Справочник Msd

Подтвердите, что вы являетесь специалистом в области здравоохранения

honeypot link
Предоставлено Вам This site is not intended for use in the Russian Federation

Цирроз печени

Авторы:

Jesse M. Civan

, MD, Thomas Jefferson University Hospital

Последнее изменение содержания дек 2019
Ресурсы по теме

Цирроз – финальная стадия печеночного фиброза, который приводит распространенному нарушению печеночной архитектоники. Цирроз характеризуется образованием узлов регенерации, окруженных плотной фиброзной тканью. Симптомы могут отсутствовать в течение многих лет и обычно неспецифичны (например, анорексия, слабость, потеря веса). Поздние манифестации включают портальную гипертензию, асцит, печеночную недостаточность при декомпенсации. Диагноз часто требует выполнения биопсии печени. Обычно цирроз считается необратимым. Лечение носит поддерживающий характер.

Цирроз считается одной из основных причин смерти во всем мире.

Этиология

Причины цирроза печени аналогичны и для печеночного фиброза (см. таблицу Патологические состояния и лекарственные препараты, которые могут вызвать фиброз печени). В развитых странах самыми частыми причинами служат хронический гепатит С и хроническое злоупотребление алкоголем. В некоторых частях Азии и Африки цирроз является результатом хронического гепатита В. (см. таблицу Характеристики вирусов гепатита за дополнительной информацией по гепатиту В и С). Цирроз неизвестной этиологии (криптогенный цирроз) встречается все реже, поскольку все больше определенных причин может быть обнаружено (например, хронический гепатит С, стеатогепатит). Повреждение желчных протоков также может привести к циррозу, как это происходит при механической обструкции желчных протоков, первичном билиарном холангите, и первичном склерозирующем холангите.

Патофизиология

Патофизиология включает 2 основные составляющие:

  • Фиброз печени

  • Регенерацию клеток печени

В ответ на повреждение и уменьшение печеночной массы, регуляторные механизмы индуцируют гепатоцеллюлярную гиперплазию (вызывая образование регенераторных узлов). Среди регуляторных факторов следует отметить цитокины и печеночные факторы роста (например, эпителиальный фактор роста, фактор роста гепатоцитов, трансформирующий фактор роста -альфа, фактор некроза опухоли). Инсулин, глюкагон, а также структура внутрипеченочного кровотока позволяют определить, как и где развиваются узлы.

Ангиогенез вызывает появление новых сосудов в фиброзном футляре, который окружает узлы. Эти новые сосуды связывают печеночную артерию и портальную вену с печеночными венулами, восстанавливая внутрипеченочные циркуляторные пути. Такие взаимосвязывающие сосуды дают относительно низкообъемный венозный дренаж с высоким давлением, который не может принять столь высокий объем крови в сравнении с нормой. В результате возрастает давление в портальной вене. Такие нарушения в кровотоке вносят свой вклад в портальную гипертензию, которая нарастает, поскольку регенераторные узлы сдавливают печеночные венулы.

Прогрессирование фиброза в цирроз и морфология цирроза варьирует у разных пациентов. Предположительно, причина таких вариаций – это продолжительность влияния повреждающего стимула и индивидуальный ответ.

Осложнения

Портальная гипертензия – это наиболее частое серьезное осложнение цирроза, и в свою очередь, она может вызывать осложнения, включая:

Асцитическая жидкость может инфицироваться (спонтанный бактериальный перитонит) Порто-пульмональная гипертензия может сопровождаться симптомами сердечной недостаточности. Осложнения портальной гипертензии, как правило, вызывают значительную заболеваемость и смертность.

Цирроз может вызывать другие кардиоваскулярные осложнения. Вазодилатация, внутрилегочное шунтирование справа-налево и несоответствие вентиляции/перфузии могут вызывать гипоксию (гепатопульмонарный синдром).

Прогрессирующее нарушение печеночной архитектоники наносит ущерб функции, приводя к почечной недостаточности, которая является коагулопатией, острым нарушением почек (гепаторенальный синдром), печеночной энцефалопатией. Гепатоциты секретируют меньше желчи, что вносит свой вклад в развитие холестаза и желтухи. Меньшее количество желчи в кишечнике приводит к мальабсорбции жиров, поступающих с пищей (триглицеридов) и дефициту жирорастворимых витаминов. Мальабсорбция витамина D вносит свой вклад в развитие остеопороза. Недоедание является достаточно распространенным. Причиной может быть анорексия с употреблением малых объемов пищи; у пациентов с алкогольной болезнью печени это может связано как с мальабсорбцией, так и с панкреатической недостаточностью.

