As fezes são constituídas de 60 a 90% de água. Nas sociedades ocidentais, a quantidade de fezes encontrada nos adultos saudáveis é de 100 a 200 g/dia e em crianças 10 g/kg/dia, dependendo da quantidade de material inabsorvível ingerido (principalmente carboidratos). Quantidades de fezes > 200 g/dia são consideradas diarreia. Porém, muitos consideram qualquer alteração na fluidez das fezes como sendo diarreia. Alternativamente, muitos indivíduos que ingerem fibras apresentam fezes volumosas e não formadas, mas não se consideram como tendo diarreia.
A eliminação frequente de pequenos volumes de fezes, como pode ocorrer em pacientes com tenesmo (urgência retal), deve ser diferenciada da diarreia. Da mesma forma, a incontinência fecal pode ser confundida com diarreia. Entretanto, a diarreia pode causar um acentuado agravamento da incontinência fecal.
( See also page Visão geral da má absorção e see chapter Visão geral da doença inflamatória intestinalA diarreia em crianças é discutida em outras partes deste manual)
Complicações da diarreia
Complicações podem aparecer com diarreia de qualquer etiologia. Perdas de líquidos com desidratação secundária, perda de eletrólitos (sódio, potássio, magnésio, cloreto) e mesmo choque podem ocorrer. Choque pode aparecer rapidamente em pacientes com diarreia mais intensa (p. ex., pacientes com cólera) ou muito jovens, muito idosos ou debilitados. A perda de bicarbonato pode resultar em acidose metabólica. Hipopotassemia pode ocorrer em diarreias crônicas e/ou mais intensas ou ainda se as fezes contiverem excesso de muco. Hipomagnesemia após diarreias mais intensas pode causar tetania.
Etiologia da diarreia
Normalmente, o intestino delgado e cólon absorvem 99% do líquido ingerido por via oral e das secreções do trato gastrintestinal — na quantidade total de cerca de 9 a 10 L por dia. Assim, mesmo pequenas reduções (isto é, 1%) na absorção ou incrementos na secreção de água pelo intestino podem resultar em água suficiente para causar uma diarreia.
Existem diversas causas de diarreia ( see table Algumas causas de diarreia*). Vários mecanismos básicos causam a maioria das diarreias clinicamente importantes. As três mais comuns são: aumento da carga osmótica, aumento da secreção e/ou diminuição da absorção e diminuição do tempo de contato ou da área de superfície. Em muitos distúrbios, há mais de um mecanismo agindo. Por exemplo, a diarreia na doença inflamatória intestinal decorre da inflamação da mucosa, exsudação no lúmen e múltiplos secretagogos e toxinas bacterianas que afetam a função do enterócito.
Diarreia osmótica
Diarreia aparece quando substâncias hidrossolúveis não absorvíveis permanecem na luz intestinal e retêm água. Esses solutos incluem polietilenoglicol, sais de magnésio (hidróxido e sulfato) e fosfato de sódio, usados como laxantes. Diarreia osmótica ocorre nos casos de intolerância a carboidratos (p. ex., intolerância à lactose, causada por deficiência de lactase). A ingestão de grande quantidade de hexitóis (p. ex., sorbitol, manitol, xilitol) ou xaropes de milho ricos em frutose, usados como substitutos do açúcar em doces e gomas de mascar, causa diarreia osmótica porque são pouco absorvíveis. Lactulose, usada como laxativo, causa diarreia por um mecanismo similar. Ingestão exacerbada de determinados gêneros alimentícios ( see table Algumas causas de diarreia*) pode causar diarreia osmótica.
Aumento da secreção e/ou diminuição da absorção
A diarreia ocorre quando o intestino secreta mais eletrólitos e água do que pode absorver. As causas do aumento da diarreia incluem infecções, gorduras não absorvidas, alguns fármacos e diversos secretagogos intrínsecos ou extrísecos.
Infecções (p. ex., gastroenterite) são as causas mais comuns da diarreia secretora. Infecções combinadas à intoxicação alimentar são as causas mais comuns de diarreia aguda (< 4 dias de duração). A maioria das enterotoxinas bloqueia as trocas de Na+-H+, que são uma importante força que orienta a absorção de líquidos no intestino delgado e cólon.
Ácidos graxos da dieta não absorvíveis e ácidos biliares (como nas síndromes de má absorção e após ressecções ileais) podem estimular a secreção do cólon e causar diarreia.
Fármacos podem estimular a secreção intestinal diretamente (p. ex., quinidina, quinino, colchicina, catárticos da antraquinona, óleo de rícino, prostaglandinas) ou indiretamente pela alteração na absorção de gordura (p. ex., orlistat).
