Бронхиальная астма — это заболевание, характеризующееся диффузным воспалением дыхательных путей, вызванным различными провоцирующими факторами, что приводит к частично или полностью обратимому бронхоспазму. Жалобы и сиптомы включают одышку, чувство стеснения в груди, кашель и хрипы. Диагноз ставится на основании данных анамнеза, объективного обследования и исследованиях функции легких. Лечение включает в себя исключение провоцирующих факторов и фармакотерапию, чаще всего с помощью ингаляционных бета-2-агонистов и ингаляционных глюкокортикоидов. При лечении прогноз благоприятный.
Астма — распространенное хроническое респираторное заболевание неинфекционной природы. Это гетерогенное заболевание, обычно характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей и гиперреактивностью (1). Оно характеризуется наличием в анамнезе респираторных симптомов, таких как свистящее дыхание, одышка, чувство стеснения в груди и кашель, которые варьируются во времени и по интенсивности, а также вариабельным ограничением экспираторного воздушного потока. (См. также Свистящие хрипы и астма у младенцев и детей раннего возраста (Wheezing and Asthma in Infants and Young Children))
Общие справочные материалы
1. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org
Эпидемиология астмы
Глобальная распространенность бронхиальной астмы значительно варьирует в разных регионах и популяциях и зависит от таких факторов, как социально-экономический статус, воздействие факторов окружающей среды и генетическая предрасположенность. По данным одного метаанализа, в 2021 году астмой страдали примерно 260 миллионов человек во всём мире, при этом стандартизированная по возрасту распространённость заболевания составляла 3340 на 100 000 человек (1). Астма является причиной около 420 000 смертей ежегодно в глобальном масштабе (2).
В Соединенных Штатах показатели распространенности астмы выше, чем в большинстве других стран мира. Мета-анализ глобальных тенденций в заболеваемости астмой показал, что в Соединенных Штатах был самый высокий стандартизованный по возрасту показатель распространённости, составляющий 10 400 на 100 000 человек (3). Другое исследование данных Национального обследования состояния здоровья и питания населения (NHANES) у взрослых старше 20 лет за период с 1999 по 2020 год показало общую распространенность астмы на уровне 8,7% (4). По оценкам, около 25 миллионов человек в США страдают данным заболеванием (5). Астма чаще встречается у неиспаноязычных чернокожих лиц и у лиц пуэрториканского происхождения. У взрослых астма чаще диагностируется у женщин (6).
В США ежегодно около 10 000 смертей происходят в результате астмы, и смертность снижается (7). Однако, показатели смертности для представителей негроидной расы в 2–3 раза выше, чем для представителей европеоидной расы. Смертность среди взрослых выше, чем среди детей, и особенно высока среди взрослых старше 65 лет. По оценкам, астма обходится США в 82 миллиарда долларов в год в виде расходов на медицинское обслуживание и потери производительности труда (8).
Астма является одним из наиболее распространенных хронических заболеваний детского возраста, которым страдают около 6,5% (4,6 миллиона) детей в Соединенных Штатах (9). Астма является одной из основных причин госпитализации детей и основной причиной пропусков занятий в школе (10). В отличие от взрослых, астма в детском возрасте чаще встречается у мальчиков (11).
Этиология астмы
Развитие бронхиальной астмы многофакторно и зависит от взаимодействия множества генов предрасположенности и факторов внешней среды. Астму можно классифицировать на два основных эндотипа на основании иммунопатологических механизмов; к ним относятся Т2-высокий эндотип (T2-high) и Т2-низкий эндотип (T2-low). Эндотипы с высоким уровнем Т2 характеризуются эозинофильным воспалением дыхательных путей (состояние, которое иногда также называют эозинофильной астмой) и чувствительностью к кортикостероидам и биологическим препаратам. Т2-низкие эндотипы характеризуются отсутствием эозинофильного воспаления и могут быть далее классифицированы на нейтрофильный тип или олигогранулоцитарный тип (paucigranulocytic), которые основаны на наличии или отсутствии нейтрофилов; оба типа характеризуются относительной резистентностью к глюкокортикоидам.
Было выявлено множество генов, предрасполагающих к астме. Считается, что многие из них включают обширную категорию Т-хелперов 2-го типа (Th2) и могут играть роль в воспалении. Примерами могут служить ген FCER1B, который кодирует бета-цепь высокоаффинного рецептора IgE, гены, кодирующие определенные интерлейкины (ИЛ) и их рецепторы, такие как ИЛ-4, ИЛ-13 и рецептор ИЛ-4, гены, ответственные за врожденный иммунитет (HLA-DRB1, HLA-DQB1, CD14), а также гены, участвующие в клеточном воспалении (например, гены, кодирующие гранулоцитарно-моноцитарный колониестимулирующий фактор [ГМ-КСФ] и фактор некроза опухоли-альфа [ФНО-α]). Также ген ADAM33, который кодирует белок, стимулирующий пролиферацию и ремоделирование гладких мышц и фибробластов дыхательных путей, был первым локусом риска астмы, обнаруженным в ходе полногеномных исследований сцепления в семьях.
В ходе полногеномных ассоциативных исследований были выявлены множественные локусы предрасположенности, связанные с риском развития астмы. Наиболее часто повторяющийся из них находится в локусе 17q21 хромосомы. Этот локус содержит ген ORMDL3, который является геном, индуцируемым аллергеном и цитокином (IL-4/IL-13), участвующим в ремоделировании эпителиальных клеток и метаболизме сфинголипидов, имея влияние на гиперреактивность бронхов. Ещё одним локусом предрасположенности является тимусный стромальный лимфопоэтин, TSLP; однонуклеотидные полиморфизмы в TSLP ответственны за инициацию воспаления дыхательных путей (1).
Считается, что эпигенетические факторы также способствуют развитию астмы. В одном эпигеномном ассоциативном исследовании уровней метилирования ДНК крови у взрослых с неатопической и атопической астмой были выявлены многочисленные дифференциально метилированные участки (то есть признаки эпигенетических модификаций) для обоих состояний (2). При атопической астме выявлялись признаки более высокого относительного метилирования.
Факторы риска астмы, связанные с внешней средой могут включать:
Воздействие окружающей среды (аллергены, инфекции, загрязнители)
Диету и ожирение
Перинатальные факторы
Социоэкономический статус
Генетические факторы и факторы окружающей среды могут взаимодействовать между собой. Имеются явные доказательства того, что аллергены бытового происхождения (например, пылевые клещи, тараканы, домашние животные) и другие аллергены окружающей среды (например, пыльца) играют важную роль в развитии заболеваний у детей старшего возраста и взрослых.
Существует несколько эндотипов астмы (подтипов заболевания, определяемых отдельным патофизиологическим механизмом). Младенцы могут родиться с предрасположенностью к проаллергическому и провоспалительному типа 2 (Т2) иммунным ответам (иммунные ответы, связанные с T-хелперами 2 типа). Гипотеза гигиены предполагает, что воздействие бактериальных и вирусных инфекций в раннем детском возрасте может сместить реакцию организма в сторону Т-хелперов типа 1 (Th1), что подавляет клетки Th2 и вызывает толерантность. Ответ 1 типа (Т1) характеризуется пролиферацией Th1-клеток. Тенденция к уменьшению размеров семей с меньшим количеством детей, более чистая среда в помещениях и раннее использование вакцин и антибиотиков могут лишать детей этих воздействий, подавляющих Т2 и способствующих формированию толерантности, а также частично объяснить увеличение распространенности астмы в странах с более высоким уровнем дохода. Воздействие эндотоксина (липополисахаридных компонентов внешней мембраны некоторых грамотрицательных бактерий) в раннем возрасте может индуцировать толерантность и оказывать защитное действие. Микробиом организма также играет важную роль в регуляции иммунных ответов. Считается, что разнообразный микробиом способствует сбалансированному иммунному ответу, тогда как недостаток микробного разнообразия (часто встречающийся в помещениях с высоким уровнем санитарии) может привести к дисрегуляции иммунных реакций, способствующей развитию астмы (3). Загрязнение воздуха не имеет однозначной связи с развитием астмы, хотя и может вызывать обострение заболевания.
С астмой связывали диеты с низким содержанием витаминов С и Е и омега-3 жирных кислот; тем не менее некоторые исследования, подтверждающие влияние рациона питания, ограничены размером выборки или не учитывают различия в социально-экономических, экологических и демографических факторах. Пищевые добавки с этими веществами, по-видимому, не предотвращают астму. Также имеют значение перинатальные факторы, например молодой возраст и плохое питание матери, преждевременные роды, низкая масса тела при рождении, искусственное вскармливание.
Ожирение считается важным модифицируемым фактором риска развития астмы и часто предшествует диагностике астмы. Ключевыми медиаторами, вовлеченными в обсервационные и поперечные исследования, являются лептин, адипокины и сывороточный интерлейкин 6 (ИЛ-6). Тем не менее, механизмы, лежащие в основе развития заболевания, не известны. Многочисленные исследования выявили снижение тяжести течения астмы и ее обострений после снижения веса (4).
Низкий социально-экономический статус, активное курение и семейный анамнез астмы также были определены как факторы риска развития астмы (5).
