Hipertensão Portal

A hipertensão portal resulta principalmente do aumento na resistência ao fluxo de sangue na veia porta. As causas podem ser classificadas como pré-hepáticas (como na trombose da veia porta), intra-hepáticas (como na cirrose ou esquistossomose) e pós-hepáticas (como na obstrução venosa hepática) (1). A cirrose é a causa mais comum de resistência intra-hepática (ver tabela Causas Mais Comuns de Hipertensão Portal para outras causas). O aumento do fluxo portal é uma causa rara, apesar de geralmente contribuir como um dos fatores na hipertensão portal dos cirróticos e nas doenças hematológicas que causam esplenomegalia maciça.

Na cirrose, fibrose tissular e regeneração causam aumento da resistência sinusoidal e das vênulas portais terminais. Entretanto, outros fatores potencialmente reversíveis também contribuem, como contratilidade das células sinusoidais, produção de derivados vasoativos (p. ex., endotelinas e óxido nítrico), vários mediadores sistêmicos determinantes da resistência arteriolar e, possivelmente, edema hepatocitário. Outras causas e fatores contribuintes para cirrose podem afetar os vasos sanguíneos pré-hepáticos (p. ex., trombose da veia porta), a vasculatura pré ou pós-sinusoidal dentro do próprio fígado (p. ex., fibrose pré-sinusoidal na esquistossomose), ou os vasos sanguíneos pós-hepáticos ou o próprio coração (p. ex., trombose da veia hepática).

Circulação portal

MODELO 3D

Com o decorrer do tempo, a hipertensão portal leva à formação de colaterais venosos portossistêmicos. Podem diminuir ligeiramente a pressão na veia porta, mas podem causar complicações. Vasos submucosos engurgitados (varizes) na porção distal do esôfago e, algumas vezes, no fundo gástrico, podem romper causando sangramento gastrointestinal súbito e catastrófico. O sangramento raramente acontece, a não ser que o gradiente venoso portal seja > 12 mmHg. Congestão vascular mucosa gástrica (gastropatia hipertensiva portal) pode causar sangramento digestório agudo ou crônico, independentemente da presença de varizes. Colaterais de parede abdominal visíveis são comuns, mas veias que se espalham a partir do umbigo (cabeça de Medusa) são mais raras e indicam fluxo intenso nas veias umbilicais e periumbilicais. Colaterais venosos perirretais podem se transformar em vasos varicosos e sangrar.

Os vasos colaterais portossistêmicos desviam o fluxo venoso portal que iria para o fígado. Portanto, menos fluxo sanguíneo alcança o fígado quando ocorre aumento do fluxo portal (reserva hepática diminuída). Além disso, substâncias tóxicas do intestino, incluindo amônia, são derivadas diretamente para a circulação sistêmica, contribuindo para encefalopatia portossistêmica. Congestão venosa consequente à hipertensão portal em órgãos viscerais contribui para o aparecimento de ascite, pela alteração nas forças de Starling. Esplenomegalia e hiperesplenismo ocorrem com frequência como resultado do aumento da pressão na veia esplênica. Trombocitopenia, leucopenia e, mais raramente, anemia hemolítica podem ocorrer.

A hipertensão portal é comumente associada a um estado circulatório hiperdinâmico. Os mecanismos são complexos e parecem envolver alterações no tônus simpático, produção de óxido nítrico e de outros vasodilatadores endógenos e aumento da atividade de fatores humorais (p. ex., glucagon).

A hipertensão portal é assintomática; os sinais e sintomas resultam de suas complicações. O mais perigoso é sangramento varicoso agudo. Nesse caso, os pacientes apresentam tipicamente sangramento maciço do trato gastrointestinal superior, não acompanhado de dor. O sangramento associado à gastropatia hipertensiva geralmente ocorre de modo crônico ou subagudo. Ascite, esplenomegalia o encefalopatia portossistêmica podem estar presentes.

