Перикардит — воспаление перикарда, часто со скоплением жидкости в перикардиальном пространстве. Перикардит может быть вызван различными причинами (например, инфекционными заболеваниям, инфарктом миокарда, травмой, опухолями, метаболическими заболеваниями), но часто является идиопатическим. Симптомы перикардита включают в себя боль или тяжесть в грудной клетке, часто усиливающиеся при глубоком дыхании. Сердечный выброс может быть очень существенно снижен, если развивается тампонада сердца или констриктивный перикардит. Диагноз основывается на симптоматике, аускультативных данных (шум трения перикарда), изменениях на электрокардиограмме и обнаружении накопления жидкости в полости перикарда по данным рентгенографии или эхокардиографии. Для уточнения причины требуется дополнительное обследование. Лечение зависит от причины, но, как правило, включает в себя анальгетики, противовоспалительные средства, колхицин и изредка хирургическое вмешательство.
Перикардит – это наиболее часто встречающееся заболевание перикарда. Врожденные заболевания перикарда редки.
Патологическая анатомия при перикардите
Перикард состоит из 2 листков. Висцеральный перикард – это слой мезотелиальных клеток, прилежащих к миокарду, переходящий на основание крупных сосудов и соединяющийся с плотным фиброзным париетальным перикардом, охватывающим сердце. Полость, образованная этими листками, содержит небольшое количество жидкости (<25–50 мл), состоящей преимущественно из ультрафильтрата плазмы. Перикард ограничивает растяжение камер сердца и увеличивает эффективность его работы.
Перикард богато иннервирован симпатическими и соматическими афферентными волокнами. Механорецепторы, чувствительные к растяжению, воспринимают изменения объема и давления сердца и могут быть ответственными за передачу перикардиальной боли. Диафрагмальные нервы проходят в париетальном перикарде и могут быть повреждены во время хирургических вмешательств на перикарде.
Патофизиология перикардита
Перикардит может быть:
Острым
Подострым
Хроническим
Острый перикардит развивается быстро, вызывая воспаление перикардиальной сумки и часто перикардиальный выпот. Воспаление может распространяться на эпикардиальный миокард (миоперикардит). Негативное влияние на гемодинамику и нарушения ритма возникают редко, хотя возможна тампонада сердца.
Острое заболевание может разрешиться полностью, разрешиться и рецидивировать (до 30% острых случаев) или стать подострым или хроническим. Эти формы развиваются более медленно; их отличительной особенностью является выпот.
Подострый перикардит развивается в срок от нескольких недель до месяцев от провоцирующего события.
Хронический перикардит определяется как перикардит продолжающийся более 6 месяцев.
Выпот в перикард – это накопление жидкости в перикардиальной полости. Жидкость может быть серозной (иногда с нитями фибрина), серозно-геморрагической, геморрагической, гнойной или хилезной.
Тампонада сердца происходит в том случае, если большой выпот в полость перикарда приводит к нарушению наполнения сердца кровью, вызывая снижение сердечного выброса, а иногда шок и смерть. Если жидкость (обычно кровь) накапливается быстро, даже небольшое ее количество (например, 150 мл) может вызвать тампонаду, т.к. перикард не может быстро растянуться. Напротив, медленное накопление выпота (до 1 500 мл) не приводит к тампонаде. Ограниченный выпот может привести к локальной тампонаде правой или левой половины сердца.
Иногда перикардит может приводить к значимому утолщению и повышению жесткости перикарда (констриктивный перикардит).
Констриктивный перикардит, который встречается сейчас значительно реже, чем в прошлом, возникает вследствие выраженного воспаления и фиброзного утолщения перикарда. Иногда возникает адгезия висцерального и париетального листков друг к другу или к миокарду. Фиброзная ткань часто содержит отложения кальция. Жесткий утолщенный перикард значительно нарушает наполнение желудочков, снижая ударный объем и сердечный выброс. Значительное накопление перикардиальной жидкости редко. Часты нарушения ритма. Диастолическое давление в желудочках, предсердиях и венозном русле становится практически одинаковым. Системный венозный застой приводит к значительной транссудации жидкости из системных капилляров с развитием отеков и асцита. Длительное повышение системного и печеночного венозного давления может привести к рубцеванию ткани печени, так называемому сердечному циррозу, и в этом случае пациенты первоначально могут обратиться для диагностики цирроза. Сдавление левого предсердия, левого желудочка или обеих этих камер может привести к повышению давления в легочных венах. Иногда образуется плевральный выпот.