Часто встречаются нарушения со стороны крови. Причиной анемии обычно служит гиперспленизм, хронические кровопотери из желудочно-кишечного тракта, дефицит фолатов (в частности, при алкоголизме) и гемолиз.

Цирроз приводит к снижению выработки протромботических и антитромботических факторов. Гиперспленизм и измененное выражение тромбопоэтина приводят к дефициту тромбоцитопении. Тромбоцитопения и снижение факторов свертывания крови могут привести к непредвиденному свертыванию, увеличивая риск кровотечения и тромбоэмболии (даже при повышенном международном нормализованном отношении [МНО]). Лейкопения также является распространенной; она опосредована гиперспленизмом, измененным эритропоэтином и гранулоцитарными колониестимулирующими факторами.

Здравый смысл и предостережения

  • Необходимо принимать во внимание тромбоэмболические осложнения у пациентов с циррозом печени, даже если МНО повышен.

Гепатоцеллюлярная карцинома нередко является осложнением цирроза печени, в частности вследствие

Гистопатология

Цирроз характеризуется наличием узлов регенерации и фиброза. Неполностью сформированные печеночные узлы, узлы без признаков фиброза (нодулярная регенераторная гиперплазия) и врожденный печеночный фиброз (например, распространенный фиброз без узлов регенерации) нельзя отнести к истинному циррозу.

Цирроз может быть микронодулярным или макронодулярным. Микронодулярный цирроз характеризуется образованием мелких узлов (<3 мм в диаметре) и толстыми регулярными септами соединительной ткани. В типичных случаях дольковое строение при узлах отсутствует, терминальные (центральные) печеночные венулы и портальные триады разрушены. Со временем часто развивается макронодулярный цирроз. Узлы варьируют в размере (3–5 мм в диаметре) и имеют относительно нормальную дольковую организацию портальных триад и терминальных печеночных венул. Широкие фиброзные септы различной толщины окружают большие узлы. Коллапс нормальной печеночной архитектоники можно предположить по концентрации портальных триад внутри фиброзных рубцов. Смешанный цирроз (неполный септальный цирроз) совмещает элементы микронодулярного и макронодулярного. Дифференциация между этими морфологическими типами цирроза имеет ограниченную клиническую ценность.

Клинические проявления

Цирроз может быть асимптоматичен в течение многих лет. У трети пациентов симптомы не появляются никогда. Часто первые симптомы неспецифичны; они включают общую утомляемость (за счет высвобождения цитокинов), анорексию, слабость и потерю веса (см. таблицу Наиболее частые симптосмы и признаки осложнений цирроза печени). Печень обычно доступна для пальпации и имеет плотную консистенцию с тупым краем, иногда печень уменьшена в размерах и трудно пальпируема. Узлы обычно не прощупываются.

Клинические симптомы, по которым можно предположить хроническое заболевание печени или хроническое употребление алкоголя, не специфичны для цирроза, включая потерю мышечной массы, пальмарную эритему, увеличение околоушных желез, белые ногти, ногти в виде часовых стекол, контрактуру Дюпюитрена, сосудистые звездочки (<10 может быть в норме), гинекомастию, выпадение волос с подмышечных впадин, тестикулярную атрофию, периферическую нейропатию.

Вслед за появлением любих осложнений цирроза печени проявление дополнительной декомпенсации является гораздо более вероятным.

Таблица
icon

Наиболее частые симптосмы и признаки осложнений цирроза печени

Симптом или признак

Возможная причина

Вздутие живота

Ощущение дискомфорта в животе с лихорадкой или печеночной энцефалопатией (перитонеальные симптомы встречаются достаточно редко)

Боль или отек голеней

Тромбоэмболия

Ногти в виде «часовых стекол»

Спутанность сознания, летаргия

Печеночная энцефалопатия

Диспепсия, пирексия

Гепатопульмональный синдром

Утомляемость, бледность

Анемия вследствие кровотечений, гиперспленизма, дефицита питания с недостатком фолата (либо железа, либо витамина B12), хронического заболевания, или действия алкоголя (например, подавление костномозгового кроветворения)