Реактивный синдром дисфункции дыхательных путей (РСДДП) и астма индуцированная раздражителями
Реактивный синдром дисфункции дыхательных путей (РСДДП) – это быстрое начало (от минут до часов, но не > 24 часов) астмаподобного синдрома, который
Развивается у людей, не имеющих астму в анамнезе
развивается после однократного характерного вдыхания значительного количества раздражающего газа или частиц
Сохраняется в течение ≥ 3 месяцев
Это могут быть разнообразные вещества, в том числе газообразный хлор, оксид азота и летучие органические соединения (например, входящие в состав красок, растворителей, клеев). Момент воздействия обычно очевиден для пациента, особенно когда симптомы возникают практически немедленно.
Астма, вызванная раздражающим веществом, относится к сходному, астмаподобному ответу организма на многократное или затяжное ингаляционное воздействие высоких концентраций подобных раздражителей. Проявления иногда более коварны и, следовательно, связь с ингаляционным воздействием ясна только в ретроспективе. См. раздел Профессиональная астма для получения дополнительной информации.
Синдром реактивной дисфункции дыхательных путей (RADS) и хроническая астма, индуцированная раздражителями, имеют множество клинических сходств с бронхиальной астмой (например, свистящее дыхание, одышка, кашель, наличие ограничения воздушного потока, бронхиальная гиперреактивность) и хорошо отвечают на терапию бронходилататорами и, нередко, глюкокортикоидами. В отличие от астмы, реакция на вдыхаемое вещество не является иммунным ответом, опосредованным IgE, низкоуровневое воздействие не вызывает ни RADS, ни астму, вызванную раздражителями. Однако повторное воздействие инициирующего агента может вызвать возникновение дополнительных симптомов.
Справочные материалы по этиологии
1. Murrison LB, Ren X, Preusse K, et al: TSLP disease-associated genetic variants combined with airway TSLP expression influence asthma risk. J Allergy Clin Immunol 149(1):79–88, 2022. doi:10.1016/j.jaci.2021.05.033
2. Hoang TT, Sikdar S, Xu CJ, et al: Epigenome-wide association study of DNA methylation and adult asthma in the Agricultural Lung Health Study. Eur Respir J 56(3):2000217, 2020. Published 2020 Sep 3. doi:10.1183/13993003.00217-2020
3. Kozik AJ, Holguin F, Segal LN, et al: Microbiome, Metabolism, and Immunoregulation of Asthma: An American Thoracic Society and National Institute of Allergy and Infectious Diseases Workshop Report. Am J Respir Cell Mol Biol 67(2):155–163, 2022. doi:10.1165/rcmb.2022-0216ST
4. Peters U, Dixon AE, Forno E: Obesity and asthma. J Allergy Clin Immunol 141(4):1169–1179, 2018. doi: 10.1016/j.jaci.2018.02.004
5. Wang Y, Guo D, Chen X, Wang S, Hu J, Liu X: Trends in asthma among adults in the United States, National Health and Nutrition Examination Survey 2005 to 2018. Ann Allergy Asthma Immunol 129(1):71–78.e2, 2022. doi:10.1016/j.anai.2022.02.019
Патофизиология астмы
Бронхиальная астма включает:
Бронхоконстрикцию
Отек и воспаление дыхательных путей;
Гиперреактивность дыхательных путей;
Ремоделирование дыхательных путей
У пациентов с бронхиальной астмой T-хелперы 2 типа (Th2) (подмножество CD4+ T-лимфоцитов) и другие виды клеток, особенно эозинофилы, тучные клетки, а также другие CD4+ T-клетки, нейтрофилы и T-клетки-естественные киллеры, образуют обширные воспалительные инфильтраты в эпителии и гладких мышцах дыхательных путей, что приводит к ремоделированию (т.е., десквамации, субэпителиальному фиброзу, ангиогенезу и гипертрофии гладких мышц). Гипертрофия гладкой мускулатуры приводит к сужению дыхательных путей и повышает реактивность к таким триггерам, как аллергены, инфекции, раздражители и парасимпатическая стимуляция. Воздействие триггеров затем вызывает высвобождение провоспалительных нейропептидов, таких как субстанция P, нейрокинин A и кальцитонин ген-связанный пептид, а также других медиаторов (например, воспалительных цитокинов), участвующих в бронхоконстрикции.
Патофизиология астмы с низким уровнем воспаления 2 типа (также называемой не-T2-астмой) сложна и находится под влиянием различных факторов, включая вирусные инфекции, курение, ожирение и загрязняющие вещества окружающей среды. Эндотипы с низким уровнем Т2 включают нейтрофильную астму и пауцигранулоцитарную астму (1). В отличие от эндотипа с высоким уровнем Т2 (эозинофильного), нейтрофильная астма часто ассоциирована с повышенными уровнями цитокинов Th1 и Th17, таких как ИЛ-6 и ИЛ-17, которые способствуют рекрутированию и активации нейтрофилов. Образование внеклеточных ловушек нейтрофилов и активация инфламмасомы (мультибелкового комплекса, являющегося ключевым компонентом врожденного иммунитета и запускающего воспалительные реакции) способствуют развитию локального воспаления дыхательных путей и участвуют в патогенезе тяжелой нейтрофильной астмы. Малогранулоцитарная астма характеризуется минимальным гранулоцитарным воспалением (то есть эозинофильным и нейтрофильным), а также разобщением процессов воспаления дыхательных путей, их гиперреактивности и последующего ремоделирования (2).
Основными цитокинами, участвующими в патогенезе астмы, являются ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13 (3). IL-4 способствует дифференцировке недифференцированных Т-клеток в Th2-клетки и индуцирует переключение классов иммуноглобулинов в B-лимфоцитах на синтез IgE. ИЛ-4 также индуцирует экспрессию молекул адгезии эндотелиальными клетками, которые отвечают за привлечение эозинофилов, базофилов и Т-клеток. IL-5 является основным гемопоэтическим цитокином, регулирующим созревание и выживание эозинофилов. IL-13 способствует эозинофилии дыхательных путей, гиперплазии слизистых желез, фиброзу и ремоделированию дыхательных путей. Эпителиальные клетки у пациентов с астмой часто секретируют повышенное количество аларминов, включая тимусный стромальный лимфопоэтин (TSLP) и ИЛ-33. Алармины активируют Th2-клетки и другие клетки врожденного иммунитета. Эти пути клинически значимы, поскольку рассматриваются как терапевтические мишени при лечении тяжёлой астмы.
Астма, возникающая как часть аспирин-индуцированного респираторного заболевания, характеризуется нарушением метаболизма арахидоновой кислоты.
Дополнительный вклад в гиперреактивность дыхательных путей вносит потеря ингибиторов бронхоспазма (выделяемый эпителием релаксирующий фактор, простагландин E2) и других субстанций, которые носят название эндопептидазы и метаболизируют эндогенные бронхоконстрикторы. Слизистые пробки и эозинофилия в периферической крови являются дополнительными классическими признаками астмы и могут быть сопутствующими симптомами воспаления дыхательных путей. Однако не у всех пациентов с астмой наблюдается эозинофилия.
Триггерные факторы обострения бронхиальной астмы
К распространенным факторам, вызывающим обострение бронхиальной астмы, относятся:
Аллерегены внешней среды и производственные аллергены;
Холодный сухой воздух
Инфекции
Физические нагрузки
Ингаляционные раздражающие вещества
Эмоции;
Аспирин и другие противовоспалительные препараты (НПВП)
Атопия (генетическая предрасположенность к выработке IgE в ответ на аллергены) является наиболее значимым выявляемым фактором риска развития астмы (4). Аллергический ринит часто сосуществует с астмой; аллергены, ответственные за воспалительную реакцию в верхних дыхательных путях (т.е. ринит), также могут быть вовлечены в возникновение аналогичных реакций в нижних дыхательных путях (т.е. астма). Многочисленные исследования показали, что сам по себе ринит, даже при отсутствии ингаляционного воздействия аллергенов, может являться независимым фактором риска развития астмы за счет общих механизмов воспаления дыхательных путей и ринобронхиальных рефлексов (5, 6).
У маленьких детей инфекционными триггерами являются: респираторно-синцитиальный вирус, риновирус и вирус парагриппа. У детей старшего возраста и взрослых людей инфекции верхних дыхательных путей (особенно риновирусная) и пневмонии являются общими инфекционными инициирующими факторами. Физические упражнения могут выступать триггерами обострения, особенно в холодной или сухой среде, а холодный воздух сам по себе также может вызывать бронхоспазм. Ингаляционные раздражители, такие как загрязненный воздух, сигаретный дым, парфюмерия, чистящие средства, также могут выступать в качестве триггеров, вызывающих симптомы у пациентов с астмой. Вдыхаемые раздражители, которые вызывают обострение астмы, делают это путем индукции Т2-ответа, в отличие от того, что происходит при синдроме реактивной дисфункции дыхательных путей и астме, вызванной хроническим раздражителем. Иногда эмоциональное воздействие, наприме, при тревожности, гневе, волнении - вызывают обострения.
Аспирин и другие НПВП являются триггерами обострений у 30% пациентов, имеющими назальные полипы, и примерно у 9% от всех пациентов с астмой (7). Аспирин-индуцированное респираторное заболевание обычно сопровождается хроническим риносинуситом с назальным полипозом. Это состояние также известно как триада Самтера (астма, полипоз носа и чувствительность к ацетилсалициловой кислоте и другим нестероидным противовоспалительным препаратам, ингибирующим циклооксигеназу-1 [ЦОГ-1]).
У некоторых пациентов гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) может ухудшать течение бронхиальной астмы, возможно, вследствие бронхоспазма, вызванного рефлюксом или микроаспирацией кислого содержимого желудка. Однако лечение бессимптомной гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (например, ингибиторами протонной помпы) не приводит к улучшению в течении астмы.