Существует несколько разновидностей констриктивного перикардита:
Хронический констриктивный перикардит, обычно требующий перикардиэктомии в качестве окончательного лечения
Подострый (ранняя стадия) констриктивный перикардит, развивающийся от нескольких недель до нескольких месяцев после провоцирующего повреждения и вначале лечится консервативно
Транзиторный констриктивный перикардит (как правило, подострый), который разрешается спонтанно или после консервативной терапии
Эффузивный констриктивный перикардит, характеризируется сжиманием сердца висцеральным перикардом и наличием выраженного перикардиального выпота, иногда требующего такого же лечения, как и тампонада сердца
Этиология перикардита
Причинами острого перикардитамогут быть: инфекция, аутоиммунные или воспалительные заболевания, уремия, травма, инфаркт миокарда (ИМ), рак, радиотерапия или некоторые препараты (см. таблицу Причины острого перикардита [Causes of Acute Pericarditis]).
Инфекционный перикардит наиболее часто имеет вирусную или неустановленную этиологию. Бактериальный перикардит, вызванный гноеродными микроорганизмами, редок, но может возникать вследствие инфекционного эндокардита, пневмонии, септицемии, проникающего ранения или кардиохирургического вмешательства. Часто причину болезни установить невозможно (неспецифический, или идиопатический перикардит), но в большинстве случаев, вероятно, это вирусная патология.
Острый инфаркт миокарда вызывает от 10 до 15% случаев острого перикардита. Постинфарктный синдром (синдром Дресслера) в настоящее время является редким случаем, возникающим преимущественно тогда, когда реперфузия с помощью чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА) или тромболитическая терапия неэффективны у пациентов с трансмуральным инфарктом миокарда. Перикардит развивается после перикардиотомии (так называемый постперикардиотомический синдром) в 5-30% случаев операций на сердце. Постперикардиотомический синдром, постинфарктний синдром или травматический перикардит относятся к кардиальному посттравматическому синдрому.
Подострый перикардит является продолжением острого перикардита и, таким образом, имеет те же причины. У некоторых пациентов развивается транзиторная констрикция через несколько дней или недель после выздоровления от острого перикардита.
Хронический перикардит с перикардиальным выпотом или хронический констриктивный перикардит могут следовать за острым перикардитом практически любой этиологии. Кроме того, в некоторых случаях это происходит без предшествующего острого перикардита.
Хронический перикардит с большим количеством выпота (серозного, серозно-геморрагического или кровянистого) в большинстве случаев вызван метастазами опухолей, чаще всего карциномы легкого, карциномы молочной железы, саркомы, меланомы, лейкемии или лимфомы.
Гипотиреоз может привести к перикардиальному выпоту и холестериновому перикардиту. Холестериновый перикардит является редким заболеванием, которое может быть связано с микседемой, и в этом случае хронический перикардиальный выпот имеет высокий уровень холестерина, который вызывает воспаление и перикардит.
Иногда невозможно установить причину хронического перикардита.
Транзиторный констриктивный перикардит чаще всего вызвается инфекцией или постперикардиотомическим воспалением, или является идиопатическим.
Фиброз перикарда, иногда приводящий к хроническому констриктивному перикардиту, может быть следствием гнойного перикардита или сопровождать заболевания соединительной ткани. У пациентов пожилого возраста частыми причинами являются злокачественные новообразования, инфаркт миокарда и туберкулез. Гемоперикард (накопление крови в полости перикарда) может привести к перикардиту или перикардиальному фиброзу; частые причины: травма грудной клетки, ятрогенное повреждение (например, в результате катетеризации камер сердца, имплантации водителя ритма, постановки центрального венозного катетера) или разрыв аневризмы грудного отдела аорты.
Симптомы и признаки перикардита
У некоторых пациентов имеются симптомы и признаки воспаления (острый перикардит), у других – симптомы накопления жидкости (плевральный выпот) или констрикции. Симптомы варьируют в зависимости от тяжести воспаления и количества перикардиальной жидкости. Даже большое количество перикардиальной жидкости может протекать бессимптомно в том случае, если она накапливалась медленно (например, в течение месяцев).
Острый перикардит
При остром перикардите могут возникать боли в грудной клетке, лихорадка и шум трения перикарда, иногда с одышкой. Иногда первым проявлением может быть тампонада с развитием гипотензии, шока или отека легких.
Вследствие идентичной иннервации перикарда и миокарда боль в грудной клетке при перикардите может быть похожа на таковую при воспалении или ишемии миокарда: тупая или острая прекордиальная или ретростернальная боль может иррадиировать в шею, трапециевидную мышцу (особенно слева) или плечи. Боль варьирует от незначительной до выраженной. Боль может уменьшаться в положении сидя с наклоном вперед. В отличие от боли при ишемии, боль при перикардите обычно усиливается при движениях грудной клетки, кашле, дыхании или глотании.
Могут наблюдаться тахипноэ и непродуктивный кашель, нередко лихорадка, озноб и слабость. У 15–25% пациентов с идиопатическим перикардитом симптомы могут периодически появляться на протяжении нескольких месяцев и лет (рецидивирующий перикардит).
