, tắm nước nóng, sốt) (hiện tượng Uhthoff).

Nhận thức thường suy giảm nhẹ gồm vô cảm, giảm khả năng phán xét hoặc mất khả năng tập trung. Cảm xúc rối loạn gồm đa cảm, hưng phấn hoặc phổ biến nhất là trầm cảm. Trầm cảm có thể do phản ứng hoặc do MS gây tổn thương não. Một vài bệnh nhân bị co giật.

Thần kinh sọ

Điển hình là viêm dây thần kinh thị một bên hoặc không đối xứng và liệt vận nhãn liên nhân. Viêm dây thần kinh thị giác gây mất thị lực (từ ám điểm trung tâm đến mù), cử động mắt gây đau, bất thường thị trường, tổn thương một phần hoặc toàn bộ đĩa thị.

Liệt vận nhãn liên nhân (INO) nếu có một tổn thương ở sợi thần kinh trung gian nối nhân các dây thần kinh 3, 4 và dây 6. Khi mắt nhìn sang ngang, một mắt giảm khả năng nhìn vào trong, mắt còn lại rung giật nhãn cầu (nhìn ra ngoài); khả năng quy tụ còn nguyên vẹn. Trong MS, INO thường hai bên; INO một bên thường do nhồi máu não.

Triệu chứng đặc trưng nhưng hiếm gặp của MS là mắt dao động nhanh, biên độ nhỏ, tạo ánh nhìn thẳng bất động (nguyên phát) (rung giật nhãn cầu quả lắc). Bệnh nhân thường chóng mặt. Một bên mặt có thể bị tê hoặc đau không liên tục (giống như chứng đau dây V) liệt hoặc co cơ. Do liệt hành não, tổn thương tiểu não, vỏ não rối loạn kiểm soát nên phát âm rối loạn nhẹ. Thân não tổn thương thứ phát gây tổn thương các dây thần kinh, tuy nhiên rất hiếm gặp.

Vận động

Bệnh nhân thường yếu cơ. Triệu chứng này phản ánh bó vỏ não gai trước ở tủy sống bị tổn thương, gây tổn thương ưu thế ở hai chi dưới và co cứng.

Bệnh thường gây phản xạ gân xương (VD: phản xạ gân gối và gân Achille) tăng, đáp ứng duỗi ngón cái khi làm phản xạ da gan bàn chân (dấu Babinski) và rung giật. Hai chân liệt cứng gây ra dáng đi cứng, mất thăng bằng; trong trường hợp nặng, bệnh nhân phải ngồi xe lăn. Khi cảm giác bị kích thích làm cơ co cứng gấp gây đau (ví dụ, khăn trải giường), triệu chứng này có thể xảy ra muộn. Đôi khi bệnh xuất hiện các tổn thương não hoặc tủy cổ có thể gây liệt nửa người.

Bệnh nhân tăng nguy cơ loãng xương do giảm khả năng di chuyển.

Tiểu não

Trong bệnh MS giai đoạn muộn, bệnh nhân có thể tàn tật nặng do thất điều tiểu não kèm co cứng cơ. Tổn thương tiểu não còn gây ra các triệu chứng khác bao gồm: thất ngôn, lời nói rời rạc (phát âm chậm, ngập ngừng khi bắt đầu nói một từ hoặc một nguyên âm) và tam chứng Charcot (run tư thế, lời nói rời rạc và rung giật nhãn cầu).

Cảm giác

Triệu chứng thường gặp là dị cảm, mất một phần các loại cảm giác và thường khu trú (ví dụ một hoặc cả hai tay, hai chân).

Rối loạn cảm giác có thể xảy ra tự phát hoặc do tiếp xúc (ví dụ đau bỏng rát hoặc đau như điện giật), đặc biệt ở bệnh nhân tủy sống bị tổn thương. Ví dụ như dấu hiệu Lhermitte, khi cổ bị gập xuất hiện cảm giác đau như sốc điện lan dọc xuống phía dưới cột sống hoặc tới chân.

Thay đổi cảm quan khách quan thường có xu hướng thoáng qua và khó chứng minh được trong giai đoạn sớm của bệnh.

