Токсоплазмоз – инфекция, вызываемая Toxoplasma gondii. Симптомы варьируются от их отсутствия или доброкачественного увеличения лимфатических узлов (болезнь, подобная мононуклеозу) до опасного для жизни заболевания центральной нервной системы и поражения других органов у людей с ослабленным иммунитетом. Энцефалит может развиваться у пациентов с прогрессирующей ВИЧ-инфекцией и низким количеством CD4-клеток. Ретинохориоидит, приступы и умственная отсталость характерны при врожденной инфекции. Диагноз ставится по серологическим тестам, патогистологии или полимеразной цепной реакции. Лечение чаще всего пириметамином плюс либо сульфадиазин, либо клиндамицин. Кортикостероиды дают одновременно при ретинохориоидите.
Контакт с человеком токсоплазмоза распространен везде, где есть кошки.
Исследование 2010 года показало, что 12,4% людей ≥ 6 лет в США были серопозитивны (1), что указывало на перенесённую инфекцию. В Европе уровень серопревалентности составляет 30–50%, а в Южной Америке — от 30 до 80% (2).
Риск развития серьезного заболевания очень низок, за исключением плода, инфицированного внутриутробно, и людей с тяжелым иммунодефицитом или тех, кто приобретает его вследствие прогрессирующей ВИЧ-инфекции или других заболеваний. К другим возможным способствующим факторам относятся отсутствие доступа к безопасной питьевой воде, неудовлетворительные санитарные условия и плохая гигиена (3).
Общие справочные материалы
1. Jones JL, Kruszon-Moran D, Rivera HN, Price C, Wilkins PP. Toxoplasma gondii seroprevalence in the United States 2009-2010 and comparison with the past two decades. Am J Trop Med Hyg. 2014;90(6):1135-1139. doi:10.4269/ajtmh.14-0013
2. Molan A, Nosaka K, Hunter M, Wang W. Global status of Toxoplasma gondii infection: systematic review and prevalence snapshots. Trop Biomed. 2019;36(4):898-925.
3. World Health Organization (WHO): Toxoplasma gondii. Background document for the WHO Guidelines for drinking-water quality and the WHO Guidelines on sanitation and health. 2025.
Патофизиология токсоплазмоза
T. gondii повсеместно встречается у птиц и млекопитающих (см. также Toxoplasmosis in Animals). Этот облигатный внутриклеточный паразит проникает и размножается делением, в виде тахизоитов в цитоплазме любой клетки, содержащей ядро. Когда иммунитет хозяина активен, то размножение тахизоитов прекращается и формируются псевдоцисты в тканях; псевдоцисты сохраняются в состоянии покоя в течение многих лет, особенно в головном мозге, глазах и мышцах. Токсоплазмы Toxoplasma в пределах цист называют брадизоиты.
Половое размножение T. gondii происходит только в кишечном тракте кошек; получающиеся в результате ооцисты выходят с экскрементами, остаются заразными во влажной почве в течение многих месяцев. Единственными окончательными хозяевами T. gondii являются представители семейства Felidae (домашние кошки и их родственники).
Image from the Centers for Disease Control and Prevention, Global Health, Division of Parasitic Diseases and Malaria.
Инфицирование может произойти:
Приемом пищи с ооцистами
При проглатывании тканевых цист
При трансплацентарной передаче
При переливании крови или трансплантации органа
Попадание ooцист с едой или водой, зараженной экскрементами кошки, является наиболее распространенным способом оральной инфекции. Заражение также может произойти при употреблении сырого или недостаточно термически обработанного мяса, содержащего тканевые цисты, чаще всего баранины и свинины, реже говядины. Инфекция также может быть приобретена при употреблении сырых или недостаточно приготовленных моллюсков или, реже, других видов рыбы.
После приема пищи с ооцистами или цистами ткани выделяются тахизоиты, которые распространяются везде по телу. Эта острая инфекция сопровождается развитием защитных иммунных реакций и формированием цист ткани во многих органах. Цисты могут реактивироваться, вызывая заболевание, прежде всего у пациентов с ослабленным иммунитетом. Токсоплазмоз реактивируется у пациентов с поздней стадией ВИЧ-инфекции, которые не принимают антибиотикопрофилактику, однако широкое применение триметоприма/сульфаметоксазола для профилактики Pneumocystis значительно снизило заболеваемость (1).