Наиболее важная находка при объективном обследовании – трехфазный или систолический и диастолический прекордиальный шум трения перикарда. Этот шум часто интермиттирующий и быстро исчезающий; он может регистрироваться только в систолу или, реже, только в диастолу. Если не удается выслушать шум в положении пациента сидя с наклоном вперед, возможна попытка аускультации в положении пациента на четвереньках. Иногда регистрируется шум трения плевры, обусловленный воспалением участка, прилежащего к перикарду.
Перикардиальный выпот
Выпот в полость перикарда часто безболезненный, но при остром перикардите может наблюдаться боль. Значительное количество перикардиальной жидкости может приглушать тоны сердца, увеличивать площадь сердечной тупости и изменять размер и форму силуэта сердца. Может выслушиваться шум трения перикарда. При большом выпоте компрессия нижней доли левого легкого может вызвать ослабление дыхания (выслушивается около левой лопатки) и появление хрипов. Артериальный пульс, пульс на яремных венах и артериальное давление в пределах нормы, за исключением случаев, когда интраперикардиальное давление значимо увеличено, что приводит к тампонаде.
При постинфарктном синдроме перикардиальному выпоту может сопутствовать лихорадка, шум трения, плеврит, выпот в плевральную полость и боль в суставах. Этот синдром, как правило, возникает в период от 10 дней до 2 месяцев после инфаркта миокарда. Он обычно протекает легко, но может быть и тяжелым. Изредка, обычно с 1-й по 10-й день инфаркта, чаще у женщин может развиться разрыв сердечной мышцы, приводящий к гемоперикарду и тампонаде.
Тампонада сердца
(См. также Тампонада сердца из-за травмы (Cardiac tamponade due to trauma).)
Клинические проявления те же, что при кардиогенном шоке: сниженный сердечный выброс, низкое системное артериальное давление, тахикардия и одышка. Вены шеи значительно расширены. Тяжелая тампонада сердца практически всегда сопровождается снижением > чем на 10 мм рт. ст. систолического артериального давления на вдохе (парадоксальный пульс). В тяжелых случаях пульс может исчезать на вдохе. Вместе с тем парадоксальный пульс может обнаруживаться и при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), бронхиальной астме, ТЭЛА, инфаркте правого желудочка и шоке. Тоны сердца приглушены до тех пор, пока выпот не уменьшится. Осумкованный выпот и эксцентрическая или локализованная гематома могут привести к локализованной тампонаде, при которой сдавливаются только некоторые сердечные камеры. В этих случаях физические, гемодинамические и некоторые эхокардиографические признаки могут отсутствовать.
Констриктивный перикардит
Фиброз или кальциноз редко приводит к появлению симптомов до тех пор, пока не разовьется констриктивный перикардит. Единственным ранним признаком может быть повышение давления в желудочках в диастолу, давления в предсердиях, легочного и системного венозного давления. Клинические проявления периферического венозного застоя (периферические отеки, растяжение вен шеи, гепатомегалия) могут возникнуть вместе с ранним диастолическим дополнительным тоном (перикардиальный щелчок), наиболее четко выслушиваемым во время вдоха. Этот тон возникает вследствие резкого замедления диастолического наполнения желудочков из-за ригидного перикарда.
Систолическая функция желудочков обычно сохранена. Длительное повышение давления в легочных венах приводит к появлению одышки (особенно при физической нагрузке) и ортопноэ. Выражена утомляемость. Отмечается расширение шейных вен с повышением венозного давления на вдохе (симптом Куссмауля), которого нет при тампонаде. Парадоксальный пульс редок и обычно менее выражен, чем при тампонаде. Застойные явления в легких отсутствуют до тех пор, пока не развивается тяжелая констрикция левого желудочка.
Диагностика перикардита
Электрокардиография (ЭКГ) и рентгенография органов грудной клетки
Эхокардиография
Обследования для уточнения причины (например, аспирация перикардиальной жидкости, биопсия перикарда)
Выполняются ЭКГ и рентгенограмма органов грудной клетки. Эхокардиография проводится для выявления выпота, нарушений наполнения сердца, которые могут указывать на тампонаду сердца, и нарушений движения стенки, характерных для поражения миокарда. Анализы крови могут выявить лейкоцитоз и повышение маркеров воспаления (например, С-реактивного белка, скорости оседания эритроцитов), которые могут быть использованы для определения продолжительности терапии.
Острый перикардит
Диагноз ставится на основании следующих клинических симптомов и изменений ЭКГ, которые есть не всегда.
