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Medição da troca gasosa

Por

Karen L. Wood

, MD,

  • Grant Medical Center, Ohio Health
  • Ohio State University

Última modificação do conteúdo nov 2017
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Recursos do assunto

As trocas gasosas são medidas por vários meios, como

  • Capacidade de difusão para monóxido de carbono

  • Oximetria de pulso

  • Amostra da gasometria arterial

Capacidade de difusão do monóxido de carbono

A capacidade de difusão do monóxido de carbono (DLco) é a avaliação da habilidade do gás de transferir-se dos alvéolos para os eritrócitos através do epitélio alveolar e do endotélio capilar. A DLco não depende somente da área e da espessura da barreira sangue-gás, mas também do volume de sangue nos capilares pulmonares. A distribuição do volume e da ventilação alveolares também influencia a medida.

Avalia-se a DLco pelo conteúdo de monóxido de carbono (co) no gás expiratório final depois que o paciente inspira uma pequena quantidade de co, segura a respiração e expira. A medida da DLco deve ser ajustada para o volume alveolar (que é estimado pela diluição de hélio) e hematócrito do paciente. Refere-se a DLco em mL/min/mmHg e como uma porcentagem do valor previsto.

Doenças que reduzem a DLCO

Condições que comprometem a vasculatura pulmonar, como hipertensão pulmonar primária e embolia pulmonar, diminuem a DLco. Condições que comprometem difusamente os pulmões, como enfisema e fibrose pulmonar, diminuem a DLco e a ventilação alveolar (VA). A redução da DLco também acontece em pacientes com ressecção pulmonar pregressa, pois o volume pulmonar total é menor, mas a DLco é corrigida ou mesmo excede o valor normal quando ajustada para a VA, porque há o recrutamento de áreas adicionais de superfície vascular no pulmão remanescente. Pacientes com anemia têm valores mais baixos de DLco, que são corrigidos quando ajustados para os valores de hemoglobina.

Doenças que aumentam a DLCO

Algumas doenças que fazem a DLCO ser maior do que o previsto são

A DLCOaumenta na insuficiência cardíaca, presumivelmente porque o aumento das pressões arterial e venosa pulmonares resulta no recrutamento de microvasos pulmonares adicionais. Na policitemia, a DLco aumenta porque o hematócrito também aumenta e por causa do recrutamento vascular que acontece com a elevação das pressões pulmonares decorrente do aumento da viscosidade. Na hemorragia alveolar, os eritrócitos no espaço alveolar também podem se ligar ao monóxido de carbono, aumentando a DLCO. Na asma, atribui-se o aumento da DLCO ao recrutamento vascular presumido; mas alguns dados sugerem que também pode decorrer da neovascularização estimulada pelo fator de crescimento.

Oximetria de pulso

Oximetria de pulso transcutânea estima a saturação de oxigênio (Spo2) dos capilares sanguíneos, com base na absorção da luz de diodos que emitem luz, posicionados em um clipe de dedo ou em uma sonda fixada com tira adesiva. Geralmente, as estimativas são bastante precisas, correlacionando-se dentro de 5% da saturação arterial de oxigênio (Sao2) medida. Os resultados podem ser menos precisos em pacientes com

  • Pele altamente pigmentada

  • Arritmias

  • Hipotensão

  • Vasoconstrição sistêmica profunda

Os resultados da oximetria de pulso também são menos precisos em pacientes que usam esmalte de unha.

A oximetria de pulso somente é capaz de detectar a oxi-hemoglobina ou hemoglobina reduzida; outros tipos de hemoglobina (p. ex., carboxi-hemoglobina, metemoglobina) são identificados como oxi-hemoglobina, elevando falsamente o valor da saturação de oxigênio (Spo2) por meio da oximetria de pulso.

Amostra da gasometria arterial (GSA)

Faz-se amostragem da GSA para obter medidas precisas da pressão parcial arterial de oxigênio (Pao2), pressão parcial arterial de dióxido de carbono (Paco2) e pH arterial; essas variáveis ajustadas à temperatura do paciente permitem o cálculo do nível de bicarbonato (que também pode ser medido diretamente do sangue venoso) e Sao2. A GSA também pode avaliar precisamente a carboxi-hemoglobina e a metemoglobina.