Ответная реакция
В присутствии триггеров наблюдается обратимая обструкция дыхательных путей и неравномерная вентиляция легких. В участках легких, расположенных дистальнее обструкции, относительная перфузия превышает относительную вентиляцию; таким образом, альвеолярное давление кислорода падает, а альвеолярное давление углекислого газа возрастает. Обычно региональная гипоксия и гиперкапния вызывают компенсаторную вазоконстрикцию легких, чтобы обеспечить соответствие региональной вентиляции и перфузии; однако эти компенсаторные механизмы могут давать сбой во время обострения астмы из-за сосудорасширяющего действия простагландинов, уровень которых повышается во время обострения. У большинства пациентов эти процессы могут быть компенсированы гипервентиляцией, но во время тяжелых обострений диффузная бронхоконстрикция может привести к экспираторному закрытию дыхательных путей. Бронхоспазм в сочетании с экспираторным закрытием дыхательных путей создает значительное механическое препятствие для работы дыхательных мышц, в результате чего увеличивается нагрузка на дыхательную систему. В этих условиях усиливается гипоксемия и напряжение мышц и повышается PaCO2. Результатом может стать дыхательный ацидоз и метаболический ацидоз, которые при отсутствии лечения могут привести к остановке сердца и дыхания.
Справочные материалы по патофизиологии
1. Hudey SN, Ledford DK, Cardet JC: Mechanisms of non-type 2 asthma. Curr Opin Immunol 66:123–128, 2020. doi:10.1016/j.coi.2020.10.002
2. Tliba O, Panettieri RA Jr: Paucigranulocytic asthma: Uncoupling of airway obstruction from inflammation. J Allergy Clin Immunol 143(4):1287–1294, 2019. doi:10.1016/j.jaci.2018.06.008
3. Busse WW, Lemanske RF Jr: Asthma. N Engl J Med 344(5):350–362, 2001. doi:10.1056/NEJM200102013440507
4. National Asthma Education and Prevention Program, Third Expert Panel on the Diagnosis and Management of Asthma. Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. Bethesda (MD): National Heart, Lung, and Blood Institute (US); 2007 Aug. Section 2, Definition, Pathophysiology and Pathogenesis of Asthma, and Natural History of Asthma. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7223/
5. Leynaert B, Bousquet J, Neukirch C, Liard R, Neukirch F: Perennial rhinitis: An independent risk factor for asthma in nonatopic subjects: results from the European Community Respiratory Health Survey. J Allergy Clin Immunol 104(2 Pt 1):301–304, 1999. doi:10.1016/s0091-6749(99)70370-2
6. Shaaban R, Zureik M, Soussan D, et al: Rhinitis and onset of asthma: a longitudinal population-based study. Lancet 372(9643):1049–1057, 2008. doi:10.1016/S0140-6736(08)61446-4
7. American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology: Aspirin-Exacerbated Respiratory Disease (AERD). October 31, 2023. Accessed May 20, 2025.
Классификация астмы
Астма вызывает ряд клинических и лабораторных отклонений, а ее проявления обычно то нарастают, то убывают. Таким образом, из-за вариаций в клинической картине мониторинг (и изучение) астмы требует использования единой терминологии и четких критериев.
Астму можно классифицировать несколькими способами, включая классификацию по тяжести (интермиттирующая или персистирующая), клиническим фенотипам (например, аллергическая, неаллергическая, с началом во взрослом возрасте) и механистическим эндотипам (T2-высокий, T2-низкий).
Астматический статус – это тяжелый, выраженный, длительный бронхоспазм, рефрактерный к лечению.
Степень тяжести
Тяжесть заболевания – это интенсивность патологического процесса (т.е., насколько все плохо — см. таблицу ). Правильно оценить тяжесть заболевания можно только до начала лечения, поскольку при эффективном лечении симптомы заболевания уменьшаются. Тяжесть бронхиальной астмы классифицируется следующим образом:
Интермиттирующая
Легкая персистирующая
Персистирующая средней тяжести
Тяжелая персистирующая
Следует отметить, что тяжесть заболевания не позволяет прогнозировать тяжесть обострений. Например, у пациента с легкой формой бронхиальной астмы при длительном отсутствии симптомов или незначительных проявлениях, при нормальной функции легких могут быть тяжелые жизнеугрожающие обострения.
Классификация астмы по степени тяжести*
Степень тяжести | Интермиттирующая | Легкая персистирующая | Персистирующая средней тяжести | Тяжелая персистирующая |
|---|---|---|---|---|
Симптомы и оценки риска | Все возрастные группы: ≤ 2 дней в неделю | Все возрастные группы: > 2 дней в неделю, не ежедневно | Все возрасты: ежедневно | Все возрастные группы: в течение дня |
Ночные приступы | Взрослые и дети ≥ 5 лет: ≤ 2 раза в месяц Дети от 0 до 4 лет: 0 | Взрослые и дети ≥ 5 лет: 3-4 раза в месяц Дети 0 - 4 лет: 1 - 2 раза/месяц | Взрослые и дети ≥ 5 лет: > 1 раза в неделю, но не на ночь Дети 0 - 4 лет: 3-4 раза/месяц | Взрослые и дети ≥ 5 лет: Часто 7 раз в неделю Дети от 0 до 4 лет: > 1 раза/неделю |
Использование медикаментов для облегчения симптомов†, ‡ (не для предотвращения БВФН) | ≤ 2 дней в неделю | Взрослые и дети ≥ 5 лет: ≥ 2 раза в неделю, но не каждый день Дети от 0 до 4 лет: > 2 дней/неделю, но не каждый день | Каждый день | Несколько раз в день |
Нарушение повседневной активности | Нет | Минимальное ограничение | Незначительное ограничение | Значительное ограничение |
ОФВ1 | Взрослые и дети ≥ 5 лет: ≥ 80%; Дети от 0 до 4 лет: неприменимо | Взрослые и дети ≥ 5 лет: ≥ 80%; Дети от 0 до 4 лет: неприменимо | Взрослые и дети ≥ 5 лет: ≥ 60-80%; Дети от 0 до 4 лет: неприменимо | Взрослые и дети ≥ 5 лет: ≥ 60%; Дети от 0 до 4 лет: неприменимо |
ОФВ1/ФЖЕЛ | Взрослые и дети ≥ 12 лет: норма† Дети 5–11 лет: > 85% Дети от 0 до 4 лет: неприменимо | Взрослые и дети ≥ 12 лет: норма† Дети 5–11 лет: > 80% Дети от 0 до 4 лет: неприменимо | Взрослые и дети ≥ 12 лет: снижение на 5%† Дети от 5 до 11 лет: 75-80% Дети от 0 до 4 лет: неприменимо | Взрослые и дети ≥ 12 лет: снижение на 5%† Дети от 5 до 11 лет: < 75% Дети от 0 до 4 лет: неприменимо |
Риск обострения астмы, требующий кратковременного приема пероральных глюкокортикоидов¶ | 0-1 раз в год | Взрослые и дети ≥ 5 лет: ≥ 2 раз в год Дети 0–4 года: ≥ 2 раз за 6 месяцев или хрипы ≥ 4 раз за год, что продолжаются на протяжении более 1 дня И факторы риска развития персистирующей бронхиальной астмы | Более частые и интенсивные осложнения указывают на большую степень тяжести | Более частые и интенсивные осложнения указывают на большую степень тяжести |
* Степень тяжести определяется в зависимости от степени нарушения состояния и риска обострений, требующих приема пероральных глюкокортикоидов. Нарушение оценивается за предыдущие 2–4 недели, а риск оценивается за последний год. После начала базисной терапии тяжесть следует оценивать по уровню лечения, необходимого для поддержания адекватного контроля. | ||||
† Доказательства обструкции воздушного потока основаны на соотношении FEV1/ФЖЕЛ ниже ожидаемых нормальных значений по возрастным группам. Нормальные значения соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ по возрастным группам: 8–19 лет = 85%; 20–39 лет = 80%; 40–59 лет = 75%; 60–80 лет = 70%. | ||||
‡ Препараты для купирования симптомов, также называемые ингаляторами неотложной помощи, включают короткодействующий бета-2-агонист, ингаляционный глюкокортикоид в комбинации с короткодействующим бета-2-агонистом или ингаляционный глюкокортикоид в комбинации с длительнодействующим бета-2-агонистом. | ||||
В настоящее время нет точных данных о корреляции частот обострений с разными степенями тяжести астмы. В целом, более частые и интенсивные обострения (например, требующие неотложной, внеплановой помощи, такой как посещение отделения неотложной помощи, госпитализация или помещение в отделение интенсивной терапии) указывают на более тяжелую форму основного заболевания. В терапевтических целях пациенты, имеющие ≥ 2 обострений за предшествующие 12 месяцев, могут считаться страдающими персистирующей астмой. | ||||
БВФН = бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой; ОФВ1 = объем форсированного выдоха за 1 секунду; ФЖЕЛ = форсированная жизненная емкость легких; ИКС = ингаляционные кортикостероиды (глюкокортикоиды); КДБА = короткодействующий бета-2-агонист. | ||||
Adapted from National Heart, Lung, and Blood Institute: Expert Panel Report 3: Guidelines for the diagnosis and management of asthma—full report 2007. August 28, 2007. Available at http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm and Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group [published correction appears in J Allergy Clin Immunol 2021 Apr;147(4):1528-1530. doi: 10.1016/j.jaci.2021.02.010]. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi:10.1016/j.jaci.2020.10.003.. | ||||
Для получения дополнительной информации см. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org | ||||
Контроль
Контроль течения астмы – это степень уменьшения симптомов, нарушений и рисков на фоне лечения. Данный параметр оценивается у пациентов, получающих лечение. Целью для всех пациентов является наличие хорошо контролируемой астмы независимо от тяжести заболевания. По степени контроля она классифицируется как:
Хорошо контролируемую
Частично контролируемую
Очень плохо контролируемую
Тяжесть и степень контроля над заболеванием оценивается в зависимости от наличия тех или иных нарушений и рисков (см. таблицы и ).