Характерная боль в груди
Трение перикарда
изменения на ЭКГ
Перикардиальный выпот
Повторные регистрации ЭКГ необходимы для выявления изменений. При остром перикардите ЭКГ изменения могут быть ограниченными ST и PR сегментами, и зубцом Т, как правило, в большинстве отведений. (ЭКГ изменения в отведении aVR, как правило, противоположны изменениям в других отведениях). В отличие от инфаркта миокарда, острый перикардит не вызывает реципрокную депрессию в сегментах ST (за исключением отведений aVR и V1), а также нет патологического зубца Q. Изменения на ЭКГ при перикардите могут проходить 4 стадии, хотя и не все стадии всегда присутствуют.
Стадия 1: сегменты ST восходящие вогнутые возвышенные; может быть депрессия сегмента PR (см. рисунок Острый перикардит: стадия 1 на ЭКГ).
Стадия 2: сегменты ST возвращаются к изолинии; зубец Т уплощается.
Стадия 3: инверсия зубцов Т во всех отведениях; инверсия зубца Т происходит после того, как сегмент ST вернулся к изолинии и, таким образом, отличается от изменений, встречающихся при острой ишемии или инфаркте миокарда.
Стадия 4: зубец Т возвращается к норме
Типичным признаком острого перикардита, подтверждающим диагноз, является выпот, исключение составляют пациенты с чистым фибринозным перикардитом, у которых эхокардиография часто нормальная. Результаты, указывающие на вовлечение миокарда, включают новые локальные или диффузные признаки дисфункции левого желудочка.
МРТ может определить наличие, тяжесть и остроту воспаления перикарда, но обычно она не требуется для диагностики острого перикардита.
Острый перикардит: стадия 1 на ЭКГ
Точка J, за исключением aVR и V1, повышены. Т-зубцы в основном нормальные. Наблюдается вогнутая вверх элевация сегмента ST. Депрессия сегментов PR, кроме отведений aVR и V1. Отклонения интервала PR обычно отсутствуют в отведении от одной конечности (здесь aVL). |
Поскольку боль при перикардите может напоминать таковую при инфаркте миокарда или инфаркте легкого, могут потребоваться дополнительные исследования (например, определение маркеров повреждения миокарда, сканирование легких) в том случае, если история заболевания и ЭКГ нетипичны для перикардита. Уровень тропонина при остром перикардите часто повышен из-за эпикардиального воспаления, поэтому по данному показателю нельзя различить перикардит, острый инфаркт и эмболию легочной артерии. Очень высокие уровни тропонина могут указывать на миоперикардит. Уровень КК-МВ (мышечного изофермента креатинкиназы), который является менее чувствительным показателем, чем уровень тропонина, при остром перикардите обычно нормальный, за исключением миоперикардита.
Постперикардиотомный и постинфарктный синдромы может быть трудно идентифицировать, и должна быть проведена дифференциальная диагностика с недавним инфарктом миокарда, ТЭЛА и инфицированием перикарда после хирургического вмешательства. Боль, шум трения и лихорадка, появляющиеся через 2 недели – несколько месяцев после хирургического вмешательства и быстрый ответ на аспирин, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), колхицин или кортикостероиды помогают диагностике.
Перикардиальный выпот
Диагноз может быть заподозрен на основании клинической картины заболевания, но часто подозрение на него возникает после обнаружения на рентгенограмме увеличенной тени сердца. На ЭКГ вольтаж комплексов QRS часто низкий, синусовый ритм сохраняется у 90% пациентов. При большом хроническом выпоте на ЭКГ может наблюдаться феномен электрической альтернации (амплитуда Р, QRS и Т меняется – увеличивается и уменьшается). Электрическая альтернация ассоциирована с изменениями положения сердца (качающееся сердце).
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Эхокардиография позволяет оценить объем перикардиальной жидкости, диагностировать тампонаду сердца, иногда, острый миокардит и/или сердечную недостаточность, а также позволяет предположить причину перикардита.
Хотя КТ может обнаружить перикардиальный выпот (часто случайно при сканировании, выполненном из-за других состояний), она может переоценить его объём и не является тестом первой линии для оценки возможного перикардиального выпота.
Пациенты с нормальной ЭКГ, небольшим (< 50 мл) выпотом и отсутствием подозрительных факторов, выявленных при сборе анамнеза и обследовании, могут наблюдаться с проведением периодических осмотров и эхокардиографии. Остальным пациентам требуется дополнительное обследование для уточнения этиологии.
Констриктивный перикардит
Диагноз может быть заподозрен на основании клиники, ЭКГ, рентгенограммы органов грудной клетки и допплер-эхокардиографии, но обычно также требуется катетеризация камер сердца и КТ (или МРТ). Изредка требуется биопсия правых камер сердца для исключения рестриктивной кардиомиопатии.
Изменения ЭКГ неспецифичны. Вольтаж QRS обычно низкий. Волны Т обычно неспецифически изменены. Фибрилляция предсердий возникает у трети пациентов, трепетание предсердии встречается реже.