Токсоплазмоз может передаваться трансплацентарно, если мать заражается во время беременности или если ослабление иммунитета оживляет предшествующую инфекцию. Передача Toxoplasma плоду чрезвычайно редка у иммунокомпетентных матерей, которые были ранее инфицированы Toxoplasma и у них развился иммунитет еще до беременности.
Передача может произойти через общее переливание крови или лейкоцитов или через трансплантацию органа от сероположительного донора.
У в остальном здоровых людей возможна повторная активация врожденной или приобретенной инфекции глаз. Неокулярная реактивация заболевания у здоровых людей встречается очень редко. Перенесенная инфекция обычно обуславливает резистентность к повторной инфекции. У пациентов с ослабленным иммунитетом реактивация инфекции чаще всего происходит в головном мозге, но она может также поражать глаза или распространяться по всему организму.
Справочные материалы по патофизиологии
1. Abgrall S, Rabaud C, Costagliola D; Clinical Epidemiology Group of the French Hospital Database on HIV. Incidence and risk factors for toxoplasmic encephalitis in human immunodeficiency virus-infected patients before and during the highly active antiretroviral therapy era. Clin Infect Dis. 2001;33(10):1747-1755. doi:10.1086/322622
Симптомы и признаки токсоплазмоза
Инфекции могут проявиться несколькими способами:
Острый токсоплазмоз
Токсоплазмоз центральной нервной системы (ЦНС)
Врожденный токсоплазмоз
Глазной токсоплазмоз
Диссеминированное или не-ЦНС заболевание у пациентов с ослабленным иммунитетом
Острый токсоплазмоз
Острая инфекция является обычно бессимптомной, но у 10–20% пациентов начинается двустороннее, неболезненное цервикальное или подмышечное увеличение лимфатических узлов (1). У некоторых из них также проявляется гриппоподобный синдром: лихорадка в легкой форме, недомогание, миалгия, гепатоспленомегалия и реже фарингит, который может быть похож на инфекционный мононуклеоз и включать лимфаденит. Нетипичный лимфоцитоз, легкая анемия, лейкопения и немного повышенные уровни ферментов печени распространены.
Синдром может сохраняться в течение многих недель, но почти всегда самоограничивается.
Токсоплазмоз ЦНС
У большинства пациентов с иммунодефицитом, у которых развивается токсоплазмоз, наблюдается энцефалит и кольцевидно контрастирующие внутричерепные объемные образования, выявляемые при КТ или МРТ с контрастированием.
Риск наиболее высок среди пациентов с ВИЧ-инфекцией, у которых количество CD4 < 50/мкл; токсоплазменный энцефалит редко встречается при количестве CD4 > 200/мкл. У этих пациентов, как правило, присутствуют головная боль, нарушения психического состояния, приступы, кома, лихорадка и иногда фокальный неврологический дефицит, такой как потеря моторного или сенсорного контроля, параличи черепного нерва, отклонения по зрению и фокальные приступы.
Врожденный токсоплазмоз
Врожденный токсоплазмоз является следствием первичной, часто бессимптомной инфекции, приобретенной матерью во время беременности. Женщины, зараженные перед зачатием, обычно не передают токсоплазмоз плоду, если инфекция не рецидивирует во время беременности из-за иммуносупрессии.
Вероятность вертикальной передачи плоду увеличивается с гестационным возрастом, и риск передачи оценивается в 2,2% на 6 неделе, 23% на 18 неделе и 56% на 30 неделе беременности (2).
Врожденная инфекция может привести к самопроизвольному аборту, мертворождению или врожденным порокам развития.
Болезнь у новорожденных может быть тяжелой, особенно если она приобретена на ранней стадии беременности; признаки включают желтуху, сыпь, гепатоспленомегалию и характерную тетраду отклонений:
Двусторонний ретинохороидит
Церебральные кальцификаты
Гидроцефалия или микроцефалия
Задержка психомоторного развития
Для младенцев, рождённых с тяжёлым заболеванием, прогноз неблагоприятный.