Классификация методов контроля бронхиальной астмы*, †
Компонент | Хорошо контролируемая | Частично контролируемая | Очень плохо контролируемая |
|---|---|---|---|
Симптомы | Все возрастные группы, за исключением детей от 5 до 11 лет: ≤ 2 дней в неделю; Дети 5–11 лет: ≤ 2 дней в неделю, но не > 1 раза в день | Все возрастные группы, за исключением детей от 5 до 11 лет: > 2 дней в неделю; Дети от 5 до 11 лет: > 2 дней в неделю или несколько раз в день, если симптомы наблюдаются ≤ 2 дней в неделю | Все возрастные группы: в течение дня |
Ночные приступы | Adults and children ≥ 12 yr: ≤ Взрослые и дети ≥ 12 лет: ≤ 2 раза в месяц; Дети от 5 до 11 лет: ≤ 1 раза в месяц; Дети от 0 до 4 лет: ≤ 1 раза в месяц | Взрослые и дети ≥ 12 лет: 1-3 раз в неделю; Дети от 5 до 11 лет: ≥ 2 раз в месяц; Дети от 0 до 4 лет: > 1 раза в месяц | Взрослые и дети ≥ 12 лет: ≥ 4 раз в неделю Дети от 5 до 11 лет: ≥ 2 раз в неделю; Дети от 0 до 4 лет: > 1 раза в неделю |
Нарушение повседневной активности | Нет | Незначительное ограничение | Значительное ограничение |
Использование медикамента для облегчения симптомов‡ (не для предотвращения бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой) | ≤ 2 дней в неделю | > 2 дней в неделю | Несколько раз/день |
ОФВ1 или пиковая скорость выдоха | >80% от должного | 60-80% от должного | <60% от должного |
ОФВ1/ФЖЕЛ (дети 5-11 лет) | > 80% | 75–80% | < 75% |
Обострения, требующие перорального приема системных глюкокортикоидов¶ | 0-1 раз в год | Взрослые и дети ≥ 5 лет: ≥ 2 раза в год (Adults and children ≥ 5 years: ≥ 2/year) Дети от 0 до 4 лет: 2-3 раза в год | Взрослые и дети ≥ 5 лет: ≥ 2 раза в год (Adults and children ≥ 5 yr: ≥ 2/year) Дети 0–4 лет: > 3 раз в год |
Утвержденные опросники: | |||
| 0 | 1–2 | 3−4 |
| ≤ 0,75† | ≥ 1,5 | Ν/Α |
| ≥ 20 | 16−19 | ≤ 15 |
Рекомендации | Остаться на той же ступени; Наблюдать в течение 1-6 месяцев; Спуститься на одну ступень при хорошем контроле на протяжении ≥ 3 месяцев | Подняться на 1 ступень Провести повторную оценку через 2-6 недель; При появлении нежелательных явлений - поменять лечение | Назначить короткий курс системных глюкокортикоидов Поднять на 1-2 ступени; Провести повторную оценку через 2 недели При появлении нежелательных явлений - поменять лечение |
* Для всех возрастных групп, если нет специального указания. | |||
† Препараты для купирования симптомов, также называемые ингаляторами неотложной помощи, включают короткодействующий бета-2-агонист, ингаляционный глюкокортикоид в комбинации с короткодействующим бета-2-агонистом или ингаляционный глюкокортикоид в комбинации с длительнодействующим бета-2-агонистом. | |||
‡ Степень контроля зависит от наиболее тяжелого нарушения или категории риска. Также следует учитывать прогрессирующее ухудшение функции легких, значимые нежелательные явления, тяжесть и частоту обострений (т.е., одно обострение, потребовавшее искусственной вентиляции легких или 2 госпитализации в течение 1 месяца свидетельствуют о наличии неконтролируемой бронхиальной астмы). | |||
¶ В настоящее время недостаточно данных для корреляции частоты обострений с различными уровнями контроля астмы. В целом, более частые и интенсивные обострения (например, требующие неотложной, внеплановой помощи, такой как посещение отделения неотложной помощи, госпитализация или помещение в отделение интенсивной терапии) указывают на более худших контроль астмы. | |||
ОФВ1 = объем форсированного выдоха за 1 секунду; ФЖЕЛ = форсированная жизненная емкость легких. | |||
Adapted from National Heart, Lung, and Blood Institute: Expert Panel Report 3: Guidelines for the diagnosis and management of asthma—full report 2007. August 28, 2007. Available at http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm and Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group [published correction appears in J Allergy Clin Immunol 2021 Apr;147(4):1528-1530. doi: 10.1016/j.jaci.2021.02.010]. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi:10.1016/j.jaci.2020.10.003. | |||
Для получения дополнительной информации см. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org | |||
Нарушение
Нарушение отражает частоту и тяжесть симптомов и функциональные ограничения (см. таблицу ). Нарушение оценивается с использованием критериев, сходных по степени тяжести, но отличается от степени тяжести акцентом на симптомах и функциональных ограничениях, а не на внутренней интенсивности патологического процесса. Функцию легких или физиологические, объективные нарушения можно измерить с помощью спирометрии, главным образом по объему форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) и отношению ОФВ1 к форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), которые сильно коррелируют с субъективными компонентами контроля астмы, включая симптомы и клинические особенности, такие как:
Частоту появления симптомов
Частоту ночных пробуждений
Как часто пациент использует **препарат для купирования симптомов (ингалятор экстренной помощи)**
Частота нарушения повседневной активности
Риск
Риск относится к вероятности дальнейших обострений, снижения функции легких или нежелательных побочных эффектов лекарственных препаратов. Оценка риска проводится по долгосрочной динамике показателей спирометрии и клиническим проявлениям, таким как:
Частота необходимости приема пероральных глюкокортикоидов
Необходимость госпитализации
Необходимость госпитализации в отделение интенсивной терапии
Необходимость интубации
Симптомы и признаки астмы
Клинические проявления астмы могут варьировать по интенсивности от легких до тяжелых. Все симптомы и признаки являются неспецифичными, обычно обратимыми при своевременном лечении и, как правило, вызываются воздействием одного или нескольких триггеров. У пациентов с легкой формой бронхиальной астмы симптомы появляются только в период обострения. При более тяжелом течении заболевания и во время обострений наблюдается одышка, ощущение стеснения в груди, дистантные хрипы и кашель. Кашель может быть единственным симптомом у некоторых пациентов (кашлевой вариант бронхиальной астмы). Симптомы могут иметь циркадный ритм и ухудшаться во время сна, часто около 4 часов утра. Многие пациенты с более тяжелой формой заболевания страдают от ночных пробуждений (ночная астма).
Симптомы включают хрипы, пародоксальный пульс (т.е., падение систолического артериального давления > 10 мм рт. ст. на вдохе), тахипноэ, тахикардию и видимые усилия при дыхании (в акте дыхания участвуют мышцы шеи и верхней половины грудной клетки, пациент находится в вертикальном положении, губы сжаты, речь ограниченная из-за одышки). При тяжелой форме фаза выдоха увеличена, соотношение вдох/выдох не менее 1:3. Хрипы могут присутствовать в обеих фазах дыхания (тяжелые) или только на выдохе (легкие). У пациентов с тяжелой бронхоконстрикцией может отсутствовать слышимое свистящее дыхание из-за значительно ограниченного воздушного потока, что иногда называется «немой грудной клеткой» и может указывать на прогрессирование заболевания или надвигающуюся дыхательную недостаточность.
У пациентов с тяжелым обострением и угрозой дыхательной недостаточности обычно наблюдается сочетание следующих симптомов: нарушение сознания, цианоз, парадоксальный пульс > 15 мм рт.ст., сатурация кислородом < 90%, PaO2 < 60 мм рт.ст. и PaСО2 > 45 мм рт.ст. Рентген грудной клетки часто выявляет гиперинфляцию и редко - пневмоторакс или пневмомедиастинум. Важно отметить, что у пациентов с темной кожей при гипоксемии пульсоксиметры могут завышать насыщение кислородом.
Симптомы и признаки могут исчезать между обострениями, хотя у некоторых бессимптомных пациентов при форсированном выдохе в покое или после физической нагрузки могут быть слышны слабые свистящие хрипы. Гиперинфляция легких может изменить форму грудной клетки у больных с давней неконтролируемой астмой, вызывая бочкообразность грудной клетки.
Диагностика астмы
Сбор анамнеза и физикальное обследование
Подтверждающее исследование функции легких
Иногда другие исследования
Диагноз предполагается на основании анамнеза и физикального обследования и обычно подтверждается с помощью исследования легочной функции (1). Важно выявить причины заболевания и исключить заболевания, которые также вызывают хрипы.