Рентгенограмма органов грудной клетки в боковой проекции часто лучше всего показывает кальцификацию перикарда, но такие находки неспецифичны.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Эхокардиография также неспецифична. В том случае, когда давление наполнения правого и левого желудочков одинаково повышено, допплеровская эхокардиография позволяет отличить констриктивный перикардит от рестриктивной кардиомиопатии.
Во время вдоха скорость митрального кровотока в диастолу обычно падает > 25% при констриктивном перикардите, но < 15% при рестриктивной кардиомиопатии.
При констриктивном перикардите, в отличие от рестриктивной кардиомиопатии, скорость трикуспидального кровотока на вдохе увеличивается больше, чем в норме.
Тканевая допплерография митрального кольца может быть полезна, если слишком высокое давление в левом предсердии маскирует изменения скоростей потоков через клапаны при дыхании. Скорость потока на митральном кольце (особенно в месте перегородки) увеличивается при констриктивном перикардите; она уменьшаются при рестриктивной кардиомиопатии.
Наличие респираторных смещений перегородки (смещение межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка во время вдоха и в сторону от левого желудочка во время выдоха) и диастолической реверсии кровотока в печеночных венах на выдохе (которая возникает из-за снижения наполнения правого желудочка).
Совокупность смещения межжелудочковой перегородки на вдохе, сохранения или увеличения скорости раннего диастолического движения медиального сегмента митрального кольца и диастолической реверсии кровотока в печеночных венах на выдохе называются критериями Майо, но каждый фактор независимо ассоциируется с констриктивным перикардитом (1).
Катетеризация сердца, правых и левых отделов, делается при наличии клинических и эхокардиографических данных свидетельствующих о констриктивном перикардите. Катетеризация сердца помогает подтвердить и количественно оценить гемодинамические нарушения, которые возникают при констриктивном перикардите:
Среднее давление окклюзии легочной артерии (давление заклинивания в легочных капиллярах), диастолическое давление в легочной артерии, давление в правом желудочке в конце диастолы (конечно-диастолическое давление) и среднее давление в правом предсердии примерно одинаковы и составляют от 10 до 30 мм рт. ст.
Давление в легочной артерии и систолическое давление в правом желудочка нормальные или незначительно повышены, таким образом пульсовое давление маленькое.
На кривой предсердного давления снижения x и y обычно акцентированы.
На кривой желудочкового давления диастолический провал возникает во время быстрого наполнения желудочков.
На пике вдоха давление в правом желудочке увеличивается, в то время как давление в левом желудочке является наиболее низким (иногда это состояния называют зеркальным диссонансом, что предполагает увеличенную взаимозависимость желудочков).
Вследствие ограничения наполнения желудочков на кривой желудочкового давления в раннюю диастолу обнаруживается внезапный провал, за которым следует плато (напоминает знак квадратного корня).
Оценка этих изменений требует одновременной катетеризации правого и левого отделов сердца, с использованием отдельных датчиков. Эти гемодинамические изменения почти всегда происходят при значительном констриктивном перикардите, но могут быть замаскированы при гиповолемии.
Систолическое давление в правом желудочке > 50 мм рт. ст. часто обнаруживается при рестриктивной кардиомиопатии, реже при констриктивном перикардите. Если давление заклинивания легочной артерии равно среднему давлению в правом предсердии и раннее диастолическое западение на кривой желудочкового давления возникает с большими волнами x и y на кривой правого предсердия, возможны оба заболевания.
На КТ или МРТ можно обнаружить утолщение перикарда > 5 мм.
Перикардиальное утолщение более 5 мм с типичными гемодинамическими изменениями (оцененными с помощью эхокардиографии и катетеризации) подтверждает диагноз констриктивного перикардита.
В том случае, если утолщение стенки и жидкость в полости перикарда отсутствуют, более вероятен, но не абсолютен диагноз рестриктивной кардиомиопатии.
Нормальная толщина перикарда не исключает наличие стенозирующего перикардита.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Повышение сигнальных характеристик на T2-взвешенных изображениях при последовательности инверсия-восстановление с коротким TI (STIR) и позднее усиление гадолиния на МРТ сердца могут свидетельствовать об активном воспалении и разрешении сужения в ответ на противовоспалительную терапию, в то время как их отсутствие предполагает хронический констриктивный перикардит, который едва ли будет поддаваться медицинской терапии. Степень позднего усиления гадолиния перикарда может быть особенно полезна для выявления пациентов, у которых сужение достигнет обратного развития или прекратится.
Тампонада сердца
Низкий вольтаж и альтернирующие электрические изменения на ЭКГ позволяют заподозрить тампонаду сердца, но эти изменения малочувствительны и малоспецифичны. При подозрении на тампонаду следует сделать эхокардиограмму, за исключением ситуаций, угрожающих жизни. В этом случае немедленно выполняется перикардиоцентез с диагностической и лечебной целью. Эхокардиографические признаки, подтверждающие наличие тампонады, включают следующее:
Дыхательная вариабельность трансклапанного и венозного кровотока
Компрессия или коллапс правых камер сердца при наличии перикардиального выпота
Полнокровие нижней полой вены (уменьшение диаметра проксимальной полой вены < 50% во время глубокого вдоха)
Тем не менее, тампонада сердца является в первую очередь клиническим диагнозом.