Тяжесть врожденных заболеваний уменьшается, если мать заражается на более поздних сроках беременности. Много детей с менее тяжелыми инфекциями и большинство младенцев, родившихся у матерей, зараженных в течение 3-го триместра, кажутся здоровыми при рождении, но находятся в группе риска по приступам, умственной недостаточности, ретинохориоидиту или другим симптомам, развивающимся через месяцы или даже несколько лет спустя.
Глазной токсоплазмоз
Глазной токсоплазмоз обычно возникает вследствие реактивации врожденной инфекции, часто в подростковом возрасте и в 20-летнем возрасте, но в редких случаях развивается при приобретенных инфекциях. Фокальный некротизирующий ретинит и вторичное гранулематозное воспаление сосудистой оболочки могут развиваться и вызывают боль в глазах, затуманенное зрение и иногда слепоту.
Рецидивы распространены.
Paul Whitten/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Диссеминированная инфекция без поражения ЦНС
Болезнь без поражения глаз и ЦНС намного менее распространена и наблюдается только у пациентов с ослабленным иммунитетом. У них могут появиться пневмонит, миокардит, полимиозит, диффузная пятнисто-папулезная сыпь, высокая температура, озноб и недомогание.
При токсоплазмозном пневмоните диффузные интерстициальные инфильтраты могут быстро прогрессировать до консолидации и вызвать респираторную недостаточность, тогда как эндартериит может привести к инфаркту малых сегментов легкого. Миокардит, при котором дефекты проводимости являются распространенными, но часто бессимптомными, может быстро привести к сердечной недостаточности.
Нелеченные диссеминированные инфекции являются обычно смертельными.
Справочные материалы по симптоматике
1. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Toxoplasmosis. Accessed April 22, 2025.
2. Rabilloud M, Wallon M, Peyron F. In utero and at birth diagnosis of congenital toxoplasmosis: use of likelihood ratios for clinical management. Pediatr Infect Dis J. 2010;29(5):421-425. doi:10.1097/INF.0b013e3181c80493
Диагностика токсоплазмоза
Серологическое тестирование
Гистопатологическое исследование биоптатов
Анализы методом полимеразной цепной реакции крови, спинномозговой жидкости, тканей или (при беременности) амниотической жидкости
При поражении центральной нервной системы — КТ или МРТ и люмбальная пункция (редко — биопсия головного мозга)
Токсоплазмоз обычно диагностируется с помощью серологического исследования, которое включает непрямой флуоресцентный тест на антитела (НФА) или иммуноферментный анализ (ИФА) для определения титров антител как IgG, так и IgM (см. таблицу ). Специфические антитела IgM появляются во время первых 2 недель острой болезни, достигая пика в пределах 4–8 недель и в конечном счете становятся необнаруживаемыми, но могут присутствовать до 18 месяцев после острой инфекции. Антитела IgG появляются более медленно, пик через 1–2 месяца, уровень может оставаться высоким и устойчивым в течение многих месяцев – лет. Анализы на IgM к токспоплазме недостаточно специфичны; в регионах с низкой распространенностью инфекции токсоплазмы часть положительных результатов теста на IgM будут ложноположительными (1).