Vários tumores endócrinos produzem secretagogos, incluindo vipomas (peptídeo intestinal vasoativo), gastrinomas (gastrina), mastocitose (histamina), carcinoma medular da tireoide (calcitonina e prostaglandinas) e tumores carcinoides (histamina, serotonina e polipeptídeos). Alguns destes mediadores (p. ex., prostaglandinas, serotonina, compostos relacionados) também aceleram o trânsito intestinal, o trânsito colônico ou ambos.
A absorção prejudicada de sais biliares, que pode ocorrer com vários distúrbios, pode causar diarreia por estimulação da secreção de água e eletrólitos. As fezes têm uma coloração verde ou laranja.
Diarreia secundária à diminuição no tempo de contato/área de superfície
O trânsito intestinal rápido ou a diminuição na área de superfície prejudicam a absorção de líquidos e causam diarreia. As causas comuns incluem ressecção ou desvio do intestino grosso ou delgado, ressecção gástrica e doença inflamatória intestinal. Outras causas incluem colite microscópica (colite colagenosa ou linfocítica) e doença celíaca. O hipertireoidismo pode causar diarreia por trânsito rápido.
O estímulo da musculatura lisa intestinal (p. ex., por antiácidos contendo magnésio, laxantes, inibidores da colinesterase e/ou inibidores seletivos da recaptação da serotonina) ou agentes humorais (p. ex., prostaglandinas ou serotonina) também podem acelerar o trânsito intestinal.
Avaliação da diarreia
História
A história da doença atual deve determinar a duração e a intensidade da diarreia, as circunstâncias do início (como viagem recente, alimentos ingeridos e fonte da água tomada), uso de medicamentos (qualquer antimicrobiano nos últimos 3 meses), dor abdominal ou vômitos, frequência e momento das evacuações, mudanças das características das fezes (p. ex., presença de sangue, pus ou muco; alterações da coloração ou consistência; indícios de esteatorreia), mudanças associadas ao peso ou ao apetite, e urgência retal ou tenesmo. Deve-se verificar se há ocorrência de diarreia simultânea em pessoas próximas ao paciente. Os médicos devem perguntar especificamente sobre quaisquer alterações dos medicamentos que possam causar diarreia.
A revisão dos sistemas deve procurar sinais e sintomas que sugiram as possíveis causas, como artralgia (doença inflamatória intestinal ou doença celíaca); rubor (carcinoide, vipoma ou mastocitose); dor abdominal crônica (síndrome do intestino irritável, doença inflamatória intestinal ou gastrinoma); ou sangramento gastrintestinal (colite ulcerativa ou tumor).
A história clínica deve identificar os fatores de risco conhecidos para diarreia, incluindo doença inflamatória intestinal, síndrome do intestino irritável, infecção por HIV e procedimentos cirúrgicos gastrintestinais prévios (p. ex., bypass gástrico ou ressecção intestinal, ressecção pancreática). Deve-se pesquisar na história familiar e social a ocorrência simultânea da diarreia em contatos próximos.
Exame físico
Líquidos e hidratação devem ser avaliados. O exame físico completo com atenção ao abdome e o toque retal para avaliar competência esfincteriana e pesquisa de sangue oculto são importantes.
Sinais de alerta
Alguns achados levantam a suspeita de uma etiologia orgânica ou mais grave da diarreia:
Sangue ou pus nas fezes
Febre
Sinais de desidratação
Diarreia crônica
Perda ponderal
Interpretação dos achados
A diarreia aquosa aguda em uma pessoa saudável tende a ser de etiologia infecciosa, especialmente em viagens, possivelmente envolvendo comida contaminada ou um surto com uma fonte pontual.
A diarreia sanguinolenta aguda com ou sem instabilidade hemodinâmica em uma pessoa saudável sugere uma infecção enteroinvasiva. O sangramento diverticular e a colite isquêmica também se manifestam com diarreia sanguinolenta aguda. Episódios recorrentes de diarreia sanguinolenta em uma pessoa mais jovem sugerem doença inflamatória intestinal.
Na ausência do uso de laxantes, a diarreia volumosa (p. ex., volume diário das fezes > 1 L/dia) sugere fortemente um tumor endócrino como etiologia para os pacientes com anatomia gastrintestinal normal. Uma história de gotas de óleo nas fezes, principalmente se associado à perda ponderal, sugere má absorção.
A diarreia que ocorre consistentemente depois da ingestão de determinados alimentos (p. ex., alimentos gordurosos) sugere intolerância alimentar. O uso recente de antimicrobianos deve aumentar a suspeita de diarreia associada aos antibióticos, inclusive a por Clostridioides difficile (antigo Clostridium difficile).
Diarreia com fezes verde ou laranja sugere absorção prejudicada de sais biliares.