Tủy sống

Tủy sống bị tổn thương thường gây rối loạn chức năng bàng quang (ví dụ tiểu khẩn cấp hay tiểu rắt, bí tiểu không hoàn toàn, tiểu mất tự chủ nhẹ). Bệnh nhân có thể bị táo bón, nam giới rối loạn cương dương và phụ nữ mất cảm giác vùng sinh dục. Bệnh MS giai đoạn muộn có thể gây đại tiểu tiện không tự chủ.

Một thể của MS là bệnh tủy tiến triển,do tổn thương tủy sống gây ra yếu cơ nhưng không có các thiếu sót thần kinh khác.

Chẩn đoán

  • Tiêu chuẩn lâm sàng

  • Chụp cộng hưởng từ não và tủy sống

  • Đôi khi phải đo nồng độ IgG của DNT và điện thế gợi

Những bệnh nhân viêm thị thần kinh, INO, các triệu chứng khác gợi ý MS, đặc biệt nếu các thiếu sót nhiều ổ hoặc không liên tục nên xem xét chẩn đoán bệnh xơ cứng rải rác. Nếu nghi ngờ MS, chụp CHT não và cột sống.

CHT là phương pháp chẩn đoán hình ảnh có độ nhạy cao nhất với bệnh MS và có thể loại trừ các bệnh lý khác có thể biểu hiện giống MS như các tổn thương không thoái hoá myelin ở vị trí nối giữa hành não và tủy sống (ví dụ u nang dưới nhện, u lỗ chẩm). Phân biệt các mảng viêm đang hoạt động với những mảng thoái hoá myelin cũ có thể bằng chụp CTH có tiêm thuốc đối quang từ Gadolinium. Độ nhạy của CHT tăng lên bằng cách cho gấp đôi liều thuốc đối quang (phương pháp thực hành chuẩn) và chụp cắt lớp chậm (cắt lớp chậm với thuốc cản quang gấp đôi liều chuẩn). Ngoài ra, có thể phân biệt các mảng xơ cứng quanh tĩnh mạch với các tổn thương chất trắng không đặc hiệu băng chụp cộng hưởng từ từ trường cao (3 đến 7 Tesla).

MS được phân biệt với các bệnh lý sau:

  • Các hội chứng lâm sàng đơn độc (chỉ có một biểu hiện lâm sàng điển hình duy nhất của MS)

  • Hội chứng điện quang đơn độc (ở các bệnh nhân không có triệu chứng lâm sàng, bệnh MS được phát hiện tình cờ bằng chụp cộng hưởng từ có các hình ảnh điển hình)

Chẩn đoán MS đòi hỏi bằng chứng các tổn thương hệ thần kinh trung ương tách biệt cả về thời gian và không gian (vị trí trong hệ thần kinh trung ương) vì vậy MS có thể chẩn đoán phân biệt được. Ví dụ, đặc tính tách biệt về thời gian khi bệnh nhân có bất kỳ yếu tố nào sau đây:

  • Tiền sử nhiều đợt bệnh tiến triển nặng xen kẽ các đợt thuyên giảm

  • Phim CHT cho thấy đồng thời các tổn thương ngấm thuốc và không ngấm thuốc, ngay cả khi bệnh nhân không có triệu chứng

  • Một tổn thương mới trên CHT chụp lần tiếp theo ở bệnh nhân đã có tổn thương trước đó

Đặc tính tách biệt về không gian là khi bệnh nhân có các đặc điểm sau:

  • Các tổn thương ngấm thuốc trên CHT điển hình do MS tại ≥ 2 vùng vị trí (ví dụ, vùng quanh não thất, các khu vực dưới lều, hoặc tủy sống).

  • Bằng chứng lâm sàng của tổn thương tại các thời điểm khác nhau, cụ thể là tổn thương điển hình MS diễn ra trước hoặc sau tổn thương hiện tại.

Các xét nghiệm bổ sung

Nếu không thể chẩn đoán xác định dựa vào lâm sàng và chụp cộng hưởng từ, có thể cần thêm xét nghiệm để chứng minh một cách khách quan các bất thường thần kinh thần kinh riêng biệt. Các xét nghiệm bao gồm điện thê gợi, xét nghiệm DNT hoặc xét nghiệm máu.

