Os acidentes vasculares cerebrais são um grupo de distúrbios que envolvem interrupção focal e súbita do fluxo sanguíneo encefálico, que causa deficits neurológicos. Acidentes vasculares cerebrais podem ser
Isquêmicos (80%), tipicamente resultante de trombose ou embolia
Hemorrágicos (20%), resultante de ruptura vascular, (p. ex., hemorragia subaracnoide, hemorragia intracerebral)
A disfunção neurológica transitória súbita causada por isquemia cerebral, medular ou retiniana focal (tipicamente com duração < 1 hora), sem evidências de infarto cerebral agudo (com base na RM ponderada em difusão) é denominada ataque isquêmico transitório (TIA) (1, 2).
Nos Estados Unidos, o acidente vascular cerebral é a 5ª causa mais comum de morte e a causa mais comum de deficiência neurológica em adultos.
Os AVCs comprometem as artérias cerebrais (ver figura Artérias do cérebro), tanto as da circulação anterior, que consiste em ramos da artéria carótida interna, como as da circulação posterior, que consiste em ramos das artérias vertebral e basilar.
Artérias do cérebro
A artéria cerebral anterior supre as porções mediais dos lobos frontal e parietal e o corpo caloso. A artéria cerebral média supre grandes porções das superfícies laterais dos lobos frontal, parietal e temporal. Os ramos das artérias cerebrais anterior e média (artérias lenticuloestriadas) suprem os gânglios da base e o limbo anterior da cápsula interna. As artérias vertebral e basilar suprem o tronco encefálico, cerebelo, córtex cerebral posterior e lobo temporal medial. As artérias cerebrais posteriores bifurcam-se da artéria basilar para suprir os lobos temporal medial (incluindo o hipocampo) e occipital, tálamo e corpos mamilares e geniculados. A circulação anterior e a circulação posterior comunicam-se no círculo arterial cerebral via artéria comunicante posterior. |
Fatores de risco
Os seguintes são fatores de risco modificáveis que contribuem para um risco aumentado de acidente vascular cerebral:
Tabagismo
Resistência à insulina
Obesidade abdominal
Falta de atividade física
Dieta de alto risco (p. ex., rica em gorduras saturadas, gorduras trans e calorias)
Estresse psicossocial (p. ex., depressão)
Doenças cardíacas (particularmente doenças que predispõem à embolia, como infarto agudo do miocárdio, doença valvar cardíaca, endocardite infecciosa e fibrilação atrial)
Estenose da artéria carótida
Hipercoagulabilidade (somente acidente vascular cerebral trombótico)
Aneurismas intracranianos (somente hemorragia subaracnoide)
Uso de determinados drogas (p. ex., cocaína, anfetamina)
Anticoagulantes e medicamentos antiplaquetários
Uso de terapia com estrogênio, incluindo contraceptivos orais
Os fatores de risco não modificáveis incluem:
Acidente vascular cerebral anterior
Idade avançada
História familiar de acidente vascular cerebral
Raça e etnicidade
Fatores genéticos
Referências
1. Kokotailo RA, Hill MD. Coding of stroke and stroke risk factors using international classification of diseases, revisions 9 and 10. Stroke. 2005 Aug;36(8):1776-81. doi: 10.1161/01.STR.0000174293.17959.a1. Epub 2005 Jul 14
2. Sacco RL, Kasner SE, Broderick JP, et al. An updated definition of stroke for the 21st century: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association [correção publicada em Stroke. 2019 Aug;50(8):e239. doi: 10.1161/STR.0000000000000205.]. Stroke. 2013;44(7):2064-2089. doi:10.1161/STR.0b013e318296aeca
Sinais e sintomas do acidente vascular cerebral
Os sintomas iniciais do acidente vascular cerebral ocorrem subitamente. Os sintomas dependem do local do infarto (ver figura Áreas do encéfalo por função).
Assim, os sintomas podem incluir dormência, fraqueza de membros ou face; afasia; confusão mental; distúrbios visuais em um ou ambos os olhos (p. ex., cegueira monocular transitória, diplopia); tontura ou perda de equilíbrio e coordenação; e cefaleia.