Интерпретация серологических тестов к Toxoplasma *
IgG | IgM | Интерпретация† |
|---|---|---|
Негативный | Негативный | Нет признаков инфекции |
Негативный | Сомнительное | Вероятно, начальная стадия инфекции или ложноположительный результат IgM |
Негативный | Положительный | Вероятно, острая инфекция или ложноположительный результат IgM |
Сомнительное | Негативный | Хроническая неопределенная |
Сомнительное | Сомнительное | Хроническая неопределенная |
Сомнительное | Положительный | Вероятно, острая инфекция |
Положительный | Негативный | Инфекция в течение 6 месяцев и больше |
Положительный | Сомнительное | Вероятно, инфекция в течение > 1 года или ложно-положительный результат IgM |
Положительный | Положительный | Вероятно, недавнее заражение в течение последних 12 месяцев или ложно-положительный результат IgM |
* За исключением детей, младше 12 месяцев. | ||
† В случае, если результаты сомнительные или интерпретация недостоверна, информативными могут быть исследование образцов в референтной лаборатории или дополнительное исследование образцов, взятых через две недели или позже. | ||
Диагноз острого токсоплазмоза во время беременности и у плода или новорожденного может быть трудным, рекомендуется консультация эксперта. Если пациентка беременна и IgG и IgM положительны, должен быть проведен тест авидности IgG. Наличие высокоавидных антител в первые 12-16 недель беременности практически исключает инфекцию, приобретенную во время гестации. Однако низкий результат авидности IgG не всегда может интерпретироваться как указание на недавнюю инфекцию, поскольку у некоторых пациентов может сохраняться низкая авидность IgG в течение многих месяцев после инфекции. Подозреваемая недавняя инфекция у беременной женщины должна быть подтверждена перед вмешательством путем проверки образцов в референтной лаборатории по токсоплазмозу. Если у пациента есть клинические признаки, похожие на токсоплазмоз, но титр IgG низок, то следует повторно определить титр 2–3 недели спустя; если есть увеличение титра антител, то это может указывать на наличие острого токсоплазмоза, если только у пациента не ослабленный иммунитет. Если титр остаётся низким, следует рассмотреть проведение амниоцентеза для выполнения теста методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).
В целом, обнаружение специфических к Toxoplasma антител IgM у новорожденных указывает на врожденную инфекцию. Материнские антитела класса IgG проникают через плаценту, а IgM — нет; это указывает на то, что источник IgM — плод или новорождённый во внутриутробном периоде. Выявление специфических к Toxoplasma антител класса IgA более чувствительно, чем IgM, у врожденно инфицированных младенцев, однако тестирование IgA на токсоплазмоз доступно только в специализированных референс-лабораториях (например, в Dr. Jack S. Remington Laboratory for Specialty Diagnostics). С экспертом нужно консультироваться, когда подозревается эмбриональная или врожденная инфекция. У пациентов с иммунодефицитом острую инфекцию следует подозревать, если IgG положителен. Однако уровни антител IgG у пациентов с ВИЧ-инфекцией и энцефалитом Toxoplasma обычно низкие или умеренные, а антитела IgG иногда отсутствуют; антитела IgM не обнаруживаются.
Toxoplasma иногда определяется гистопатологически. Тахизоиты, которые присутствуют во время острой инфекции, окрашиваются по Гимза или Райту, но их бывает трудно выявить в обычных образцах иссеченных тканей. Цисты не отличаются при острой и хронической инфекции. Toxoplasma нужно отличать от других внутриклеточных организмов, таких как Histoplasma, Trypanosoma cruzi и Leishmania. Для выявления ДНК паразита в крови доступны ПЦР-тесты спинномозговой жидкости (СМЖ) или амниотической жидкости, полученной посредством амниоцентеза, в нескольких референс-лабораториях. Анализ на основе ПЦР амниотической жидкости является предпочтительным методом диагностики токсоплазмоза во время беременности.
Если подозревается токсоплазмоз центральной нервной системы (ЦНС), пациентам нужно провести КТ головы с контрастом, МРТ с контрастом или оба метода, плюс люмбальную пункцию при отсутствии признаков повышенного внутричерепного давления. МРТ более чувствительна, чем КТ. МРТ и КТ с контрастом, как правило, показывают единичные или множественные округленные, кольцевые поражения. Хотя эти поражения не являются патогномоничными, их наличие у пациентов с прогрессирующей ВИЧ-инфекцией и симптомами со стороны ЦНС оправдывает проведение пробной химиотерапии T. gondii. В ЦСЖ может определяться лимфоцитарный плеоцитоз и повышенный уровень белка.
Если диагноз токсоплазмоза ЦНС подтверждается, клиническое и рентгенологическое улучшение должно наступить в течение 7–14 дней. Если симптомы усугубляются в течение 1 недели или не уменьшаются к концу 2 недели, стоит рассматривать вопрос о проведении биопсии мозга. Окрашивание гематоксилин-эозином, выявляющее цисты, является окончательным для диагностики церебрального токсоплазмоза.