• Principalmente história e exame físico

• Às vezes, ultrassonografia, TC, endoscopia ou medida transjugular direta do gradiente de pressão venosa portal

Presume-se que haja hipertensão porta quando um paciente com doença hepática crônica tem circulação colateral, esplenomegalia, ascite ou encefalopatia portossistêmica. A prova requer a medição do gradiente de pressão venosa hepática, que se aproxima da pressão portal, por um catéter transjugular; no entanto, esse procedimento é invasivo e geralmente não é realizado. Exames de imagem podem ajudar quando há suspeita de cirrose. A ultrassonografia ou a TC geralmente revelam colaterais intra-abdominais dilatadas e o Doppler pode determinar tanto a patência quanto o fluxo portal.

Varizes esofagogástricas e gastropatia hipertensiva portal são mais bem diagnosticadas pela endoscopia, que pode, inclusive, identificar achados preditores de hemorragia varicosa esofagogástricas (p. ex., presença de manchas avermelhadas vivas).

• Programa de terapia endoscópica e vigilância

• Betabloqueadores não seletivos com ou sem mononitrato de isossorbida

• Eventualmente, derivações portossistêmicas

Quando possível, o tratamento da doença de base é realizado.

Em pacientes com varizes esofagogástricas que apresentaram sangramento, a combinação de tratamento endoscópico e farmacológico reduz a mortalidade e o risco de ressangramento mais do que cada terapia isoladamente. Realiza-se uma série de sessões de ligadura endoscópica para obliterar varizes residuais, então faz-se vigilância endoscópica periódica para identificar e tratar varizes recorrentes. Em geral, o tratamento farmacológico a longo prazo envolve betabloqueadores não seletivos; esses fármacos reduzem a pressão portal principalmente pela diminuição no fluxo portal, embora os efeitos variem. Os agentes incluem propranolol, nadolol, timolol e carvedilol, com dosagem titulada para diminuir a frequência cardíaca em aproximadamente 25%. Em pacientes com cirrose compensada, o carvedilol é o betabloqueador de primeira linha preferido, com dosagem inicial e titulação conforme tolerado pela pressão arterial (1). Os betabloqueadores são geralmente administrados em doses menores do que as utilizadas para insuficiência cardíaca, a menos que exista hipertensão arterial sistêmica concomitante ou doença cardíaca. A associação de mononitrato de isossorbida pode ajudar a reduzir ainda mais a pressão portal (2, 3).

Nos pacientes com varizes esofagogástricas que ainda não sangraram (isto é, para profilaxia primária), os desfechos são semelhantes com o tratamento com betabloqueadores ou terapia endoscópica.

Pacientes que não respondem de maneira satisfatória a esses tratamentos são candidatos a serem submetidos à TIPS ou a um derivação portocava cirúrgico. No TIPS, a derivação é criada inserindo um stent entre a circulação venosa portal e hepática dentro do fígado (1). Apesar de o TIPS provocar menos mortes que a derivação sistêmica, principalmente em casos de sangramento agudo digestório, a manutenção da persistência pode requerer procedimentos periódicos por apresentar, frequentemente, estenoses e tromboses com o passar do tempo. Os benefícios a longo prazo são desconhecidos. O transplante hepático pode ser indicado para alguns pacientes.

Em casos de sangramento decorrente de gastropatia hipertensiva portal, podem ser utilizados betabloqueadores para reduzir a pressão portal. Pode-se considerar derivação se os medicamentos não são eficazes, mas os resultados podem ser menos favoráveis do que nos casos de sangramento varicoso esofagogástrico.

Como é raro que o hiperesplenismo cause problemas clínicos, geralmente ele não requer nenhum tratamento específico, e deve-se evitar a esplenectomia.

A mortalidade durante hemorragia varicosa aguda é de aproximadamente 15 a 20% e a mortalidade em 6 semanas varia até 43% (1, 2, 3). O prognóstico é influenciado pelo grau de reserva hepática e a intensidade do sangramento. Para os sobreviventes, o risco de sangramento no próximo ano é de até 60% sem profilaxia (4). Tratamentos endoscópicos ou farmacológicos contínuos reduzem o risco de ressangramento, mas diminuem a mortalidade a longo prazo (> 60% em 5 anos [5]) apenas marginalmente. Para o tratamento do sangramento agudo, ver Visão geral da hemorragia gastrointestinal e Varizes: Tratamento.