Перегрузка жидкостью, олигурия, симптомы почечной недостаточности

Гепаторенальный синдром

Переломы вследствие хрупкости костей (при паденях)

Симптомы инфекции

Желтуха

Петехии, пурпура, кровотечения

Тромбоцитопения вследствие спленомегалии в рамках портальной гипертензии или прямых эффектов алкоголя на костномозговое кроветворение

Коагулопатия вследствие нарушенной синтетической функции печени, дефицита витамина К или обоих факторов

Зуд, ксантилазмы

Холестаз

Ректальное кровотечение

Варикоз вен прямой кишки

Спленомегалия

Стеаторея

Портальная гипертензионная гастропатия

Диагностика

  • Исследование печени,коагуляционные тесты, клинический анализ крови и серологические исследования на вирусные причины

  • Иногда делается биопсия (например, когда клинические и неинвазивные исследования являются неинформативными, или когда результаты биопсии могут изменить подход к лечению)

  • Иногда проводят ультразвуковую эластографию или магнитно-резонансную эластографию

  • Установка причины на основании данных клинической оценки, проведение регулярных обследований на распространенные причины и выборочных обследований на менее распространенные причины

Общий подход

Цирроз подозревают у пациентов с признаками любых его осложнений (см. таблицу Наиболее частые симптосмы и признаки осложнений цирроза печени), в частности портальной гипертензии или асцита. Ранние стадии цирроза должны рассматриваться у пациентов с неспецифическими симптомами или характерными лабораторными изменениями, выявленными случайно во время лабораторного обследования, в частности у пациентов, которые могут иметь нарушения или принимать препараты, способные вызвать фиброз.

Обследование проводится для выявления цирроза и любых осложнений, а также для выявления причины его развития.

Лабораторные методы

Диагностическое исследование начинается с выполнения печеночных проб, коагулограммы, клинического анализа крови и серологических анализов на хронические вирусные гепатиты (см. таблицы Серологическая диагностика гепатита B и Серологическая диагностика гепатита С). Только одни лабораторные данные могут усилить предположение о циррозе, но не могут подтвердить или отвергнуть диагноз. Биопсия печени необходима только в тех случаях, когда это сделает диагноз более определенным и улучшит ведение пациента, а также исход заболевания.

Результаты обследования могут быть нормальными либо отражать неспецифические изменения вследствие осложнений цирроза или расстройства, связанного с употреблением алкоголя. Уровни аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспарагинаминотрансферазы (АСТ) часто умеренно повышены. Щелочная фосфатаза и гамма-глютамилтранспептидаза (ГГТ) обычно в пределах нормы; если они повышаются, то это свидетельствует о холестазе. Билирубин обычно в норме, но повышается при прогрессировании цирроза, в частности при первичном билиарном холангите. Снижение сывороточного альбумина и удлинение протромбинового времени (ПВ) напрямую отражают нарушение синтетической функции печени – обычно это наблюдается в финальной стадии болезни. Уровень альбумина также может быть снижен из-за плохого питания. Сывороточные глобулины повышаются при циррозе и в большинстве случаев – при других заболеваниях печени с воспалительным компонентом.

Анемия является общей и обычно нормоцитарной с высоким показателем гетерогенности эритроцитов. Свой вклад вносят хронические кровопотери из желудочно-кишечного тракта (анемия в этих случаях микроцитарная), дефицит фолатов (макроцитарная анемия, особенно при алкоголизме), гемолиз и гиперспленизм. Клинический анализ крови позволяет также обнаружить лейкопению, тромбоцитопению или панцитопению.

Визуальные методы исследования

Визуальные методы исследования не являются высокочувствительными или специфичными в диагностике цирроза как такового, но они часто позволяют обнаружить его осложнения. Ультразвуковая эластография, магнитно-резонансная эластография и акустическая радиационно-импульсная визуализация полезны в выявлении раннего цирроза печени, когда результаты обычной визуализации неоднозначны и портальная гипертензия не является выраженной.

При прогрессирующей стадии цирроза ультразвуковое исследование показывает небольшую, узловатую печень. На УЗИ также видны признаки портальной гипертензии и асцита.

КТ также дает возможность визуализировать узловую структуру печеночной ткани, данный метод не имеет преимуществ перед ультрасонографией. Радионуклидное сканирование печени проводится с коллоидной серой, меченной технецием-99m и демонстрирует нерегулярный захват печенью радиоактивного препарата при увеличенном его захвате селезенкой и костным мозгом. МРТ более дорогой метод с минимальными преимуществами перед другими.