CDC/DPDx
Заболевание глаз диагностируется на основании вида повреждений глаза, симптомов, течения болезни и результатов серологического тестирования.
Справочные материалы по диагностике
1. Kaul R, Chen P, Binder SR. Detection of immunoglobulin M antibodies specific for Toxoplasma gondii with increased selectivity for recently acquired infections. J Clin Microbiol. 2004;42(12):5705-5709. doi:10.1128/JCM.42.12.5705-5709.2004
Лечение токсоплазмоза
Пириметамин и сульфадиазин плюс лейковорин (для предупреждения подавления функции костного мозга); или же, в некоторых ситуациях фиксированная комбинация препаратов триметоприма и сульфаметоксазола
Клиндамицин или атоваквон плюс пириметамин, если у пациента аллергия на сульфаниламиды или непереносимость сульфадиазина
Спирамицин у беременных (без признаков фетальной инфекции)
Лечение токсоплазмоза не показано для иммунокомпетентных пациентов без клинических проявлений заболевания или у пациентов с легкой неосложнённой формой острой инфекции. Лечение требуется только при наличии симптомов поражения внутренних органов либо при тяжелой или персистирующей форме заболевания.
Однако специфическое лечение показано при остром токсоплазмозе у следующих пациентов:
Новорожденные
Беременные женщины с острым токсоплазмозом
Иммунокомпрометированные пациенты
Здравый смысл и предостережения
|
Лечение иммунокомпетентных пациентов
Самая эффективная схема для иммунокомпетентных пациентов с вовлечением висцеральных органов или тяжелыми или персистирующими симптомами – пириметамин плюс сульфадиазин в течение 2–4 недель.
Лейковорин (фолиновая кислота) назначается одновременно для защиты от угнетения костного мозга.
У пациентов с гиперчувствительностью к сульфаниламидам или у которых она развивается, клиндамицин назначается с пириметамином и лейковорином вместо сульфаниламидов. Другим вариантом является атоваквон плюс пириметамин и лейковорин Фиксированная комбинация триметоприма с сульфаметоксазолом использовалась в качестве альтернативы, а также пириметамин и лейковорин плюс кларитромицин, или дапсон, или азитромицин, но они не были тщательно изучены.
Лечение пациентов с ослабленным иммунитетом
Токсоплазмоз у пациентов с иммунодефицитом при отсутствии лечения часто приводит к летальному исходу. Кроме противопаразитарных средств, антиретровирусную терапию следует оптимизировать для пациентов с ко-инфекцией токсоплазмоза и ВИЧ. Нелеченные или недостаточно леченные инфекции могут распространяться.
Более высокие дозы пириметамина применяются у пациентов с иммунодефицитом, у больных с токсоплазмозом ЦНС или, что встречается реже, при поражении других органов. Ударная доза пириметамина назначается в первый день, затем регулярные дозы принимаются один раз в день. Сульфадиазин назначают дополнительно как минимум на период в 6 недель и на 4–6 недель после разрешения клинических симптомов и признаков. Угнетение костного мозга пириметамином можно минимизировать с помощью лейковорина, также называемого фолиновой кислотой (но не фолатом, который блокирует терапевтический эффект). Даже при назначении лейковорина необходимо еженедельно контролировать общий анализ крови.
Если пириметамин недоступен, триметоприм/сульфаметоксазол внутривенно или перорально дважды в день является потенциально эффективной альтернативой, но пириметамин более активен, чем триметоприм, против дигидрофолатредуктазы паразита.
Если пациенты не могут принимать сульфонамиды, можно использовать пириметамин и лейковорин в сочетании с клиндамицином. Атоваквон с пириметамином и лейковорином или без них является еще одним вариантом.
Продолжительная поддерживающая терапия используется после успешного лечения острого заболевания для предотвращения рецидивов у пациентов с ослабленным иммунитетом. Рецидивы особенно часто встречаются у пациентов с прогрессирующей ВИЧ-инфекцией, имеющих количество CD4-клеток < 200/мкл. Поддерживающая терапия продолжается до тех пор, пока в течение > 6 месяцев проводимой антиретровирусной терапии количество клеток CD4 не будет оставаться на уровне > 200/мкл.