Здравый смысл и предостережения
|
Если есть подозрение на тампонаду, но она все еще не подтверждена (например, по клиническим данным и эхокардиографии), может быть проведена катетеризация правых отделов сердца (Сван-Ганца). При тампонаде сердца:
При регистрации желудочкового давления нет раннего диастолического провала.
Диастолическое давление – повышенное (около 10-30 мм рт. ст.) и одинаковое во всех камерах сердца и в легочной артерии.
На кривой предсердного давления снижение x сохранено, а снижение y отсутствует.
Напротив, при тяжелых застойных явлениях вследствие дилатационной кардиомиопатии, давление заклинивания легочной артерии или диастолическое давление в левом желудочке превышает среднее давление в правом предсердии и диастолическое давление в правом желудочке на ≥4 мм рт. ст.
Катетеризация правых отделов сердца должна рассматриваться, в частности, при дренировании выпота, не только для подтверждения тампонады, но и для выявления возможного констриктивного перикардита с выпотом.
Этиологическая диагностика
После установления диагноза перикардита выполняются исследования, цель которых – установить этиологию и оценить влияние на функцию сердца. Молодым, ранее здоровым взрослым пациентам с признаками вирусной инфекции и острого перикардита дополнительное, более тщательное обследование обычно не требуется. Дифференциальная диагностика между вирусным и идиопатическим перикардитом является сложной, дорогой и в целом представляет небольшое клиническое значение.
В других случаях для установления диагноза может потребоваться биопсия перикарда или аспирация перикардиальной жидкости. Окрашивание кислотостойких бактерий и посев культур перикардиальной жидкости необходимы, если не исключается ТБ (туберкулезный перикардит может быть агрессивным и может быстро прогрессировать в случае терапии кортикостероидами). Образцы также исследуются на опухолевые клетки. Тем не менее полная эвакуация впервые идентифицированного плеврального выпота обычно не требуется для диагностики. Персистирующий (обычно > 3 месяцев) или прогрессирующий выпот, в особенности если этиология неизвестна, требует перикардиоцентеза.
Выбор между перикардиоцентезом с помощью иглы и хирургическим дренажем зависит от возможностей медицинского учреждения, опыта врача, этиологии выпота, потребности в образцах ткани для диагностики и прогноза пациента. Перикардиоцентез с помощью иглы чаще всего является наилучшим выбором, если этиология известна или подозревается тампонада. Хирургическое дренирование предпочтительнее всего проводить в случаях, когда наличие тампонады очевидно, но (поскольку, биопсию перикарда можно выполнить хирургически) этиология её неясна.
Лабораторные исследования перикардиальной жидкости, помимо культуральных и цитологических, обычно неспецифичны. Установить этиологию возможно с помощью современных визуализирующих, цитологических и иммунологических исследований жидкости, полученной при перикардиоскопической биопсии.
Катетеризация сердца может быть полезна при диагностике перикардита и идентификации причины сниженной функции сердца.
КТ или МРТ могут помочь идентифицировать метастазы, хотя обычно бывает достаточно эхокардиографии.
Другие исследования: клинический анализ крови, белки острой фазы, биохимический анализ крови, посевы крови, анализы на аутоиммунные заболевания и при необходимости анализы на ВИЧ, гистоплазмоз (в эндемичных районах) и антитела к вирусу Коксаки, вирусу гриппа, ECHO-вирусу и стрептококкам. Анализы на антиДНК- и антиРНК-антитела также могут быть полезны. Проводятся туберкулиновые кожные пробы (обычно PPD) или анализ, основанный на высвобождении гамма-интерферона, но они могут давать ложноотрицательные результаты; туберкулезный перикардит можно исключить только посевом перикардиальной жидкости на кислотоустойчивые бациллы.
Справочные материалы по диагностике
1. Welch TD, Ling LH, Espinosa RE, et al: Echocardiographic diagnosis of constrictive pericarditis: Mayo Clinic criteria. Circ Cardiovasc Imaging 7:526, 2014.
Лечение перикардита
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), колхицин и, в редких случаях, кортикостероиды при боли и воспалении.