Установление причины

Определение специфической причины цирроза требует ключевой клинической информации из анамнеза и обследования, так же как и из селективных тестов.

Алкоголь – вероятная причина у пациентов с документированным алкоголизмом в анамнезе и клиническими данными, такими как гинекомастия, сосудистые звездочки (телеангиэктазии) и тестикулярная атрофия плюс лабораторные подтверждения заболевания печени (АСТ повышена более, чем АЛТ) и индукции печеночных ферментов (значительное повышение ГГТ). Лихорадка, болезненная гепатомегалия и желтуха позволяют предположить наличие алкогольного гепатита.

Выявление поверхностного антигена вируса гепатита В (HBsAg) и IgG антител к вирусу гепатита В (IgG анти-HBc) подтверждает наличие хронического гепатита В. Определение сывороточных антител к вирусу гепатита С (anti-HCV) и HCV-RNA указывают на гепатит С. Большинство врачей также регулярно проводят исследования на следующие заболевания:

  • Аутоиммунный гепатит: предполагается при высоком титре антинуклеарных антител (низкий титр неспецифичен и не всегда требует дальнейшей оценки) и подтверждается гипергаммаглобулинемией, а также присутствием других аутоантител (например, антитела к гладкой мускулатуре или антитела к микросомам печени и почек типа 1);

  • Гемохроматоз: подтверждается повышенными уровнем железа и индексом насыщения трансферрина и может подтверждаться результатами генетического теста;

  • Дефицит альфа-1-антитрипсина: подтверждается низким уровнем сывороточного альфа-1-антитрипсина и генотипированием

Если эти причины не подтверждаются, необходимо выявить другие причины:

  • Наличие антимитохондриальных антител (в 95%) предполагает первичный билиарный холангит;

  • Стриктуры и дилатация внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков, определяемых магнитно-резонансной холангиопанкреатографией (МРХПГ), позволяют предположить наличие первичного склерозирующего холангита;

  • Снижение в сыворотке крови церулоплазмина и характерные результаты содержания меди могут предполагать болезнь Вильсона;

  • Наличие ожирения и сахарного диабета в анамнезе предполагают неалкогольный стеатогепатит (НАСГ).

Биопсия печени

Если клинические критерии и неинвазивные методы не позволяют сделать выводы, обычно проводится биопсия печени. Например, если клинически подозревается хорошо компенсированный цирроз и результаты методов визуализации являются недостаточными для подтверждения диагноза, необходимо сделать биопсию печени. Чувствительность биопсии печени достигает 100%. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) может подтвердиться на УЗИ. Однако для подтверждения NASH (НАСГ), часто связанного с ожирением, диабетом или метаболическим синдромом, требуется проведение биопсии печени.

В очевидных случаях цирроза с выраженной коагулопатией, портальной гипертензией, асцитом и печеночной недостаточностью биопсия не требуется, если только ее результаты могут повлиять на ведение пациента. У больных с коагулопатией и тромбоцитопенией, метод трансюгулярной биопсии является самым безопасным. При использовании этого метода можно измерить давление, и таким образом можно измерить градиент транссинусоидального давления.

Мониторинг

Все пациенты с циррозом печени, независимо от причины, должны регулярно проходить обследование на гепатоцеллюлярную карциному. В настоящее время УЗИ брюшной полости рекомендуется выполнять каждые 6 месяцев, а при обнаружении неспецифицеских нарушений, выявляющих гепатоцеллюлярную карциному, выполнять контрастная МРТ или трехфазная КТ брюшной полости (контрастным усилением КТ с отдельной визуализацией артериальной и венозной фаз). Контрастно-усиленное УЗИ представляется перспективным в качестве альтернативы КТ или МРТ, но все еще находится на стадии изучения в США.

При диагнозе гастроэзофагеального варикозадолжна быть сделана эндоскопия верхних отделов ЖКТ, а затем ее повторяют каждые 2-3 года. Положительные результаты могут являться показанием к лечению или к более частому эндоскопическому мониторингу.

Прогноз

Прогноз часто непредсказуем. Он зависит от факторов, таких как этиология, тяжесть, наличие осложнений, сопутствующих состояний, факторов хозяина и эффективности терапии. Пациенты, продолжающие принимать алкоголь, даже в малых дозах, имеют очень плохой прогноз.