Существует несколько вариантов поддерживающей терапии:
Сульфадиазин, пириметамин и лейковорин
Клиндамицин, пириметамин и лейковорин
Атоваквон, пириметамин и лейковорин
Атоваквон и сульфадиазин
Только атоваквон
Сульфадиазин и пириметамин в сочетании с лейковорином можно продолжать в более низких дозах, чем использовались для первоначального лечения. Альтернативой для пациентов, не переносящих сульфонамиды, является клиндамицин плюс пириметамин плюс лейковорин, но необходим дополнительный препарат для профилактики Pneumocystis jiroveciiпневмонии. Если пириметамин недоступен или плохо переносится, для поддерживающей терапии можно использовать триметоприм/сульфаметоксазол.
Другими опциями для длительной поддерживающей терапии являются атоваквон. При альтернативном лечении на основе атоваквона частота рецидивов может быть выше.
Лечение глазного токсоплазмоза
Лечение токсоплазмоза глаз основывается на результатах полноценного офтальмологического обследования (степень воспаления; острота зрения; размер, локализация и продолжительность повреждения).
Лечение начинается с сульфадиазина, пириметамина и лейковорина (1). В тяжелых случаях и у пациентов, требующих дополнительной местной терапии, интравитреальный клиндамицин является терапевтической опцией. После завершения лечения длительная профилактика триметопримом/сульфаметоксазолом высокоэффективна для предотвращения рецидивов. Пациенты с глазным токсоплазмозом также часто получают кортикостероиды для уменьшения воспаления.
Центры по контролю и профилактике заболеваний (ЦКЗ) рекомендуют данное лечение токсоплазмоза глаз продолжать в течение 4-6 недель, с последующей повторной оценкой состояния пациента (см. также ЦКЗ: "Клиническое лечение токсоплазмоза").
Лечение беременных
Лечение беременных женщин с острым токсоплазмозом может снизить частоту внутриутробной инфекции плода.
Спирамицин безопасно применялся для снижения передачи инфекции плоду у беременных пациенток с острым токсоплазмозом в течение первых 18 недель беременности, однако спирамицин менее активен, чем пириметамин в сочетании с сульфонамидом, и не проникает через плаценту. Прием спирамицина продолжают до тех пор, пока инфицирование плода не будет подтверждено или исключено на гестационном сроке 18 недель, после получения и исследования амниотической жидкости методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Если никакой передачи не произошло, спирамицин можно продолжать.
Если плод заражен или мать заражается после 18 недель, используют пириметамин с сульфадиазином и лейковорином. ПРИМЕЧАНИЕ: пириметамин является сильным тератогеном и не должен применяться в первом или раннем втором триместре. Спирамицин не доступен в продаже в Соединенных Штатах, но может быть получен через Office of Infectious Diseases Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.
Рекомендуется консультация эксперта по инфекционным заболеваниям.
Лечение младенцев с врожденным токсоплазмозом
Младенцев с врожденным токсоплазмозом нужно лечить пириметамином и сульфадиазином в течение 1 года. Младенцам нужно также давать лейковорин во время приема пириметамина и в течение 1 недели после того, как пириметамин отменяют, чтобы предотвратить подавление костного мозга. Национальная референс-лаборатория токсоплазмоза (PAMF-TSL) и Центр токсоплазмоза Чикагского университета рекомендуют пириметамин в сочетании с сульфадиазином и лейковорином для лечения врожденно инфицированных младенцев (2).
Справочные материалы по лечению
1. Durand ML, Barshak MB, Sobrin L. Eye Infections. N Engl J Med. 2023;389(25):2363-2375. doi:10.1056/NEJMra2216081
2. Maldonado YA, Read JS, Committee on Infectious Diseases. Diagnosis, treatment, and prevention of congenital toxoplasmosis in the United States. Pediatrics. 2017;139(2):e20163860. doi:10.1542/peds.2016-3860
Профилактика токсоплазмоза
Пациентам с высоким риском тяжёлого течения заболевания, включая беременных и людей с ослабленным иммунитетом, необходимо как можно раньше дать рекомендации о лучших способах предотвращения заражения (1):
Готовьте все мясо до внутренней температуры 74 °C или выше и по возможности используйте термометр для мяса.