Os sintomas podem ajudar a identificar as partes afetadas do intestino. Em geral, nas doenças do intestino delgado, as fezes são volumosas e aquosas ou gordurosas. Nas doenças colônicas, as evacuações são frequentes, algumas vezes em pequeno volume e possivelmente acompanhadas de sangue, muco, pus e desconforto abdominal.
Na síndrome do intestino irritável (SII), a dor abdominal está relacionada à defecação, associada a alterações na frequência e consistência das fezes, ou ambos. No entanto, esses sintomas isoladamente não diferenciam a síndrome do intestino irritável de outras doenças (p. ex., doença inflamatória intestinal). A diarreia funcional é caracterizada por fezes pastosas ou líquidas com início pelo menos 6 meses antes do diagnóstico e ativa nos últimos 3 meses. Esses pacientes não correspondem os critérios de síndrome do intestino irritável; podem ter dor e/ou distensão abdominal, mas estes não são os sintomas predominantes (1). A diarreia crônica ocorre em 10% dos pacientes após infecção enteral aguda (síndrome do intestino irritável pós-infecciosa).
Os achados extra-abdominais que sugiram uma etiologia incluem lesões de pele ou flushing (mastocitose), nódulos tireoideos (carcinoma medular da tireoide), sopro cardíaco direito (carcinoide), linfadenomegalia (linfoma, aids) e artrites (doença inflamatória intestinal, doença celíaca).
Exames
Diarreia aguda (< 4 dias) tipicamente não requer qualquer exame. Exceções são os pacientes com sinais de desidratação, diarreia com sangue, febre, dor forte, hipotensão ou características tóxicas — em particular os muito jovens ou muito idosos. Esses pacientes devem fazer hemograma e dosar eletrólitos, ureia e creatinina. Amostras de fezes devem ser coletadas para microscopia, coprocultura e, se houver história de uso recente de antibióticos, pesquisa de toxina de C. difficile.
Diarreia crônica (> 4 semanas) requer avaliação, do mesmo modo que os quadros de duração mais curtas (1 a 3 semanas) nos pacientes imunodeprimidos ou estado geral muito comprometido. A avaliação diagnóstica deve ser orientada pela anamnese e pelo exame físico quando possível. Se essa abordagem não fechar o diagnóstico ou indicar a direção, é necessário fazer uma abordagem mais ampla. Os testes iniciais devem incluir sangue oculto nas fezes, gordura (por coloração do Sudão ou elastase fecal), eletrólitos (para calcular o intervalo osmótico nas fezes) e antígeno de Giardia ou teste de reação em cadeia da polimerase; hemograma completo com diferencial; sorologia celíaca (transglutaminase IgA tecidual); hormônio tireoestimulante (TSH) e tiroxina livre (T4); e calprotectina ou lactoferrina fecal (para rastrear doença inflamatória intestinal [DII]). As diretrizes de 2019 da American Gastroenterological Association sobre a avaliação laboratorial da diarreia funcional e da síndrome do intestino irritável com predomínio de diarreia (SII-D) recomendam um limiar de 50 mcg/g de calprotectina fecal ou um intervalo de 4,0 a 7,25 mcg/g de lactoferrina fecal para otimizar a sensibilidade para doença inflamatória intestinal. O exame microscópico de ovos e parasitas deve ser feito para os pacientes com história recente de viagem ou imigração recente de áreas de alto risco. Testagem fecal para C. difficile devem ser feitos nos pacientes com exposição recente a antibióticos ou suspeita de infecção por C. difficile. Sigmoidoscopia ou colonoscopia com biópsias devem ser feitas para investigar causas inflamatórias.
Se não houver diagnóstico aparente e a coloração do Sudão e a elastase fecal forem positivas para gordura, deve-se fazer dosagem da gordura fecal. Pode-se considerar exames adicionais, incluindo enterografia por TC do intestino delgado (doença estrutural) e biópsia endoscópica do intestino delgado (doença da mucosa), por exemplo, se os sintomas persistem ou são graves, como perda ponderal. Caso a avaliação seja ainda negativa, é necessária a investigação de função e estrutura pancreática ( see page Exames laboratoriais) em pacientes com esteatorreia inexplicada. Em casos raros, a endoscopia por cápsula pode revelar lesões, principalmente doença de Crohn ou enteropatia por anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), não identificada por outras modalidades.
O intervalo osmótico das fezes, calculado pela fórmula 290 − 2 × (sódio fecal + potássio fecal), indica se a diarreia é secretora ou osmótica. Um gap osmótico < 50 mEq/L indica diarreia secretora; um gap maior sugere diarreia osmótica. Pacientes com diarreia osmótica devem ser investigados sobre uso de laxativos à base de magnésio (detectável nas fezes pela dosagem de magnésio) ou má absorção de carboidratos (diagnosticado pelo teste de H2 no ar expirado, teste de lactase e revisão dietética).