Habitualmente, utiliza-se a artéria radial. Como a punção arterial em casos raros leva à trombose e perfusão prejudicada do tecido distal, o teste de Allen pode ser feito para avaliar a adequação da circulação colateral. Com essa manobra, ocluem-se simultaneamente os pulsos radial e ulnar do paciente até que a mão se torne pálida. A seguir, libera-se o pulso ulnar enquanto se mantém a pressão no pulso radial. O rubor da mão inteira dentro de 7 segundos da liberação do pulso ulnar sugere fluxo adequado através da artéria ulnar.

Sob condições estéreis, insere-se uma agulha de calibre 22 a 25, anexada a uma seringa heparinizada, proximal ao impulso máximo do pulso da artéria radial, e progride-se levemente no sentido distal pela artéria até que haja retorno de sangue pulsátil. A pressão arterial sistólica é normalmente suficiente para impulsionar para trás o êmbolo da seringa. Após a coleta de 3 a 5 mL de sangue, retira-se a seringa rapidamente e pressiona-se de maneira firme o local da punção a fim de facilitar a hemostasia. De modo simultâneo, coloca-se o espécime de GSA no gelo para reduzir o consumo de oxigênio e a produção de dióxido de carbono pelos leucócitos, enviando-o ao laboratório.

Oxigenação

Hipoxemia é a redução da pressão parcial de oxigênio (Po2) no sangue arterial e hipóxia é a diminuição da Po2 no tecido. A GSA avalia precisamente a existência de hipoxemia, que geralmente é definida como a Pao2 suficientemente baixa para reduzir a Sao2 abaixo de 90% (Pao2< 60 mmHg). Anormalidades na hemoglobina (p. ex., metemoglobina), temperaturas mais altas, pH mais baixo e níveis elevados de 2,3-difosfoglicerato reduzem a saturação de hemoglobina Sao2 apesar de uma Pao2 adequada, como indicado pela curva de dissociação da oxi-hemoglobina ( Curva de dissociação da oxi-hemoglobina).

Curva de dissociação da oxi-hemoglobina

A saturação de oxi-hemoglobina arterial está relacionada com a pressão parcial de oxigênio (Po2). A Po2 com 50% de saturação (P50) é, normalmente, 27 mmHg.

A curva de dissociação é desviada para a direita por aumento na concentração de íon hidrogênio (H+), aumento de 2,3-difosfoglicerato (DPG) do eritrócito, elevação da temperatura (T) e aumento da pressão parcial de dióxido de carbono (Pco2).

A diminuição dos níveis de H+, DPG, temperatura e Pco2 desvia a curva para a esquerda.

A hemoglobina caracterizada pelo desvio da curva para a direita tem menor afinidade com o oxigênio e aquela caracterizada pelo desvio da curva para a esquerda, maior afinidade.

Curva de dissociação da oxi-hemoglobina

[As causas de hipoxemia podem ser divididas naquelas com gradientes de Po2 alveolar-arterial normais ou elevados [(A-a)Eo2], definidos como a diferença entre a tensão de oxigênio alveolar (PAO2) e a Pao2 é elevada ou normal. A PAO2 é calculada da seguinte forma:

equation

em que Fio2 é a fração inspirada de oxigênio (p. ex., 0,21 no ar ambiente), Patm é a pressão barométrica ambiente (p. ex., 760 mmHg ao nível do mar), PH2O é a pressão parcial do vapor de água (p. ex., geralmente 47 mmHg), Paco2 é a pressão parcial arterial de dióxido de carbono e R é o coeficiente respiratório, que presume-se ser 0,8 no paciente em repouso e com dieta normal.

Ao nível do mar e no ar ambiente, Fio2= 0,21, de maneira que (A-a)Eo2 pode ser simplificada da seguinte forma:

equation

em que (A-a)Do2 é tipicamente < 20, mas aumenta com a idade (em razão do declínio da função pulmonar relacionado com a idade) e com o aumento de Fio2 (porque, embora a Hb se torne 100% saturada a uma Pao2 de aproximadamente 150 mmHg, o oxigênio é solúvel no sangue, e o conteúdo de oxigênio do plasma continua a aumentar com Fio2 mais alta). Estimativas de valores normais de (A-a)Do2 como < (2,5 + [Fio2 × idade em anos]) ou como menos que o valor absoluto de Fio2 (p. ex., < 21 em ar ambiente; < 30 em 30% de Fio2) corrigem esses efeitos.