Бронхиальную астму не всегда легко отличить от хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Оба заболевания характеризуются сходными симптомами и результатами исследований функции легких, но отличаются важными биологическими характеристиками, которые не всегда клинически очевидны. Эндотип T2-high, из-за аллергического воспаления, чаще всего характеризуется повышенным уровнем оксида азота в выдыхаемом воздухе, количеством эозинофилов в крови и уровнем сывороточного IgE и является наиболее распространенной подгруппой астмы. Эндотип T2-low (также клеточно-опосредованный T1 иммунитет) связан с повышенным уровнем интерферона-гамма, фактора некроза опухолей и нейтрофильным воспалением. Эти находки традиционно ассоциируются с ХОБЛ, но могут встречаться в подгруппах астмы, не обусловленных воспалением T2. Эти биологические механизмы не являются исключительными при любом из заболеваний и могут перекрещиваться между астмой и ХОБЛ.
Сочетание астмы и ХОБЛ (АХО) — это уникальное заболевание, которое проявляется постоянной обструкцией дыхательных путей и несколькими признаками как астмы, так и ХОБЛ. Ключевые признаки включают фиксированную обструкцию дыхательных путей, не поддающуюся лечению бронхолитиками, значительное воздействие табакокурения или полютантов, а также традиционные признаки астмы, включая эозинофилию крови или мокроты и обратимую обструкцию дыхательных путей. АХО представляет собой важную подгруппу пациентов с астмой (до 25%) и ХОБЛ (до 33%), которые могут реагировать на лекарственные препараты, обычно не показанные для лечения заболевания, соответствующего основному диагнозу пациента (например, назначение рофлумиласта и азитромицина пациенту с диагнозом астмы или биологических препаратов T2 пациенту с диагнозом ХОБЛ 2).
При астме, которую трудно контролировать или которая не поддается лечению с помощью широко используемых схем базисной терапии, необходимо провести дополнительное обследование на предмет альтернативных причин эпизодического хрипа, кашля и одышки, таких как аллергический бронхолегочный аспергиллез, бронхоэктатическая болезнь, сочетание бронхиальной астмы и ХОБЛ, дефицит альфа-1-антитрипсина, муковисцидоз, дисфункция голосовых складок и сердечная недостаточность.
Исследование функции легких
При подозрении на бронхиальную астму необходимо исследовать функцию легких для подтверждения и количественной оценки тяжести и обратимости обструкции дыхательных путей. Качество данных функции легких зависит от прилагаемых усилий и требует инструктажа пациента перед проведением теста. Если это безопасно, бронходилататоры следует временно отменить перед проведением теста: за 4 часа — для бета-2-агонистов короткого действия (например, сальбутамол); за 24 часа — для бета-2-агонистов длительного действия (например, сальметерол, формотерол); за 36–48 часов — для бета-2-агонистов сверхдлительного действия (например, индакатерол, вилантерол); за 12 часов — для короткодействующих антагонистов мускариновых рецепторов (например, ипратропий); за 48 часов — для длительно действующих антагонистов мускариновых рецепторов (например, тиотропий).
Спирометрия должна выполняться до и после ингаляции бронхолитика короткого действия. Проявлением обструкции дыхательных путей до ингаляции бронхолитика является уменьшение ОФВ1 и отношения ОФВ1/ФЖЕЛ. ФЖЕЛ также может уменьшаться из-за образования воздушных ловушек (задержки воздуха), в результате чего измерения объема легких могут показать увеличение остаточного объема, функциональной остаточной емкости или того и другого. Бронходилатационный ответ следует определять по следующей формуле:
где должное значение — это либо ОФВ1, либо ФЖЕЛ. Изменение > 10% считается положительным бронходилатационным ответом (3). Отсутствие положительного ответа на бронходилататор не должно препятствовать пробной терапии длительнодействующими бронходилататорами.
Петли поток–объем необходимо анализировать на предмет дисфункции голосовых связок, которая является частой причиной обструкции верхних дыхательных путей, имитирующей бронхиальную астму. Однако дисфункция голосовых складок носит прерывистый характер, и нормальные петли «поток-объем» не исключают этого состояния.
Провокационные тесты с ингаляционным метахолином (или в виде альтернативы, с гистамином, аденозином, брадикинином или с физической нагрузкой) проводятся для индукции бронхоспазма при подозрении на бронхиальную астму при нормальных результатах спирометрии и исследования поток–объем, подозрении на кашлевой вариант бронхиальной астмы и отсутствии противопоказаний. К противопоказаниям относится ОФВ1 < 1 л или < 50% прогнозируемое значение, недавно перенесенный инфаркт миокарда или инсульт, тяжелая артериальная гипертензия (систолическое артериальное давление > 200 мм рт. ст., диастолическое – > 100 мм рт. ст.). Снижение ОФВ1 на ≥ 20% (> 12% у детей) от исходного уровня по протоколу провокационной пробы является относительно специфичным показателем для диагностики астмы (4). Однако ОФВ1 может снижаться как реакция на препараты, которые используются для теста с провокацией при других заболеваниях, например при ХОБЛ. Если ОФВ1 к концу протокола исследования снижался на < 20%, диагноз астмы менее вероятен.
Другие исследования
К другим методам исследования относятся:
Определение диффузионной способности легких с помощью монооксида углерода (DLСО)
Рентгенография органов грудной клетки
Аллергологические тесты
Фракция оксида азота в выдыхаемом воздухе (FeNO)
Определение диффузионной способности легких с помощью монооксида углерода (DLСО) позволяет дифференцировать бронхиальную астму от ХОБЛ. При бронхиальной астме наблюдаются нормальные или слегка повышенные значения, тогда как при ХОБЛ они обычно снижены, особенно у пациентов с эмфиземой.
Рентгенография грудной клетки позволяет исключить некоторые причины бронхиальной астмы и другие заболевания, например сердечную недостаточность или пневмонию. У пациентов с бронхиальной астмой изменения на рентгенограмме, как правило, отсутствуют; может наблюдаться гиперинфляция или сегментарные ателектазы, свидетельствующие об обтурации бронха слизью. Инфильтраты, особенно те, которые имеют волнообразное течение и сочетаются с центральными бронхоэктазами, свидетельствуют в пользу аллергического бронхопульмонального аспергиллеза.
Проведение аллергологических проб кожи и крови может быть показано детям, в анамнезе которых имеются аллергические триггеры (особенно аллергический ринит), поскольку таким детям может помочь иммунотерапия. У взрослых аллергические пробы проводятся при наличии указаний на уменьшение симптомов при прекращении воздействия аллергена, а также в тех случаях, когда речь идет о лечении с помощью антител к Ig. Кожные пробы и определение аллерген-специфических IgE с помощью радиоаллергосорбентного теста (РАСТ) позволяют выявить специфические триггеры.
Может быть показано проведение анализов крови. Повышенное количество эозинофилов в крови (> 150–300 клеток/мкл [> 0,15 × 109/л до 0,3 × 109/л]) и повышенный уровень неспецифического IgE являются показательными, но не являются ни чувствительными, ни специфическими для диагностики аллергической астмы. Кроме того, некоторые исследования показали, что уровни эозинофилов могут меняться в течение дня и в зависимости от других факторов (5). Как правило, уровень эозинофилов в крови выше утром, и может определяться ложно заниженное количество эозинофилов, если образцы берутся во второй половине дня. Суточные колебания уровня эозинофилов подчеркивают важность тщательного выбора времени забора образцов и проведения множественных измерений для обеспечения точной диагностики и лечения астмы.
У пациентов ≥ 5 лет и старше, которые ранее не принимали глюкокортикоиды, FeNO может использоваться для оценки в случаях, когда диагноз астмы неясен, особенно у детей, и может применяться в качестве биомаркера для мониторинга тяжести заболевания и эффективности лечения (6). Уровни FeNO > 50 ppb соответствуют аллергическому воспалению дыхательных путей, что подтверждает диагноз астмы. Уровень < 25 ppb больше соответствует альтернативному диагнозу. Уровни между 25 и 50 ppb являются неопределенными. Лечение глюкокортикоидами уменьшает эозинофильное воспаление дыхательных путей; поэтому пороговые значения FeNO ниже у пациентов, принимающих глюкокортикоиды (4). Для пациентов, получающих ингаляционные глюкокортикоиды в средних дозах, уровень FeNO ≥ 25 ppb считается соответствующим аллергическому воспалению дыхательных путей; для пациентов, получающих высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов, соответствующим считается уровень FeNO ≥ 20 ppb.
Анализ мокроты на эозинофилы обычно не проводится; наличие большого количества эозинофилов в мокроте может указывать на бронхиальную астму, но не является чувствительным или специфическим показателем.
Для домашнего контроля тяжести заболевания и определения тактики лечения рекомендуется измерять пиковую скорость выдоха (ПСВ) с помощью переносных пикфлоуметров.
Диагностика обострений
Пациенты с обострением астмы оцениваются преимущественно на основе клинических критериев, но им также иногда нужно сделать определенные исследования:
Пульсоксиметрию
Иногда измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ)
FeNO
Решение о начале лечения обострения в первую очередь основано на оценке признаков и симптомов. Показатели ПСВ помогают определить степень тяжести обострения, но чаще всего используются для контроля реакции на лечение у амбулаторных пациентов. Показатели ПСВ интерпретируются в свете лучших индивидуальных показателей пациента, которые могут широко варьировать среди пациентов с хорошим контролем заболевания. Снижение на 15–20% от начального уровня указывает на значительное обострение. Когда начальные значения неизвестны, для ПСВ можно использовать процентный прогноз, основанный на возрасте, росте и поле, но он менее точен, чем сравнение с личными результатами пациента.
