Varizes

Os pacientes caracteristicamente apresentam-se com sangramento súbito e indolor do trato digestório superior, geralmente maciço. Hematêmese pode estar presente se o sangramento for grave. Pode haver sinais de choque. O sangramento é geralmente do esôfago distal, com menos frequência do fundo gástrico. O sangramento de varizes gástricas também pode ser agudo, mas com mais frequência é subagudo ou crônico.

O sangramento no trato gastrointestinal pode precipitar encefalopatia portossistêmica em pacientes com função hepática comprometida.

• Endoscopia

• Exame para coagulopatia

Tanto as varizes esofágicas quanto as gástricas são mais bem diagnosticadas por endoscopia, a qual pode também identificar varizes em risco maior de sangramento (p. ex., aquelas com marcadores vermelhos) (1). A endoscopia também é crucial para excluir outras causas de sangramento agudo (p. ex., úlcera péptica), mesmo em pacientes em que sabe-se que têm varizes; talvez até um terço dos pacientes com cirrose conhecida que têm sangramento gastrointestinal superior tenham uma origem não varicosa (2).

Variz esofágica hemorrágica

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Hemorragia decorrente de variz rompida (seta).

Image provided by David M. Martin, MD.

Como as varizes estão associadas a uma doença hepática significativa, é importante a avaliação para possível distúrbio de coagulação. Exames laboratoriais incluem hemograma completo (HC) com contagem de plaquetas, tempo de protrombina (TP), tempo de tromboplastina parcial (TTP) e testes de função hepática. No caso de pacientes com sangramento, deve-se fazer a tipagem sanguínea e prova cruzada para múltiplas unidades de concentrado de eritrócitos (geralmente ≥ 6).

• Controle das vias respiratórias, reanimação volêmica, incluindo transfusão de sangue se necessário

• Ligadura endoscópica (escleroterapia é a segunda opção)

• Infusão de octreotida

• Às vezes, antibióticos

• Possivelmente um procedimento de derivação portossistêmica transjugular intra-hepática (TIPS)

Realiza-se controle das vias respiratórias e reanimação volêmica, incluindo transfusão se necessário, para tratar a hipovolemia e o choque hemorrágico. Os pacientes com anormalidades na coagulação (p. ex., razão normalizada internacional [RNI] significativamente elevado) podem ser tratados com 1 a 2 unidades de plasma fresco congelado, que deve ser cuidadosamente administrado porque infundir grandes volumes de líquidos a pacientes que não estão hipovolêmicos pode, na verdade, promover sangramentos em varizes e está associado a maior mortalidade (1).

Pacientes com cirrose conhecida e sangramento gastrointestinal têm o risco de infecção bacteriana e devem receber profilaxia antibiótica com norfloxacino ou ceftriaxona.

Se um paciente em uso de betabloqueador não seletivo (p. ex., propranolol) para profilaxia primária do sangramento varicoso apresentar hemorragia ativa e hipotensão, o betabloqueador deve ser suspenso.

Como as varizes são diagnosticadas apenas durante a endoscopia, o tratamento primário é endoscópico. Prefere-se a ligadura endoscópica das varizes à escleroterapia. Ao mesmo tempo, deve-se administrar octreotida IV (um análogo sintético da somatostatina, que também pode ser utilizado) com um bolus inicial seguido de uma infusão por 3 a 5 dias após a endoscopia (2). A octreotida aumenta a resistência vascular esplâncnica por impedir a liberação esplâncnica de hormônios vasodilatadores (p. ex., glucagon e peptídeo intestinal vasoativo). O octreotida é preferido a outros agentes anteriormente utilizados, como vasopressina e terlipressina, já que causa menos efeitos adversos (3).

A administração de ácido tranexâmico em alguns pacientes com cirrose pode aumentar a taxa de sucesso da ligadura endoscópica e reduzir a taxa de ressangramento (4).

Caso o sangramento continue ou recorra, apesar dessas medidas, técnicas emergenciais para derivar o sangue do sistema portal para a veia cava podem diminuir a pressão portal e também o sangramento. TIPS é o procedimento de intervenção de emergência preferido (5). TIPS é em um procedimento radiológico invasivo em que um fio-guia é passado da veia cava através do parênquima hepático até a circulação portal. O trajeto resultante é dilatado por um catéter balonado e insere-se um stent metálico, criando uma comunicação entre as circulações hepática e portal. O tamanho do stent é crucial. Se o stent é muito largo, o resultado é encefalopatia portossistêmica por causa do desvio de grande quantidade do fluxo de sangue do fígado. Por outro lado, pequenos stents são mais propensos à oclusão.

A compressão mecânica do sangramento varicoso com balão de Sengstaken-Blakemore ou alguma de suas variações, está associada a uma morbidade considerável e não deve ser utilizada como primeira opção. Entretanto, tal balão pode promover um tamponamento que salva a vida do paciente até que um procedimento de descompressão seja realizado (TIPS ou cirurgia). Esse balão é composto por um tubo flexível nasogástrico com dois balões, gástrico e esofágico. Após a inserção, infla-se o balão gástrico com um volume fixo de ar e aplica-se tração ao tubo, puxando-se o balão para a junção esofagogástrica. Isso costuma ser suficiente para que o sangramento seja controlado, caso contrário, infla-se o balão esofágico até uma pressão de 25 mmHg. Esse procedimento é bem desconfortável e pode causar perfuração esofágica e aspiração; assim intubação endotraqueal e sedação IV são geralmente recomendadas.

Stents esofágicos de metal expansível foram utilizados com sucesso para tamponar o sangramento.

O transplante de fígado pode também descomprimir o sistema portal, mas é opção prática somente para pacientes já em lista de transplante.

O tratamento médico de longo prazo da hipertensão portal (com betabloqueadores e nitratos) é discutido em outros locais. Pode ser necessário tratamento da encefalopatia portossistêmica.

Realiza-se esplenectomia para tratar o sangramento varicoso gástrico devido à trombose da veia esplênica (às vezes uma sequela da pancreatite).

Calculadora clínica

Preditor de risco/preditor de sobrevivência para a TIPS (Derivação Portossistêmica Transjugular Intra-Hepática)

Em cerca de 40% dos pacientes, o sangramento varicoso para de modo espontâneo.

A mortalidade é de 15 a 25% em 6 semanas; a mortalidade em 5 anos varia de 20 a 80% dependendo das complicações que refletem a gravidade da doença hepática subjacente (1). O sangramento costuma ser fatal em pacientes com grave comprometimento hepatocelular (p. ex., cirrose avançada).

Pacientes que sobrevivem têm maior risco de novo sangramento varicoso. Endoscopia ou farmacoterapia contínuas (isto é, ligadura endoscópica ou betabloqueadores não seletivos) reduzem significativamente esse risco, com taxas relatadas de ressangramento entre 5 e 60%, dependendo da estratégia de tratamento (2, 3). Entretanto, o efeito geral sobre a mortalidade a longo prazo parece ser marginal, provavelmente por causa da doença hepática subjacente.