Hipoxemia com aumento de (A-a)EO 2

Hipoxemia com aumento de (A-a)Do2 é causada por

  • Baixa proporção entre ventilação e perfusão (V/Q) (um tipo de descompasso V/Q)

  • Derivação da direita para a esquerda

  • Comprometimento da capacidade de difusão

Baixa proporção V/Q é uma das razões mais comuns para a hipoxemia e contribui para a hipoxemia que ocorre na DPOC e asma. No pulmão normal, a perfusão regional equilibra-se equiparavelmente à ventilação regional porque a vasoconstrição arteriolar ocorre em resposta à hipóxia alveolar. Na vigência de doenças, o desequilíbrio conduz à perfusão de unidades alveolares que estão recebendo ventilação incompleta (desequilíbrio V/Q). Consequentemente, o sangue venoso sistêmico passa através dos capilares pulmonares sem a obtenção de níveis normais de Pao2. O desequilíbrio entre V/Q também pode ocorrer quando há aumento do fluxo sanguíneo mesmo quando a ventilação é normal, como na doença hepática. Suplementação de O pode corrigir a hipoxemia em virtude da baixa relacão V/Q aumentando a Pao2, embora persista a elevação da (A-a)Eo2.

A derivação da direita para a esquerda é um exemplo extremo da baixa proporção V/Q. Com a derivação, o sangue arterial pulmonar desoxigenado alcança o lado esquerdo do coração sem ter passado através de segmentos pulmonares ventilados. Pode haver derivação através de parênquima pulmonar, conexões anormais entre as circulações pulmonares arterial e venosa, ou comunicações intracardíacas (p. ex., persistência do forame oval). A hipoxemia decorrente de desvio da direita para a esquerda não responde à suplementação de oxigênio.

A capacidade de difusão prejudicada ocorre apenas raramente de forma isolada; normalmente ela é acompanhada por baixa proporção V/Q. Como o oxigênio satura completamente a hemoglobina após uma pequena fração do tempo em que o sangue fica em contato com o gás alveolar, a hipoxemia decorrente do comprometimento da capacidade de difusão ocorre apenas na vigência de aumento do débito cardíaco (p. ex., durante exercícios), redução da pressão barométrica (p. ex., grandes altitudes) e destruição do parênquima pulmonar > 50%. Como ocorre com a baixa proporção V/Q, a (A-a)DO2 aumenta, mas a PaO2 pode subir aumentando a Fio2. A hipoxemia decorrente do comprometimento da capacidade de difusão responde à suplementação de oxigênio.

Hipoxemia com (A-a)EO 2 normal

Hipoxemia com (A-a)EO2 normal é causada por

  • Hipoventilação

  • Baixa pressão parcial de oxigênio inspirado inspirado (Pio2)

A hipoventilação (redução da ventilação alveolar) diminui a PAO2 e aumenta a Paco2, diminuindo, assim, a Pao2. Nos casos de hipoventilação pura, a (A-a)Eo2 é normal. As causas de hipoventilação incluem menor taxa respiratória ou profundidade (p. ex., por causa de doença neuromuscular, obesidade grave ou dose excessiva de fármaco) ou na compensação para alcalose metabólica ou um aumento da fração de ventilação do espaço morto em pacientes que já se encontram no limite ventilatório máximo (p. ex., exacerbação de DPOC grave). A hipoxemia por hipoventilação responde à suplementação de oxigênio.

A redução da Pio2 é uma causa final incomum de hipoxemia, que, na maioria dos casos, ocorre apenas em grandes altitudes. Embora Fio2 não se modifique com a altitude, a pressão do ar ambiente diminui exponencialmente e, assim, a Pio2 também diminui. Por exemplo, Pio2 tem somente 43 mmHg no cume do Monte Everest (altitude de 8.848 m [29.028 pés]). A (A-a)Eo2 permanece normal. A hipoxia desencadeia a exacerbação da estimulação respiratória, aumentando a ventilação alveolar e diminuindo o nível de Paco2. Esse tipo de hipoxemia responde à suplementação de oxigênio.