Diarreia secretória não diagnosticada requer exames (p. ex., gastrina plasmática, calcitonina, níveis de peptídeo intestinal vasoativo, histamina, ácido acético 5-hidroxi-indol [5-HIAA] urinário) para causas relacionadas ao sistema endócrino. Fazer a revisão dos sinais e sintomas de insuficiência adrenal. O uso abusivo de laxativos deve ser considerado, podendo ser descartado por teste fecal para presença de laxativos.
Referência sobre avaliação
1. Lacy BE, Mearin F, Chang L, et al: Bowel disorders. Gastroenterology 150(6):1393–1407, 2016. doi: 10.1053/j.gastro.2016.02.031
Tratamento da diarreia
Reposição hidroeletrolítica para corrigir desidratação
Possivelmente, antidiarreicos para diarreia não sanguinolenta em pacientes sem toxicidade sistêmica
Diarreia intensa necessita de reposição hidroeletrolítica para corrigir desidratação, distúrbio eletrolítico e acidose. Soluções por via parenteral contendo cloreto de sódio, cloreto de potássio e glicose são geralmente necessárias. Sais para compensar a acidose (lactato de sódio, acetato e bicarbonato) devem ser indicados se o bicarbonato sérico for < 15 mEq/L (< 15 mmol/L). Solução de hidratação oral contendo glicose e eletrólitos deve ser dada nos casos de diarreia não intensa e quando náuseas e vômitos forem mínimos ( see page Soluções). Líquidos orais e parenterais são às vezes administrados simultaneamente quando água e eletrólitos têm de ser repostos em grandes quantidades (p. ex., no cólera).
Diarreia é um sintoma. Quando possível, a causa de base deve ser tratada, mas o tratamento sintomático é geralmente necessário. A diarreia pode ser melhorada com loperamida, por via oral 2 a 4 mg, 3 ou 4 vezes ao dia (administrada preferencialmente 30 minutos antes das refeições); difenoxilato, 2,5 a 5 mg (comprimidos ou líquido), 3 ou 4 vezes ao dia; fosfato de codeína 15 a 30 mg a cada 12 horas ou até 3 vezes ao dia ou elixir paregórico (tintura de ópio canforada) 5 a 10 mL uma vez ao dia até 4 vezes ao dia.
Como os antidiarreicos podem exacerbar a colite causada por C. difficile ou aumentar a possibilidade de síndrome hemolítico-urêmica secundária à infecção por Shiga produtora de toxina Escherichia coli, não devem ser usados quando houver diarreia com sangue de causa desconhecida. O seu uso deve ser restrito a pacientes com diarreia aquosa e sem sinais de toxemia. Entretanto, existem poucas evidências que justifiquem a preocupação inicial sobre prolongar a excreção de possíveis patógenos bacterianos com o uso de antidiarreicos.
Psílio ou metilcelulose são compostos que aumentam o bolo fecal. Embora frequentemente prescritos para constipação, esses agentes, administrados em pequenas doses, diminuem a fluidez das fezes líquidas. Caulim, pectina e atapulgita ativada adsorvem líquidos. Substâncias dietéticas osmoticamente ativas (ver tabela Fatores dietéticos que podem piorar a diarreia) e fármacos que estimulem o peristaltismo devem ser evitados.
Pode-se usar eluxadolina, que tem efeitos agonistas para os receptores opioides mu e antagonistas para os receptores opioides delta, para tratar SII com predomínio de diarreia. A dose é de 100 mg oralmente 2 vezes ao dia (75 mg 2 vezes ao dia se a dose de 100 mg não for tolerada). Não deve ser usado em pacientes que fizeram colecistectomia ou têm história de pancreatite. Pacientes com SII com predomínio de diarreia também podem receber o antibiótico rifaximina, 550 mg, por via oral, 3 vezes ao dia, durante 14 dias.
Pontos-chave
Nos pacientes com diarreia aguda, o teste só é necessário para aqueles com sinais e sintomas prolongados (isto é, > 1 semana), achados de alerta, são muito jovens ou muito idosos.
Seja cauteloso ao usar antidiarreicos se for possível que a condição seja decorrente de uma colite por C. difficile, uma infecção por Salmonella ou uma shigelose.
A síndrome do intestino irritável pós-infecciosa ocorre em 10% dos pacientes após um quadro de enterite infecciosa aguda.
Informações adicionais
O recurso em inglês a seguir pode ser útil. Observe que este Manual não é responsável pelo conteúdo deste recurso.
American Gastroenterological Association: Guidelines on the laboratory evaluation of functional diarrhea and diarrhea-predominant irritable bowel syndrome in adults (IBS-D) (2019)