Хотя спирометрия (например, ОФВ1) более точно отражает воздушный поток, чем ПСВ, в большинстве неотложных амбулаторных отделений и стационарных отделений неотложной помощи она непрактична (т.е. у пациентов с тяжелым обострением, нуждающихся в экстренном лечении). Она может быть использована для стационарного мониторинга лечения или в том случае, когда необходимы объективные меры (например, когда обострение кажется более тяжелым, чем воспринимается пациентом или не идентифицируется).
В большинстве случаев рентгенография органов грудной клетки при обострении не требуется. Однако ее необходимо выполнить у пациентов с симптомами и признаками, подозрительными на пневмонию, пневмоторакс или пневмомедиастинум.
У пациентов с выраженным респираторным дистрессом или с симптомами и признаками угрожающей дыхательной недостаточности необходимо проводить измерение газового состава артериальной или венозной крови.
Измерение FeNO было предложено в качестве дополнительного метода оценки контроля астмы у пациентов со сложным или неясным анамнезом или клинической картиной. Более высокие исходные уровни FeNO связаны с улучшением контроля астмы и снижением частоты обострений. FeNO продолжает определяться на фоне применения иммуномодулирующих препаратов, однако особенности его изменений при такой терапии требуют дальнейшего изучения (7).
Справочные материалы по диагностике
1. Asthma: Updated Diagnosis and Management Recommendations from GINA [practice guideline]. Am Fam Physician 101(12):762-763, 2020.
2. Leung JM, Sin DD: Asthma-COPD overlap syndrome: pathogenesis, clinical features, and therapeutic targets. BMJ 358:j3772, 2017. Published 2017 Sep 25. doi:10.1136/bmj.j3772
3. Stanojevic S, Kaminsky DA, Miller MR, et al: ERS/ATS technical standard on interpretive strategies for routine lung function tests. Eur Respir J 60(1):2101499, 2022. Published 2022 Jul 13. doi:10.1183/13993003.01499-2021
4. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org
5. Gibson PG: Variability of blood eosinophils as a biomarker in asthma and COPD. Respirology 23(1):12–13, 2018. doi: 10.1111/resp.13200
6. Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi: 10.1016/j.jaci.2020.10.003
7. Pianigiani T, Alderighi L, Meocci M, et al: Exploring the Interaction between Fractional Exhaled Nitric Oxide and Biologic Treatment in Severe Asthma: A Systematic Review. Antioxidants (Basel). 12(2):400, 2023. doi:10.3390/antiox12020400
Терапия астмы
Контроль триггеров
Медикаментозное лечение
Мониторинг
Обучение больных
Лечение обострений
Целями лечения являются минимизация нарушений и рисков, в том числе предотвращение осложнений и уменьшение хронических симптомов, включая ночные пробуждения; снижение необходимости обращаться в БИТ или количества госпитализаций; поддержание нормальной функции легких и активности больного; избежание нежелательных явлений на фоне лечения.
Контроль триггеров
У некоторых пациентов воздействие провоцирующих факторов можно контролировать с помощью подушек из синтетического волокна и непроницаемых наматрасников, а также частой стирки постельного белья, наволочек и одеял в горячей воде. В идеале, необходимо отказаться от мебели с обивкой, мягких игрушек, ковров, штор и домашних животных, по крайней мере, в спальне, чтобы уменьшить опасность пылевых клещей и кожных аллергенов животных. В подвалах и в других плохо вентилируемых сырых помещениях следует использовать осушители, чтобы снизить количество плесени. Паровая чистка ковров и обивки мебели уменьшает количество аллергенов пылевых клещей. Особенно важно делать дома влажную уборку и избавиться от тараканов. Хотя контроль над провоцирующими факторами в городских условиях более сложен, их значение остается неизменным.
Использование пылесосов и фильтров высокоэффективной очистки воздуха (HEPA) может облегчить симптомы, но благотворного влияния на функцию легких и необходимость применения лекарственных средств не наблюдалось.
Пациентам с повышенной чувствительностью к сульфитам не следует употреблять продукты, содержащие сульфиты (например, некоторые марки вина и заправки для салатов).
Такие неаллергенные триггерные факторы, как сигаретный дым, сильные запахи, раздражающие пары, низкие температуры и высокая влажность также по возможности следует избегать или контролировать. Также важно ограничение воздействия на людей с вирусной инфекцией верхних дыхательных путей. Однако бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой, не лечится путем отказа от физических упражнений, поскольку физическая активность важна для здоровья. Вместо этого перед физической нагрузкой профилактически назначается бронходилататор короткого действия, а также по мере необходимости во время или после неё (препарат для купирования симптомов); терапию контролирующими препаратами (этап 2 и выше в таблице ) следует начинать, если симптомы, вызванные физической нагрузкой, не реагируют на терапию препаратами для купирования или возникают ежедневно или чаще.
Пациентам с аспирин-индуцированным респираторным заболеванием следует избегать ингибиторов циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1), таких как аспирин. Когда этим пациентам необходимо обезболивающее средство, они могут использовать ацетаминофен, холина магния салицилат или специфический ингибитор ЦОГ-2, такой как целекоксиб. Десенсибилизация к аспирину позволяет пациентам переносить аспирин и, как следствие, ингибирование ЦОГ-1 при поддержании ежедневной дозы аспирина после десенсибилизации.
Бронхиальная астма является относительным противопоказанием для использования неселективных бета-блокаторов (например, пропранолола, тимолола, карведиола, надолола, соталола), в том числе местных форм, однако кардиоселективные препараты (метопролол, атенолол) могут применяться у данной категории пациентов.
Медикаментозное лечение
К основным классам лекарственных препаратов, которые используются при лечении астмы и во время обострений астмы, относятся:
Бронходилататоры (бета- или бета-2 агонисты адренергических рецепторов, антихолинергические препараты)
Медикаменты этих классов (см. таблицу ) вводятся ингаляционно, перорально, подкожно или внутривенно. Ингаляционные препараты выпускаются в виде аэрозолей и порошков. Распыление аэрозолей с помощью спейсера или удерживающей камеры облегчает поступление лекарственного средства в дыхательные пути, а не в глотку; пациентам рекомендуют промывать и просушивать свои спейсеры после каждого применения, чтобы предотвратить их обсеменение бактериями. Кроме того, использование аэрозольных форм требует координации между нажатием на ингалятор (доставкой лекарства) и вдохом; порошковые формы снижают необходимость координации, поскольку лекарство поступает только тогда, когда пациент вдыхает. Подробнее смотри Медикаментозное лечение астмы.
Бронхиальная термопластика
Бронхиальная термопластика представляет собой бронхоскопическую процедуру подачи теплового излучения через устройство, которое направленно передает контролируемые радиочастотные волны в дыхательные пути. Тепловое излучение уменьшает объем ремоделированной гладкой мускулатуры дыхательных путей (и, следовательно, массы гладкой мускулатуры), возникающий при астме. Как в экспериментальных, так и в наблюдательных исследованиях у пациентов с тяжелой персистирующей астмой, не поддающейся контролю с помощью нескольких методов лечения, было отмечено умеренное снижение частоты обострений и улучшение контроля симптомов астмы (1, 2). Однако у некоторых пациентов наблюдалось резкое ухудшение симптоматики, иногда требующее госпитализации сразу после проведения процедуры. Экспертные рекомендации заключаются в том, чтобы избегать бронхиальной термопластики, за исключением случаев, когда пациент считает потенциальные неблагоприятные исходы маловероятными, а краткосрочные потенциальные преимущества - весомыми. По возможности бронхиальная термопластика должна проводиться в центрах, имеющих опыт проведения такой процедуры (3).
Критерии для рассмотрения возможности проведения бронхиальной термопластики включают тяжелую астму, не поддающуюся контролю с помощью ингаляционных глюкокортикоидов и бета-агонистов длительного действия, периодическое или постоянное использование пероральных глюкокортикоидов, ОФВ1 ≥ 50% от должного значения и отсутствие в анамнезе угрожающих жизни обострений. Пациенты перед проведением процедуры должны понимать риск послеоперационного обострения астмы и необходимость госпитализации. Данные по пациентам с > 3 обострениями в год или ОФВ1 < 50% от должного значения ограничены, поскольку эти пациенты были исключены из клинических испытаний (4).
Мониторирование ответа на лечение
Согласно рекомендациям, для определения ограничения потока воздуха и оценка нарушения и риска используется спирометрия (ОФВ1, ОФВ1/ФЖЕЛ, ФЖЕЛ) в амбулаторных условиях. У пациентов с астмой спирометрию следует повторять не реже одного раза в 1–2 года для мониторинга прогрессирования заболевания. Поэтапное усиление терапии может потребоваться в случае снижения или ухудшения функции легких с признаками усиления обструкции дыхательных путей (см. таблицу ). В домашних условиях оценить прогрессирование заболевания и реакцию на лечение у пациентов с умеренной или тяжелой бронхиальной астмой помогают мониторинг пиковой скорости выдоха (ПСВ), дневники, куда пациенты записывают симптомы, и использование плана действий при астме. При отсутствии симптомов достаточно измерять ПСВ по утрам. Если ПСВ снижается до < 80% от наилучшего личного значения пациента, то полезен мониторинг дважды в день для оценки циркадных вариаций. Циркадная вариабельность > 20% указывает на нестабильность дыхательных путей и необходимость пересмотра режима лечения (5).