Перикардиоцентез при тампонаде и массивном выпоте
При необходимости – интраперикардиальное введение препаратов (например, триамцинолон)
При необходимости – резекция перикарда при констриктивном перикардите, особенно при наличии симптоматики
Лечение основного заболевания (например, рака)
Госпитализация обоснована для некоторых пациентов с начальными проявлениями острого перикардита, в особенности при умеренном или большом выпоте или с факторами высокого риска, такими как повышение температуры, подострое начало, иммуносупрессия, недавняя травма, лечение пероральными антикоагулянтами, отсутствие ответа на терапию аспирином или НПВП, а также миоперикардит. Госпитализация необходима для уточнения этиологии и для наблюдения из-за возможности развития тампонады сердца. Тщательное раннее наблюдение необходимо для пациентов, которые не были госпитализированы. Следует прекратить прием препаратов, которые могут вызвать перикардит (например, антикоагулянты, прокаинамид, фенитоин). При тампонаде сердца необходим срочный перикардиоцентез (см. рисунок Перикардиоцентез); удаление даже небольшого объема жидкости может спасти жизнь.
Перикардиоцентез
За исключением экстренных случаев (например, тампонада сердца), перикардиоцентез, являющийся потенциально жизнеугрожающей процедурой, должен выполняться под контролем эхокардиографии в отделении катетеризации сердца, при возможности, под контролем кардиолога или торакального хирурга. Необходимо наличие реанимационного набора. Желательно выполнение внутривенной седации (например, морфин 0,1 мг/кг или фентанил 25-50 мкг плюс мидазолам 3-5 мг). Пациент должен быть в положении лежа с возвышенным изголовьем (угол 30°). В асептических условиях следует выполнить инфильтрационную анестезию кожи и подкожных тканей лидокаином. 75-миллиметровую коническую иглу 16 калибра прикрепляют через трехходовой кран к 30- или 50-миллилитровому шприцу. В перикард можно войти через правый или левый угол между мечевидным отростком и ребром, или из-под мечевидного отростка,направляяи иглу прямо внутрь, наверх и близко к грудной стенке. К игле можно прикрепить постоянный отсос, соединенный со шприцем. Может быть использована эхокардиография для контроля иглы, через которую можно вводить физиологический раствор. Также эхокардиография может быть использована для определения оптимального места для пункции и траектории иглы. После того как игла оказалась в полости перикарда, она должна быть фиксирована к коже для предотвращения дальнейшего продвижения и возможной пункции сердца или повреждения коронарного сосуда. Мониторинг ЭКГ необходим для выявления аритмий, возникающих при прикосновении к миокарду или его пункции. Следует мониторировать давление в правом предсердии и давление заклинивания легочной артерии (давления заклинивания легочных капилляров). Жидкость удаляют до тех пор, пока интраперикардиальное давление не опустится ниже давления в правом предсердии, обычно до субатмосферного уровня. Если требуется длительное дренирование, через иглу в перикард может быть имплантирован пластиковый катетер, а иглу удаляют. Катетер можно оставить на 2-4 дня. |
Боль купируют с помощью колхицина или аспирина 325–650 мг перорально каждые 4–6 часов или других НПВП (например, ибупрофен 600–800 мг перорально каждые 6–8 часов). Интенсивность терапии обусловлена выраженностью болей у пациента. При интенсивном болевом синдроме могут потребоваться опиоиды. Колхицин 0,5–1 мг перорально 1 раз в день в течение 3 месяцев в качестве дополнительной терапии может значительно снизить частоту рецидивов и выраженность симптомов у пациентов с первым эпизодом острого перикардита, он все чаще используется в качестве препарата 1-ой линии.
Хотя большинство легких случаев идиопатического и вирусного перикардита хорошо отвечает на терапию в течение недели, оптимальная длительность лечения остается неясной. Обычно пациентов следует лечить как минимум до разрешения выпота и признаков воспаления (например, скорости оседания эритроцитов или уровня С-реактивного белка).
Кортикостероиды (например, преднизон 60–80 мг перорально 1 раз в день в течение 1 недели с последующим снижением дозы) могут быть использованы при определенных показаниях (например, заболеваниях соединительной ткани, аутоиммунном или уремическом перикардите, отсутствии ответа на колхицин или НПВС), но они не используются в рутинной практике, так как увеличивают репликацию вирусов, а при снижении дозы нередко отмечают рецидивы; полезным может быть использование колхицина во время снижения дозы. Альтернативным подходом является использование преднизона в более низкой дозе (от 0,2 до 0,5 мг/кг перорально один раз в день) в течение от 2 до 4 недель с последующим медленным снижением дозы в течение ~ 3 месяцев. До назначения глюкокортикостероидной терапии следует исключить туберкулезный и гнойный перикардит. Интраперикардиальное введение триамцинолона 300 мг/м2 высокоэффективно и позволяет избежать системных побочных эффектов, но обычно используется у пациентов с рецидивирующей или резистентной формами заболевания.
Антикоагулянты обычно противопоказаны при остром перикардите, поскольку могут привести к интраперикардиальному кровотечению и даже фатальной тампонате, однако их можно применять при раннем перикардите, осложнившем острый инфаркт миокарда. Иногда (например, при хроническом констриктивном перикардите), нужна резекция перикарда.