Chẩn đoán MS bằng điện thế khêu gợi (đáp ứng kích thích cảm giác bị chậm) có độ nhạy cao hơn các triệu chứng cơ năng và triệu chứng thực thể. Đặc biệt những bệnh nhân không xác định được có tổn thương sọ (ví dụ những người chỉ bị tổn thương ở tủy sống) thì điện thế gợi thị giác có độ nhạy cao. Đôi khi, bệnh nhân cần được đánh giá cả điện thế gợi cảm giác và điện thế gợi thính giác của vùng thân não.

Xét nghiệm DNT ít khi được chỉ định (vì chẩn đoán xác định thường dựa trên CHT) nhưng khi không chẩn đoán xác định được khi dựa vào lâm sàng và chụp cộng hưởng từ hoặc nếu phải loại trừ bệnh nhiễm trùng (ví dụ như bệnh Lyme) thì có thể xem xét. Các xét nghiệm DNT gồm áp lực, số lượng tế bào, loại tế bào, protein, glucose, IgG, các dải oligoclonal, protein cơ bản của myelin và albumin. IgG thường tăng theo tỷ lệ phần trăm các thành phần trong DNT, chẳng hạn như protein (thường < 11%) hoặc albumin (thông thường < 27%). Mức độ nặng của bệnh có tương quan với nồng độ IgG. Các dải IgG Oligoclonal thường có thể được phát hiện bằng điện di DNT. Protein cơ bản của myelin có thể tăng lên trong thời gian thoái hoá myelin. Số lượng tế bào lymphô và protein của DNT có thể tăng lên ít.

Xét nghiệm máu có thể cần thiết. Đôi khi các bệnh lý hệ thống (ví dụ SLE) và nhiễm trùng (ví dụ bệnh Lyme) có thể biểu hiện giống MS và cần chẩn đoán loại trừ bằng các xét nghiệm máu đặc hiệu. Các xét nghiệm máu để đo kháng thể IgG đặc hiệu cho viêm thị thần kinh (kháng thể aquaporin-4 (còn gọi là NMO-IgG)) có thể được thực hiện để phân biệt rối loạn đó với MS.

Tiên lượng

Tiến triển bệnh rất đa dạng và không thể đoán trước. Hầu hết bệnh nhân, đặc biệt khi MS bắt đầu với viêm dây thần kinh thị giác, các giai đoạn thuyên giảm có thể kéo dài từ vài tháng đến > 10 năm.

Hầu hết các bệnh nhân có hội chứng lâm sàng đơn độc cuối cùng đều được chẩn đoán mắc MS, với một tổn thương thứ hai trở nên rõ ràng hoặc CHT phát hiện ra một thương tổn, thường từ 2 đến 4 năm sau khi các triệu chứng ban đầu khởi phát. Bệnh có thể được trì hoãn khi điều trị bằng thuốc. Bệnh nhân có hội chứng điện quang đơn độc có nguy cơ tiến triển thành MS, nhưng cần nghiên cứu thêm về nguy cơ này.

Nếu ban đầu bệnh nhân chụp CHT não hoặc tủy sống có hình ảnh tổn thương lan tỏa thì các bệnh nhân này có nguy cơ bị tàn tật sớm hơn, tương tự khi bệnh nhân có triệu chứng về vận động, ruột và / hoặc bàng quang. Một số bệnh nhân, chẳng hạn như nam giới khởi phát bệnh ở độ tuổi trung niên thường xuyên bị các đợt bệnh tiến triển nặng có thể nhanh chóng bị tàn phế. Hút thuốc lá có thể làm tăng tiến triển bệnh.

Tuổi thọ chỉ bị rút ngắn trong các trường hợp rất nặng.

Điều trị

  • Đợt nặng bệnh cấp tính sử dụng Corticosteroid.

  • Ngăn ngừa các đợt nặng bệnh bằng thuốc ức chế miễn dịch.

  • Điều trị co cứng bằng baclofen hoặc tizanidine.

  • Điều trị đau bằng gabapentin hoặc thuốc chống trầm cảm ba vòng.