Классификация Чайлда-Туркотта-Пью по тяжести заболевания печени

Шкала Чайлд–Туркотт–Пью использует клиническую и лабораторную информацию для уточнения тяжести заболевания, хирургического риска и прогноза в целом (см. таблицы Шкала Чайлд-Туркотт-Пью и Интерпретация шкалы Чайлд-Туркотт-Пью). Тем не менее, система подсчета шкалы Чайлд-Туркотт-Пью имеет ограничения; например, оценка тяжести асцита и энцефалопатии являются субъективными, таким образом, уменьшается согласованность заключений различных исследований.

Таблица
icon

Шкала Чайлд-Туркотт-Пью

Клинические и лабораторные признаки

Степень отклонения

Баллы*

Энцефалопатия (стадия†)

Нет

1

1–2

2

3–4

3

Нет

1

Слабо выраженный (или контролируется диуретиками)

2

Как минимум умеренно выраженный, несмотря на применение диуретиков

3

Альбумин

> 3,5 г/дл (35 г/л)

1

2,8-3,5 г/дл (28-35 г/л)

2

< 2,8 г/дл (28 г/л)

3

Билирубин

2 мг/дл (≤ 34 мкмоль/л)

1

2–3 мг/дл (34–51 мкмоль/л)

2

> 3 mg/dL (> 51 мкмоль/л)

3

ПВ (удлинение в секундах в сравнении с контролем)

< 4

1

4–6

2

> 6

3

или вместо ПВ

МНО

< 1,7

1

1,7–2,3

2

> 2,3

3

*Степень риска основана на подсчете баллов:

  • Низкий (класс А): 5 - 6 баллов

  • Умеренный (класс В): 7 - 9 баллов

  • Высокий (класс С): 10 - 15 баллов

†Стадия энцефалопатии базируется на симптомах:

  • 1: Нарушения сна, концентрации внимания; депрессия, тревожность или раздражительность;

  • 2: Сонливость, дезориентация, плохая память на недавние события, расторможенное поведение;

  • 3: Сомноленция, спутанное сознание, амнезия, агрессия, паранойя или другие отклонения в поведении;

  • 4: Кома

МНО = международное нормализованное отношение; ПВ = протромбиновое время.

Таблица
icon

Интерпретация шкалы Чайлд-Туркотт-Пью

Оценка

Риск (степень)

Выживаемость (%)

1 год

2 года

5–6

Низкий (А)

100

85

7–9

Умеренный (В)

80

60

10–15

Высокий (С)

45

35

Модель терминальной стадии заболевания печени (MELD)

В отличие от классификации Чайлд-Туркот-Пью, бальная шкала для терминальной стадии заболевания печени (MELD) оценивает тяжесть конечной стадии заболевания, независимо от причины, основываясь исключительно на объективных результатах лабораторных исследований: сывороточного креатинина, сывороточного билирубина и международного нормализованного отношения (МНО). Шкала MELD используется для определения очередности проведения трансплантации печени среди кандидатов, поскольку с ее помощью можно сортировать кандидатов по риску смертности (см. таблицу Шкала MELD и смертность). Вариации шкалы MELD иногда используются для других целей (например, для оценки риска 90-дневной смертности у пациентов с алкогольным гепатитом, для прогноза риска послеоперационной смертности у пациентов с циррозом печени). Вариант расчета MELD, который включает измерение сывороточного натрия (MELD-Na), более точно прогнозирует смертность у пациентов с циррозом, чем обычный расчет MELD, и в настоящее время используется Объединенной сетью по распределению органов (UNOS)/Сетью по забору, хранению и пересадке донорских органов (OPTN), чтобы определить приоритетность пациентов в списке ожидания трансплантации печени.

Таблица
icon

Шкала MELD (модели терминальной стадии заболевания печени) и смертность

шкала MELD

3-месячная смертность *

<9

1,9%

10–19

6,0%

20–29

19,6%

30-39

52,6%

>40

71,3%

Взрослые пациенты, ожидающие трансплантации печени.

По материалам: Wiesner R, Edwards E, Freeman R, et al: Model for end-stage liver disease (MELD) and allocation of donor livers. Gastroenterology 124(1):91-96, 2003.