Обучение больных
Важность обучения пациента невозможно переоценить. Пациенты чувствуют себя лучше, когда знают больше об астме — что вызывает обострение, какие лекарства использовать и когда, как правильно пользоваться ингалятором, как использовать спейсер с дозированным аэрозольным ингалятором (ДАИ) и как важно на ранней стадии обострения применять глюкокортикоиды. Каждый пациент должен иметь письменный план ежедневных лечебных мероприятий, особенно для лечения обострений, который следует основывать на наилучших личных пиковых показателях выдоха, а не на прогнозируемых нормальных значениях. План позволяет лучше контролировать бронхиальную астму и повысить приверженность к лечению.
Лечение обострения астмы
Цель лечения – уменьшение симптомов и восстановление функции легких. Лечение включает:
Ингаляционные бронхолитики (бета-2-агонисты и холинолитики)
Обычно системные глюкокортикоиды
Более детальная информация о лечении обострений острой бронхиальной астмы включая тяжелые приступы, требующие госпитализации, описана в других разделах.
Лечение хронической бронхиальной астмы
Руководства по бронхиальной астме рекомендуют лечение в соответствии со степенью тяжести заболевания (3, 6). Продолжение терапии основано на оценке контроля (см. таблицу ). Увеличение объема терапии осуществляется ступенчато (см. таблицу ), пока не будут достигнуты наилучшие результаты, свидетельствующие о контроле над нарушением и риском ("ступенчатая" терапия). Перед усилением терапии оценивают приверженность лечению, воздействие факторов окружающей среды (например, контакт с триггерами) и наличие сопутствующих заболеваний (например, ожирение, аллергический ринит, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, хроническая обструктивная болезнь легких, обструктивное апноэ сна, дисфункция голосовых связок, употребление ингаляционного кокаина). Эти факторы следует устранить до того, как приступить к эскалации (усилению) медикаментозной терапии. После того, как течение астмы находится под контролем по крайней мере на протяжении 3 месяцев, интенсивность медикаментозной терапии, если это возможно, снижается до минимума, который обеспечивает хороший контроль (ступень вниз). Информацию о конкретных лекарственных препаратах см. в таблице .
Ступени лечения бронхиальной астмы*
Ступень | Предпочтительная терапия† | Альтернативная терапия |
|---|---|---|
1 (стартовая точка для интермиттирующей бронхиальной астмы) | Низкодозовый ингаляционный глюкокортикоид плюс формотерол по потребности† Короткодействующий бета-2 агонист по мере необходимости вместе с низкодозированным ингаляционным глюкокортикоидом† | — |
2 (стартовая точка для легкой персистирующей бронхиальной астмы) | Ежедневный прием низких доз ингаляционных глюкокортикоидов и при необходимости короткодействующих бета-2-агонистов или Для пациентов в возрасте 12 лет и старше, при необходимости, одновременное применение ингаляционных глюкокортикоидов и короткодействующих бета-2-агонистов | Стабилизатор тучных клеток, антагонист лейкотриеновых рецепторов, теофиллин или зилеутон (для лиц в возрасте 12 лет и старше) в сочетании с терапией короткодействующими бета-2-агонистами по мере необходимости (экстренная помощь или облегчение состояния) |
3 (стартовая точка для персистирующей бронхиальной астмы средней тяжести) | Ежедневная и по мере необходимости комбинированная терапия с использованием низких доз ингаляционных глюкокортикоидов в сочетании с формотеролом‡ | Ежедневный прием ингаляционных глюкокортикоидов в средней дозе и при необходимости (для облегчения состояния) короткодействующих бета-2-агонистов или Ежедневный прием низких доз ингаляционных глюкокортикоидов в сочетании с одним из следующих препаратов:
Каждый из них применяют вместе с терапией бета-2-агонистами короткого действия по мере необходимости (для облегчения симптомов) или Для пациентов в возрасте 12 лет и старше: ежедневный прием низких доз ингаляционных глюкокортикоидов в сочетании с длительно действующим антагонистом мускариновых рецепторов или зилеутоном; в каждом из вариантов также применяется терапия короткодействующими бета-2-агонистами по мере необходимости (для облегчения симптомов) |
4 | Ежедневная и по мере необходимости комбинированная терапия средними дозами ингаляционных глюкокортикоидов в сочетании с формотеролом‡ | Ежедневный прием средней дозы ингаляционных глюкокортикоидов в сочетании с бета-2-агонистами длительного действия и при необходимости (для облегчения симптомов) бета-2-агонистами короткого действия или Для пациентов в возрасте от 12 лет и старше: ежедневный прием ингаляционных глюкокортикоидов в средней дозе в сочетании с длительно действующим антагонистом мускариновых рецепторов и при необходимости (для облегчения симптомов) короткодействующим бета-2-агонистом или Ежедневный прием средних доз ингаляционных глюкокортикоидов в сочетании с одним из следующих препаратов:
Каждый из них применяют вместе с бета-2-агонистами короткого действия по мере необходимости (для облегчения симптомов) |
5 (стартовая точка для тяжелой персистирующей бронхиальной астмы) | Для детей в возрасте 5–11 лет: ежедневная комбинированная терапия высокими дозами ингаляционных глюкокортикоидов и бета-2-агонистов длительного действия с дополнительной терапией бета-2-агонистами короткого действия по мере необходимости или Для пациентов в возрасте от 12 лет и старше: ежедневный прием ингаляционных глюкокортикоидов в средней-высокой дозе в сочетании с бета-2-агонистами длительного действия, а также мускариновыми антагонистами длительного действия и бета-2-агонистами короткого действия по мере необходимости и Рассмотрите возможность добавления биологических препаратов для лечения астмы (включая анти-IgE, анти-ИЛ5, анти-ИЛ5Р, анти-ИЛ4/ИЛ13) | Для детей в возрасте 5–11 лет: ежедневный прием высоких доз ингаляционных глюкокортикоидов в сочетании с антагонистами лейкотриеновых рецепторов или ежедневный прием высоких доз ингаляционных глюкокортикоидов в сочетании с теофиллином, в обоих случаях с применением бета-2-агонистов короткого действия по мере необходимости (для облегчения симптомов) или Для пациентов в возрасте 12 лет и старше: ежедневный прием ингаляционных глюкокортикоидов в средних или высоких дозах в сочетании с бета-2-агонистами длительного действия или ежедневный прием ингаляционных глюкокортикоидов в высоких дозах в сочетании с антагонистами лейкотриеновых рецепторов, в обоих случаях с применением бета-2-агонистов короткого действия по мере необходимости (облегчение симптомов) и Рассмотрите возможность добавления биологических препаратов для лечения астмы (включая анти-IgE, анти-ИЛ5, анти-ИЛ5Р, анти-ИЛ4/ИЛ13) |
6 | Ежедневный прием высоких доз ингаляционных глюкокортикоидов в сочетании с бета-2-агонистами длительного действия и пероральными глюкокортикоидами с применением бета-2-агонистов короткого действия по мере необходимости и Рассмотрите возможность добавления биологических препаратов для лечения астмы (включая анти-IgE, анти-ИЛ5, анти-ИЛ5Р, анти-ИЛ4/ИЛ13) | Для детей в возрасте 5–11 лет: высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов плюс антагонист лейкотриеновых рецепторов и системный глюкокортикоид перорально ежедневно или высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов плюс теофиллин и системный глюкокортикоид ежедневно; дополнительно используют бета-2-агонисты короткого действия по требованию (терапия облегчения). и Рассмотрите возможность добавления биологических препаратов для лечения астмы (включая анти-IgE, анти-ИЛ5, анти-ИЛ5Р, анти-ИЛ4/ИЛ13) |
* Прежде чем подниматься на одну ступень, необходимо проанализировать приверженность к терапии, воздействие факторов внешней среды, сопутствующие заболевания. | ||
† Короткодействующий бета-2-агонист показан для быстрого облегчения симптомов на всех этапах и для предотвращения бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой. | ||
‡ Обновленные руководства NAEPP по лечению астмы рекомендуют в качестве предпочтительного варианта неотложной помощи (также называемой терапией облегчения) для этапов 3 и 4 использование 1–2 доз формотерола по мере необходимости в сочетании с ингаляционным глюкокортикоидом, не превышая максимальную суточную дозу 8 доз формотерола (36 мкг) в течение 24 часов для детей в возрасте 5–11 лет и 12 доз формотерола (54 мкг) в течение 24 часов для пациентов в возрасте ≥ 12 лет. | ||
Adapted from the Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi: 10.1016/j.jaci.2020.10.003 | ||
Для получения дополнительной информации см. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org. Важно отметить, что в рекомендациях GINA отсутствует ступень 6 в алгоритме ведения тяжелой астмы. Для получения информации по ведению тяжелой астмы на 5-й ступени и выше обратитесь к клиническим рекомендациям для сравнения различных подходов к лечению. | ||
Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой
Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой, можно обычно предотвратить профилактической ингаляцией бета-2-агониста короткого действия или стабилизатора тучных клеток перед началом физической нагрузки. Если бета-2-агонисты не эффективны или если вызванный физической нагрузкой бронхоспазм является причиной ежедневных или более частых симптомов, то пациенту необходима базисная терапия.
Респираторное заболевание, обостряющееся при приеме аспирина
Основным методом лечения респираторных заболеваний, обостряющихся под воздействием аспирина, является отказ от приема аспирина и других НПВП. Целекоксиб нельзя рассматривать в качестве инициирующего фактора. Модификаторы лейкотриена могут заблокировать ответ на НПВП. В качестве альтернативы можно проводить десенсибилизацию – как в стационарных, так и в амбулаторных условиях, в зависимости от тяжести проявления чувствительности к аспирину и тяжести течения астмы; проведение десенсибилизации было успешным у большинства пациентов, которые могут продолжать десенсибилизирующее лечение в течение более одного г.