Dióxido de carbono

A Pco2 normalmente é mantida entre 35 e 45 mmHg. Há uma curva de dissociação semelhante à do oxigênio para o dióxido de carbono, mas é quase linear ao longo da variação fisiológica da Paco2. A Pco2 anormal sempre está vinculada a doenças da ventilação (a menos que ocorra na compensação para uma anormalidade metabólica) e sempre está associada a alterações no ácido base.

Hipercapnia

A hipercapnia é Pco2> 45 mmHg. A causas da hipercapnia são as mesmas que as da hipoventilação (p. ex., distúrbios que diminuem a frequência ou profundidade respiratória ou aumentam a fração de ventilação do espaço morto em pacientes que já estão em seu limite máximo de ventilação). Quando combinados a uma incapacidade de aumentar a ventilação, os distúrbios que aumentam a produção de dióxido de carbono (p. ex., hipertireoidismo, febre) também causam hipercapnia.

Hipocapnia

A hipocapnia é Pco2< 35 mmHg. Hipocapnia é sempre causada por hiperventilação decorrente de doenças pulmonares (p. ex., edema pulmonar ou embolia pulmonar), cardíacas (p. ex., insuficiência cardíaca), metabólicas (p. ex., acidose), induzidas por fármacos (p. ex., ácido acetilsalicílico e progesterona), do sistema nervoso central (p. ex., infecção, tumor, sangramento e aumento da pressão intracraniana) ou fisiológicas (p. ex., dor, gestação). Admite-se que a hipocapnia aumente diretamente a broncoconstrição e diminua o limiar para isquemia cerebral e miocárdica, talvez pelos seus efeitos no estado ácido-básico.

Carboxi-hemoglobinemia

O monóxido de carbono liga-se à hemoglobina com afinidade 210 vezes superior à do oxigênio e impede o transporte de oxigênio. Níveis clinicamente tóxicos de carboxi-hemoglobina são, mais frequentemente, o resultado de exposição às emanações de escapamento ou à inalação de fumaça, embora a fumaça dos cigarros tenha níveis detectáveis.

Pacientes com intoxicação por monóxido de carbono podem apresentar sintomas inespecíficos como mal-estar, cefaleia e náuseas. Como o envenenamento frequentemente acontece durante os meses mais frios (devido ao uso de aquecedores que utilizam combustíveis inflamáveis), os sintomas podem ser confundidos com uma síndrome viral, como a influenza. Os médicos devem estar atentos à possibilidade de intoxicação por monóxido de carbono e medir os níveis de carboxi-hemoglobina quando indicado. A carboxi-hemoglobina pode ser medida diretamente a partir do sangue venoso – uma amostra arterial é desnecessária.

O tratamento consiste na administração de oxigênio a 100% (que encurta a meia-vida da carboxi-hemoglobina) e, às vezes, o uso de uma câmara hiperbárica.

Dicas e conselhos

  • Os níveis de carboxi-hemoglobina podem ser medidos diretamente do sangue venoso—uma amostra arterial é desnecessária.

Metemoglobinemia

Metemoglobina é hemoglobina em que o ferro é oxidado do estado ferroso (Fe2+) para o férrico (Fe3+). A metemoglobina não transporta oxigênio e desvia a curva de dissociação normal da oxihemoglobina para a esquerda, limitando, assim, a liberação de oxigênio para os tecidos.

A metemoglobinemia é provocada por certos fármacos (p. ex., dapsona, anestésicos locais, nitratos, primaquina e sulfonamidas) ou, menos comumente, por certas substâncias químicas (p. ex., corantes de anilina e derivados de benzeno).

Pode-se avaliar o nível de metemoglobina diretamente por co-oximetria (que emite 4 comprimentos de onda de luz e é capaz de detectar metemoglobina, carboxi-hemoglobina, hemoglobina e oxi-hemoglobina) ou pode ser estimada pela diferença entre SaO2 calculada a partir da PaO2 medida e SaO2 medida diretamente.

Pacientes com metemoglobinemia têm cianose assintomática em maior frequência. Nos casos graves, o fornecimento de oxigênio está reduzido a tal ponto que surgem sintomas de hipóxia tecidual, como confusão mental, angina e mialgias. A interrupção do fármaco causador ou da exposição química é frequentemente suficiente. Raramente, é necessária a utilização de azul de metileno (um agente redutor; a solução a 1% é administrada em 1 a 2 mg/kg, IV lenta) ou transfusão.

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