Для выбранных пациентов с гепатоцеллюлярной карциномой (ГЦК) с целью увеличения показателей MELD могут использоваться конкретные критерии визуализации, и этот показатель изменяется со временем в соответствии с установленным графиком (исключение гепатоцеллюлярной карциномы для MELD). В 2019 году UNOS внедрила крупный обновленный документ о том, как обрабатывается исключение HCC MELD. Ранее пациенты с ГЦК, отвечающие соответствующим критериям, получали скорректированные баллы по шкале MELD, которые увеличивались каждые 3 месяца. Однако, в соответствии с новой политикой, пациентам присваивается установленная скорректированная оценка по шкале МТСЗП (MELD-Na score), которая варьируется взависимости от региона США, но на данный момент остается неизменной с течением времени. Для пациентов в возрасте 12–17 лет, имеющих нарушение цикла образования мочевины, органическую ацидемию или гепатобластому, индекс MELD составляет 30. Чем выше показатели MELD, тем выше риск.

Педиатрическая шкала терминальной стадии заболевания печени (PELD)

Для пациентов < 12 лет рассчитывается индекс в соответствии с детской шкалой терминальной стадии заболевания печени (PELD). Чем выше показатели PELD, тем выше риск.

Лечение

  • Поддерживающая терапия

В целом поддерживающая терапия включает отмену гепатотоксичных препаратов, полноценное питание (включая дополнительное введение витаминов), лечение приведшего к циррозу заболевания и осложнений. Дозы препаратов, метаболизирующихся в печени, должны быть уменьшены. Необходимо избегать прием алкоголя и гепатотоксичных субстанций. У пациентов с циррозом печени, продолжающих принимать алкоголь, следует ожидать развития синдрома отмены. В том случае, если пациенты не устойчивы к заражению, их следует вакцинировать против вируса гепатита А и В.

Пациенты с варикозными венами нуждаются в профилактике кровотечений ({blank} Портальная гипертензия : Лечение). Отсутствуют признаки для назначения лечения незначительного варикозного расширения вен пищевода. Варикозные расширения больших и средних вен пищевода следует лечить профилактически неселективными бета-блокаторами или эндоскопическим бандажированием (лигированием). Если варикозное расширение вен желудка не поддается лечению эндоскопическим лигированием и не реагирует на неселективные бета-блокаторы, может быть использован метод баллонно-окклюзионной ретроградной трансвенозной облитерации или эндоскопическая склеротерапия с использованием цианакрилатных клеевых композиций.

Трансюгулярное внутрипечёночное портосистемное шунтирование (TIPS) следует рассматривать, если пациенты имеют осложнения портальной гипертензии, которые резистентны к стандартному лечению, в том числе асцит и рецидивирующее варикозное кровотечение.

Трансплантация печени показана пациентам с терминальной стадией заболевания печени или с гепатоцеллюлярной карциномой. Риск смерти без трансплантации печени начинает превышать риски при трансплантации (например, из-за послеоперационных осложнений, хронического иммунодефицита), когда показатели шкалы MELD составляет более 15. Таким образом, если показатель по шкале ≥ 15, или если есть клинический декомпенсированный цирроз, пациенты должны быть направлены в центр по трансплантации.

Основные положения

  • Заболеваемость и смертность при циррозе, как правило, является результатом осложнений (например, осложнения портальной гипертензии, печеночной недостаточности, гематологические проблемы).

  • Необходимо выполнить биопсию печени, если это поможет более точно поставить диагноз и улучшит ведение пациента, а также исход заболевания.

  • Необходимо обследовать всех пациентов с циррозом печени на наличие аутоиммунного гепатита, наследственного гемохроматоза и дефицита альфа-1 антитрипсина, а также и на более частые причины, алкогольный и вирусный гепатиты.

  • Периодически следует проводить оценку всех больных на гастроэзофагеальный варикоз и гепатоцеллюлярную карциному.

  • Предварительный прогноз пределяется с использованием показателей шкалы Чайлд-Туркотт-Пью и шкалы MELD. Пациентам с показателями MELD ≥ 15 назначается пересадка печени.

  • Следует применять поддерживающее лечение цирроза, включая применение терапии для предотвращения кровотечения.

Дополнительная информация

  • Londoño MC, Cárdenas A, Guevara M: MELD score and serum sodium in the prediction of survival of patients with cirrhosis awaiting liver transplantation. Gut 56(9):1283-1290, 2007. 

Получите

Также интересно

Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
НАВЕРХ