Экспериментальные методы лечения
Разрабатывается большое количество препаратов, нацеленных на конкретные звенья воспалительного каскада. Изучается возможность применения препаратов, воздействующих на интерлейкин 6 (IL-6), фактор некроза опухоли альфа, другие хемокины и цитокины или их рецепторы.
Справочные материалы по лечению
1. Chupp G, Kline JN, Khatri SB, et al: Bronchial Thermoplasty in Patients With Severe Asthma at 5 Years: The Post-FDA Approval Clinical Trial Evaluating Bronchial Thermoplasty in Severe Persistent Asthma Study. Chest 161(3):614–628, 2022. doi:10.1016/j.chest.2021.10.044
2. Torrego A, Herth FJ, Munoz-Fernandez AM, et al: Bronchial Thermoplasty Global Registry (BTGR): 2-year results. BMJ Open 11(12):e053854, 2021. doi:10.1136/bmjopen-2021-053854
3. Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi: 10.1016/j.jaci.2020.10.003
4. Langton D, Ing A, Fielding D, et al: Safety and Effectiveness of Bronchial Thermoplasty When FEV1 Is Less Than 50. Chest 157(3):509–515, 2020. doi:10.1016/j.chest.2019.08.2193
5. Künzli N, Stutz EZ, Perruchoud AP, et al: Peak flow variability in the SAPALDIA study and its validity in screening for asthma-related conditions. The SPALDIA Team. Am J Respir Crit Care Med 160(2):427–434, 1999. doi:10.1164/ajrccm.160.2.9807008
6. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org
Особые группы пациентов
Младенцы, дети и подростки
Бронхиальную астму трудно диагностировать у младенцев, поэтому ее часто не распознают и не лечат (см. также Свистящие хрипы и астма у младенцев и детей раннего возраста). Эмпирическое испытание ингаляционных бронхолитиков и противовоспалительных препаратов может быть полезным. Препараты можно вводить с помощью небулайзера или дозирующего ингалятора (MDI) со спейсером с лицевой маской или без нее. Грудным детям и детям в возрасте < 5 лет, которым лечение требуется > 2 раза/неделю, следует назначать ежедневную противовоспалительную терапию с использованием ингаляционных глюкокортикоидов (предпочтительно), антагонистов лейкотриеновых рецепторов или кромолина. Небулайзерный путь введения предпочтителен у детей младше 2 лет.
Детям > 5 лет и подросткам, страдающим астмой, не следует назначать мускариновые антагонисты длительного действия. Кроме того, зилеутон должен использоваться только у детей ≥ 12 лет. Детям > 5 лет и подросткам с астмой следует рекомендовать поддерживать физическую активность, выполнять физические упражнения и заниматься спортом. Должные показатели для исследований функции легких у подростков ближе к детским стандартам. Подростки и дети старшего возраста должны участвовать в разработке персональных планов контроля заболевания и формулировании целей терапии, что значительно улучшает приверженность к терапии. Учителя и школьные медсестры должны понимать план действий, чтобы обеспечить надежный и быстрый доступ к спасательным (облегчающим) препаратам. Кромолин и недокромил часто применяются в этой группе, но они не так эффективны, как ингаляционные глюкокортикоиды. Лекарственные средства длительного действия могут предотвращать проблемы (например, неудобство, чувство неловкости), связанные с необходимостью принимать препараты в школе. Однако детей старшего возраста и подростков можно обучить и проинструктировать носить с собой альбутерол для самостоятельного применения перед запланированной физической нагрузкой с целью профилактики бронхоспазма, индуцированного физической нагрузкой.
Беременные пациентки
Примерно 60% беременных пациенток с астмой отмечают ухудшение состояния (иногда до тяжелой степени), а 40% не замечают никаких изменений (1). Важным фактором возникновения симптоматики при беременности может быть гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Крайне важно достичь контроля над астмой во время беременности, поскольку плохо контролируемая астма у матери может привести к увеличению антенатальной смертности, преждевременным родам и низкой массе тела при рождении.
Препараты для лечения астмы не показали побочных эффектов на развитие плода, но данных по их безопасности пока недостаточно. (В целом, неконтролируемая астма представляет больший риск для матери и плода, чем побочные эффекты лекарств от астмы. Во время беременности нормальный уровень PCO2 в крови составляет около 32 мм рт.ст. (2). Таким образом, потенциальное удерживание углекислого газа происходит, если парциальное давление СО2 приближается к 40 мм рт. ст.
Здравый смысл и предостережения
|
Пожилые пациенты
У пациентов старшего возраста часто встречаются другие обструктивные заболевания легких (в частности, ХОБЛ), поэтому важно определить степень обратимости обструкции дыхательных путей (например, путем 2–3-недельного курса ингаляционных глюкокортикоидов или исследования функции легких с пробой с бронхолитиком). Пожилые пациенты могут быть более чувствительны к побочным эффектам бета-2-агонистов и ингаляционных глюкокортикоидов. Пациентам, которым требуется ингаляционное применение глюкокортикоидов, особенно тем, у которых имеются факторы риска развития остеопороза, могут быть полезны меры по сохранению плотности костной ткани (например, прием добавок кальция и витамина D, бисфосфонатов).
Особые группы населения
1. Stevens DR, Perkins N, Chen Z, et al: Determining the Clinical Course of Asthma in Pregnancy. J Allergy Clin Immunol Pract 10(3):793-802.e10, 2022. doi:10.1016/j.jaip.2021.09.048
2. Jensen D, Duffin J, Lam YM, et al: Physiological mechanisms of hyperventilation during human pregnancy. Respir Physiol Neurobiol 161(1):76–86, 2008. doi:10.1016/j.resp.2008.01.001
Прогноз при астме
У многих детей астма проходит. Однако примерно у 25% детей с клинически диагностированной астмой существует риск ускоренного снижения функции лёгких (1). У аналогичной доли детей свистящие хрипы сохраняются и во взрослом возрасте или рецидивируют в более поздние годы (2). К факторам риска персистирования и рецидивов заболевания относятся: женский пол, курение, ранний возраст начала заболевания и сенсибилизация к домашним пылевым клещам.
Хотя ежегодное значительное число смертей связывают с астмой, большинство из этих смертей возможно предотвратить лечением. Таким образом, прогноз благоприятен при наличии необходимых препаратов и соблюдении терапевтического режима. Факторы риска смерти включают увеличение потребности в пероральных глюкокортикоидах до госпитализации, предыдущую госпитализацию по поводу обострений и более низкие значения пикового выдоха при поступлении. Согласно данным нескольких исследований, использование ингаляционных глюкокортикоидов снижает частоту госпитализаций и смертность (3).
Со временем дыхательные пути у некоторых пациентов с астмой подвергаются постоянным структурным изменениям (ремоделированию) и прогрессируют до базовой обструкции дыхательных путей, которая не является полностью обратимой. Раннее и агрессивное использование противовоспалительных препаратов может помочь предотвратить это ремоделирование.
Справочные материалы по прогнозам
1. Grad R, Morgan WJ: Long-term outcomes of early-onset wheeze and asthma. J Allergy Clin Immunol 130(2):299–307, 2012. doi:10.1016/j.jaci.2012.05.022
2. Sears MR, Greene JM, Willan AR, et al: A longitudinal, population-based, cohort study of childhood asthma followed to adulthood. N Engl J Med 349(15):1414–1422, 2003. doi:10.1056/NEJMoa022363
3. Kearns N, Maijers I, Harper J, Beasley R, Weatherall M: Inhaled Corticosteroids in Acute Asthma: A Systemic Review and Meta-Analysis. J Allergy Clin Immunol Pract 8(2):605-617.e6, 2020. doi:10.1016/j.jaip.2019.08.051
Основные положения
Факторы, инициирующие астму, варьируют от экологических аллергенов и респираторных раздражителей до инфекций, аспирина, физических нагрузок, эмоционального воздействия и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
Следует рассмотреть возможность наличия астмы у пациентов, имеющих постоянный кашель неустановленной этиологии, особенно по ночам.
Если есть подозрение на астму, необходимо провести исследование функции внешнего дыхания, при необходимости с метахолиновыми провокациями.
Обучите пациентов избегать инициирующих факторов.
Контролируйте хроническую астму с помощью лекарств, которые модулируют аллергический и иммунный ответ — обычно ингаляционных глюкокортикоидов — с добавлением других препаратов (например, бронходилататоров длительного действия, стабилизаторов тучных клеток, ингибиторов лейкотриенов) в зависимости от тяжести астмы.
Агрессивная терапия астмы во время беременности.
Дополнительная информация
Ниже следуют англоязычные ресурсы, которые могут быть информативными. Обратите внимание, что The manual не несет ответственности за содержание этих ресурсов.
Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, 2025. Updated May 2025. Accessed May 20, 2025. Available from www.ginasthma.org
Expert Panel Working Group of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) administered and coordinated National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee (NAEPPCC), Cloutier MM, Baptist AP, et al: 2020 Focused Updates to the Asthma Management Guidelines: A Report from the National Asthma Education and Prevention Program Coordinating Committee Expert Panel Working Group. J Allergy Clin Immunol 146(6):1217–1270, 2020. doi: 10.1016/j.jaci.2020.10.003