Избегайте сырых моллюсков (устрицы, мидии, ракушки), непастеризованного козьего молока и мяса, которое было копченым, соленым в рассоле или сушеным, так как эти продукты могут все еще содержать инфекционные цисты.
Очищайте или тщательно мойте фрукты и овощи перед едой.
Надевайте перчатки при работе с сырым мясом.
Мойте разделочные доски, посуду, столешницы, приборы и руки горячей мыльной водой после контакта с сырым мясом, птицей, морепродуктами или немытыми фруктами или овощами.
Избегайте необработанной колодезной воды, которая может быть загрязнена кошачьими фекалиями.
Избегайте контакта с кошачьими фекалиями, особенно при уборке кошачьего туалета или работе в саду. Если смена кошачьего туалета или контакт с почвой неизбежны, наденьте одноразовые перчатки и тщательно вымойте руки с мылом и теплой водой после этого.
Меняйте кошачий туалет ежедневно, потому что ооцисты T. gondii становятся заразными через 1–5 дней после выделения с кошачьими фекалиями.
Держите домашних кошек в помещении и не кормите их сырым или недоваренным мясом.
Не берите на руки и не принимайте бездомных кошек во время беременности.
Потенциальных доноров органов или крови можно обследовать для предотвращения распространения токсоплазмоза через пересаженные органы или донорскую кровь.
Первичная химиопрофилактика рекомендуется пациентам с ВИЧ-инфекцией и положительным серологическим тестом на IgG T. gondii, если количество клеток CD4 составляет < 100/мкл. Обычно назначают триметоприм/сульфаметоксазол, что также является профилактическим средством против Pneumocystis jirovecii. Альтернативы для пациентов, которые вовсе не переносят триметоприм/сульфаметоксазол, включают дапсон с пириметамином и лейковорином либо атоваквон с пириметамином или без него. Химиопрофилактика продолжается до тех пор, пока количество клеток CD4 будет > 200/мкл.
Справочные материалы по профилактике
1. Maldonado YA, Read JS; COMMITTEE ON INFECTIOUS DISEASES. Diagnosis, Treatment, and Prevention of Congenital Toxoplasmosis in the United States. Pediatrics. 2017;139(2):e20163860. doi:10.1542/peds.2016-3860
Основные положения
T. gondii размножается половым путем только в желудочно-кишечном тракте кошек; люди заражаются, в основном, в результате прямого или косвенного контакта с кошачьими фекалиями, но также трансплацентарно или при употреблении плохо приготовленного мяса, которое содержит цисты.
Около 12% населения США инфицированы T. gondii, но симптоматическое заболевание встречается редко и возникает главным образом у плодов, которые инфицируются, когда мать приобретает острую инфекцию во время беременности и передает инфекцию трансплацентарно, или у людей с ослабленным иммунитетом из-за ВИЧ или по другим причинам.
Острая инфекция у иммунокомпетентных пациентов обычно является бессимптомной, однако у 10–20% возникают мононуклеозоподобные симптомы, включающие лимфаденопатию.
У пациентов с иммунодефицитом, инфекция проявляется, как правило, энцефалитом, при котором на МРТ или КТ с использованием контрастного вещества видны массивные кольцевые внутричерепные поражения.
Для диагностики используют серологические тесты (на антитела IgG и IgM), гистопатологию или метод полимеразной цепной реакции.
Лечение в основном показано новорождённым с врождённой инфекцией, беременным с острой инфекцией и лицам с ослабленным иммунитетом.
Назначают пириметамин с сульфадиазином в комбинации с лейковорином или, если у пациента аллергия на сульфаниламиды или непереносимость сульфадиазина, пириметамин с клиндамицином.
Пириметамин – мощный тератоген и не должен использоваться в течение всего 1-го и начала 2-го триместров; при материнских инфекциях в таких случаях рекомендуется спирамицин.
Антиретровирусную терапию следует оптимизировать у пациентов с ВИЧ-инфекцией на поздних стадиях; супрессивное лечение продолжают до исчезновения симптомов и достижения уровня CD4 > 200/мкл на протяжении более чем 6 месяцев.