  • Chăm sóc hỗ trợ

Mục tiêu điều trị bệnh xơ cứng rải rác bao gồm:

  • Rút ngắn các đợt nặng bệnh cấp tính

  • Giảm tần suất các đợt nặng bệnh cấp tính

  • Giảm triệu chứng

  • Duy trì khả năng đi bộ của bệnh nhân (đặc biệt quan trọng)

Thuốc điều trị bệnh

Các đợt bệnh tiến triển cấp tính gây ra sự thiếu sót khách quan làm giảm chức năng (ví dụ mất thị lực, giảm sức cơ hoặc mất khả năng phối hợp) được điều trị bằng các loại corticosteroid thời gian ngắn (ví dụ prednisone 60 đến 100 mg uống một lần/ngày giảm dần từ 2 đến 3 tuần, methylprednisolone 500 đến 1000 mg tiêm tĩnh mạch một lần / ngày trong 3 đến 5 ngày). Một số bằng chứng cho thấy corticosteroids truyền tĩnh mạch rút ngắn các đợt nặng cấp tính, chậm tiến triển, và cải thiện các hình ảnh trên CHT của bệnh.

Liệu pháp ức chế miễn dịch như interferon (IFNs) hoặc glatiramer, làm giảm tần suất các đợt bệnh tiến triển cấp tính và làm chậm quá trình tàn tật. Các phác đồ điển hình bao gồm:

  • Interferon beta-1b 8 triệu IU tiêm dưới da mỗi ngày

  • Interferon beta-1a 6 triệu IU (30 mcg) tiêm bắp hàng tuần

  • Interferon beta-1a 44 mcg tiêm dưới da 3 lần / tuần

Các tác dụng phụ thường gặp của IFN bao gồm các triệu chứng giống cúm và trầm cảm (có xu hướng giảm theo thời gian),xuất hiện các kháng thể trung hòa sau nhiều tháng điều trị và giảm tiểu cầu.

Có thể sử dụng Glatiramer acetate 20 mg tiêm dưới da một lần/ngày hoặc 40 mg dưới da 3 lần/ tuần (cách nhau 48 giờ). Các thuốc ức chế miễn dịch đường uống như fingolimod 0,5 mg ngày một lần / ngày, teriflunomide 14 mg ngày một lần mỗi ngày và dimethyl fumarate 240 mg, gần đây thuốc đã có sẵn để điều trị các thể tái phát của MS.

Lựa chọn liệu pháp ức chế miễn dịch để cải thiện bệnh không nhận được sự đồng thuận; nhiều chuyên gia khuyến cáo nên giáo dục sức khỏe cho bệnh nhân và cùng chia sẻ việc đưa ra quyết định điều trị. Hội chứng lâm sàng đơn độc (ví dụ viêm thị thần kinh) cũng như cho các bệnh nhân chẩn đoán xác định mắc MS được chỉ định điều trị bằng các thuốc cải thiện bệnh.

Đặc biệt đối với thể MS tiến triển, kháng với các phương pháp điều trị khác nên xem xét điều trị bằng thuốc ức chế miễn dịch mitoxantrone, 12 mg / m2 tiêm tĩnh mạch mỗi 3 tháng 1 lần, trong 24 tháng.

Natalizumab, một kháng thể kháng alpha-4 integrin, ngăn cản bạch cầu vượt qua hàng rào máu não truyền tĩnh mạch hàng tháng. Thuốc làm giảm số đợt bệnh tiến triển cấp và tổn thương não mới, nhưng có thể làm tăng nguy cơ tiến triển bệnh não chất trắng đa ổ.

Gần đây, alemtuzumab, kháng thể đơn dòng chống CD52 tiêm tĩnh mạch đã được chứng minh có hiệu quả trong điều trị MS. Tuy nhiên, vì thuốc làm tăng nguy cơ rối loạn tự miễn, phản ứng truyền dịch nghiêm trọng, mắc một số loại ung thư nhất định, alemtuzumab thường chỉ được sử dụng khi điều trị ≥ 2 loại thuốc khác không có hiệu quả.

Nếu các thuốc ức chế miễn dịch không có hiệu quả, có thể xem xét sử dụng globulin miễn dịch hàng tháng.

MS tiến triển nặng có thể sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch khác ngoài mitoxantrone (ví dụ, methotrexate, azathioprine, mycophenolate, cyclophosphamide, cladribine) nhưng còn gây tranh cãi.

Lọc huyết tương và ghép tế bào gốc tạo máu có thể hữu ích trong trường hợp mức độ bệnh nặng và kháng trị.