При рецидиве острого перикардита с болевым синдромом следует применять НПВП и/или колхицин 0,5 мг перорально 2 раза в день в течение 6–12 месяцев с постепенным снижением дозы. Если эти препараты неэффективны и при неинфекционной природе заболевания, можно использовать кортикостероиды. Рефрактерные случаи лечили антагонистами рецепторов интерлейкина-1 (например, анакинрой, рилонацептом).
Инфекционные заболевания лечатся с помощью специфической антибактериальной терапии. Часто необходимо полное дренирование.
При постперикардиотомном синдроме, пост-инфарктном синдроме или идиопатическом перикардите антибиотики не показаны. НПВП в полных дозах могут контролировать боль и выпот. Также для купирования боли, лихорадки и выпота может использоваться преднизон (например, 20–60 мг перорально 1 раз в день) в течение 3–4 дней. При удовлетворительном ответе доза может быть постепенно снижена и препарат может быть отменен через 7–14 дней. Однако иногда требуется много месяцев лечения. Начиная с 3-го дня после операции колхицин в дозе 1 мг перорально 1 раз в день в течение 30 дней, после насыщающей дозы 2 мг, может снизить частоту возникновения постперикардиотомного синдрома после кардиохирургических вмешательств. Аспирин следует использовать при перикардите у пациентов с острым инфарктои миокарда.
При перикардите вследствие ревматической лихорадки, других заболеваний соединительной ткани или опухоли терапия направлена на основное заболевание.
При перикардиальном выпоте вследствие травмы, иногда требуется хирургическое вмешательство для восстановления повреждения и удаления крови из полости перикарда.
Тяжесть перикардита вследствие уремии может уменьшиться при учащении сеансов гемодиализа, аспирации или применении системных или интраперикардиальных кортикостероидов. Может быть полезен интраперикардиальный триамцинолон.
Терапия хронического выпота сводится к лечению его причины, если она известна. Рецидивирующие или персистирующие выпоты с клинической симптоматикой можно лечить с помощью балонной перикардиотомии или методом хирургического создания перикардиального окна. Бессимптомные выпоты неизвестной этиологии можно наблюдать.
Застойную сердечную недостаточность при хроническом констриктивном перикардите можно уменьшить путем ограничения количества потребляемой соли и назначения диуретиков. Дигоксин показан только при наличии предсердных аритмий или систолической дисфункции желудочков.
Пациенты с констриктивным перикардитом при наличии симптомов (например, одышка, необъяснимая прибавка веса, новый или прогрессирующий выпот в плевральной полости или асцит) и перикардитом с признаками хронической констрикции (например, кахексией, фибрилляцией предсердий, дисфункцией печени, кальцификацией перикарда) обычно требуют проведения резекции перикарда. Тем не менее, пациенты с умеренными симптомами (поскольку они приносят мало пользы), тяжелой кальцификацией или обширным повреждением миокарда могут быть плохими кандидатами на хирургическое вмешательство.
Смертность при резекции перикарда может достигать 40% у пациентов с СН IV функционального класса по NYHA (см. таблицу Классификация выраженности хронической сердечной недостаточности Нью-Йоркской кардиологической ассоциации [NYHA]). Пациенты с констриктивным перикардитом вследствие облучения или заболеваний соединительной ткани находятся в группе особого риска повреждения миокарда и резекция перикарда не является для них оптимальным лечением.
Гемодинамически стабильным пациентам с впервые диагностированным констриктивным перикардитом без признаков хронической констрикции предпочтительно назначать курсы противовоспалительных препаратов на 3 месяца, нежели выполнять перикардэктомию. Пациентам с перикардиальным воспалением на МРТ, скорее поможет проведенное вначале пробное медикаментозное лечение, чем перикардэктомия.
Основные положения
Пациенты с перикардитом могут иметь симптомы и признаки воспаления перикарда и/или накопления жидкости (выпота).
ЭКГ и эхокардиографии, как правило, достаточно для постановки диагноза перикардита, однако для диагностики констриктивного перикардита могут потребоваться катетеризация правых и левых камер сердца, КТ или МРТ.
Болевой синдром купируется с помощью нестероидных противовоспалительных препаратов и/или колхицина, в случае неинфекционной природы также могут быть добавлены кортикостероиды.
Выпот обычно купируется при лечении основного заболевания, однако рецидивирующие или персистирующие выпоты с клиническими проявлениями могут потребовать дренирования (чрескожного или хирургического).
При хроническом констриктивном перикардите с клинической симптоматикой обычно требуется хирургическая резекция, хотя пациенты с ранней стадией констриктивного перикардита могут быть сначала пролечены с помощью пробной медикаментозной терапии.