Kiểm soát triệu chứng

Các phương pháp điều trị khác có thể được sử dụng để kiểm soát các triệu chứng:

  • Co cứng được điều trị bằng các liều baclofen tăng dần từ 10 đến 20 mg, ngày uống ba đến bốn lần hoặc tizanidine từ 4 đến 8 mg, ngày uống ba lần. Các chi bị yếu, co cứng cần tập dáng đi và các bài tập tầm vận động.

  • Dị cảm đau thường được điều trị bằng gabapentin 100 đến 800 mg uống ba lần/ngày hoặc pregabalin 25 đến 150 mg uống hai lần/ngày; các giải pháp thay thế bao gồm thuốc chống trầm cảm ba vòng (ví dụ, amitriptyline 25 đến 75 mg uống vào giờ đi ngủ, desipramine 25 đến 100 mg uống 2l/ngày vào giờ đi ngủ nếu amitriptyline có tác dụng kháng cholinergic không dung nạp được), carbamazepine 200 mg uống ba lần ngày, cũng như các thuốc chống co giật khác, và opioid.

  • Trầm cảm được điều trị bằng tư vấn và thuốc chống trầm cảm.

  • Rối loạn chức năng bàng quang được điều trị dựa theo cơ chế gây bệnh.

  • Suy nhược có thể điều trị bằng amantadine 100 mg uống ba lần/ngày, modafinil 100 đến 300 mg uống một lần / ngày, armodafinil 150 đến 250 mg uống một lần / ngày, hoặc amphetamine phóng thích kéo dài 10 đến 30 mg một lần / ngày.

Chăm sóc hỗ trợ

Hỗ trợ bệnh nhân bằng cách động viên và trấn an.

Tập luyện đều đặn (đạp xe tại chỗ, đi trên băng tải, bơi, các bài tập thăng bằng) có thể kết hợp vật lý trị liệu. Ngay cả với các bệnh nhân MS giai đoạn muộn, tập luyện giúp tim và các cơ khỏe mạnh, giảm co cứng, ngăn ngừa co rút và ngã, rất có lợi để nâng cao tinh thần.

Giảm nguy cơ tiến triển bệnh bằng bổ sung Vitamin D (800 đến 1000 đơn vị mỗi ngày). Để đảm bảo liều lượng đầy đủ nên theo dõi nồng độ vitamin D trong huyết thanh. Vitamin D cũng làm giảm nguy cơ loãng xương, đặc biệt ở những bệnh nhân có nguy cơ gia cao do giảm vận động hoặc dùng corticosteroid.

Bệnh nhân nên duy trì cuộc sống bình thường và hoạt động tốt nhất có thể nhưng tránh làm việc quá sức, mệt mỏi, và tiếp xúc với nhiệt độ cao quá mức. Nên ngừng hút thuốc lá

Tiêm chủng không làm tăng nguy cơ bị các đợt nặng bệnh.

Những bệnh nhân phải nằm liệt giường đòi hỏi các biện pháp để ngăn ngừa loét do tì đè và viêm đường tiết niệu; có thể cần phải đặt thông tiểu ngắt quãng.

Những điểm chính

  • Bệnh xơ cứng rải rác liên quan đến thoái hoá myelin của hệ thần kinh trung ương; MS có thể tiến triển ngoài dự đoán nhưng có một số diễn biến tiến triển điển hình.

  • Các triệu chứng phổ biến nhất là dị cảm, yếu cơ, động tác vụng về, và các triệu chứng thị giác, nhưng có rất nhiều triệu chứng khác nhau.

  • MS được chẩn đoán xác định dựa vào lâm sàng và chụp CHT xác định các tổn thương đặc trưng, tách biệt theo thời gian và không gian; tuy nhiên, nếu bệnh nhân thậm chí chỉ có một thiếu sót lâm sàng đặc trưng hoặc có thể là một tổn thương đơn lẻ trên điện quang vẫn có thể tiến triển đến MS.

  • Điều trị bệnh nhân bằng corticosteroids (đối với trường hợp nặng) và các thuốc ức chế miễn dịch (để làm chậm hoặc ngăn ngừa các đợt bệnh tiến triển nặng).

  • Điều trị hỗ trợ bệnh nhân, sử dụng thuốc để điều trị các triệu chứng (ví dụ, co cứng, đau nhức, trầm cảm, rối loạn chức năng bàng quang,suy nhược) theo đúng chỉ định.

Cũng quan tâm

TRUYỀN THÔNG XÃ HỘI

TRÊN CÙNG