Áreas do cérebro por função
Utilizam-se os deficits neurológicos para determinar a localização do AVC (ver tabela Síndromes de AVC específicas). Acidente vascular cerebral da circulação anterior, geralmente, causa sintomas unilaterais. Acidente vascular cerebral da circulação posterior pode causar deficits unilaterais ou bilaterais e tem maior probabilidade de afetar o nível de consciência, especialmente quando há envolvimento da artéria basilar.
Síndromes selecionadas de acidente vascular cerebral
Sinais e sintomas | Síndrome |
|---|---|
Hemiparesia contralateral (máxima no membro inferior), incontinência urinária, apatia, confusão, julgamento deficitário, mutismo, reflexo de preensão, apraxia da marcha | Artéria cerebral anterior |
Hemiparesia contralateral (pior no membro superior e na face que no membro inferior), disartria, hemianestesia, hemianopsia homônima contralateral, afasia (quando o hemisfério dominante é afetado) ou apraxia e negligência sensorial (quando o hemisfério não dominante é afetado) | Artéria cerebral média |
Hemianopsia homônima contralateral, cegueira cortical unilateral, perda de memória, paralisia unilateral do III par craniano, hemibalismo | Artéria cerebral posterior |
Perda da visão monocular (amaurose) | Artéria oftálmica (um ramo da artéria carótida interna) |
Deficits uni ou bilaterais de pares cranianos (p. ex., nistagmo, vertigem, disfagia, disartria, diplopia, cegueira), ataxia do tronco ou membros, paresia espástica, deficits sensoriais e motores cruzados* consciência comprometida, coma, morte (quando a oclusão da artéria basilar é completa), taquicardia, pressão arterial lábil | Sistema vertebrobasilar |
Ausência de deficits corticais, além de um dos seguintes:
| Infartos lacunares |
*Perda sensorial ou fraqueza motora facial ipsolateral com hemianestesia ou hemiparesia contralateral no restante do corpo indica lesão na ponte ou na medula. | |
Perturbações sistêmicas ou autonômicas (p. ex., hipertensão, febre) ocorrem ocasionalmente.
Outras manifestações, mais do que os deficits neurológicos, geralmente sugerem o tipo de acidente vascular cerebral. Por exemplo:
Cefaleia intensa e súbita sugere hemorragia subaracnóidea.
O comprometimento de consciência ou coma acompanhados com frequência de cefaleia, náuseas e vômitos sugere aumento da pressão intracraniana, que pode ocorrer 48 a 72 horas após grandes acidente vascular cerebral isquêmicos e precocemente em muitos acidente vascular cerebral hemorrágicos; pode ocorrer herniação cerebral fatal.
Complicações
As complicações do acidente vascular cerebral podem incluir problemas de sono, confusão, depressão, incontinência, atelectasias, pneumonia e disfunção da deglutição, que pode causar aspiração, desidratação ou desnutrição. A imobilidade pode levar a doença tromboembólica, descondicionamento, sarcopenia, infecções do trato urinário, úlceras de pressão e contraturas.
O funcionamento diário (incluindo a capacidade de nadar, ver, sentir, lembrar, pensar e falar) pode ser reduzido.
Avaliação do AVC
A avaliação visa estabelecer o seguinte:
Se ocorreu acidente vascular cerebral
Se o acidente vascular cerebral é isquêmico ou hemorrágico
Se é necessário tratamento de emergência
Quais são as melhores estratégias para prevenir acidentes vasculares cerebrais subsequentes
Se e como buscar a reabilitação
Suspeita-se de acidente vascular cerebral em pacientes com qualquer um dos seguintes:
Deficits neurológicos repentinos compatíveis com lesão cerebral em um território arterial
Cefaleia intensa e particularmente súbita
Coma repentino inexplicável
Alteração súbita da consciência
Quando há suspeita de AVC, os médicos podem utilizar critérios padronizados para graduar a gravidade e acompanhar as alterações ao longo do tempo. Essa abordagem pode ser particularmente útil como uma medida de resultado em estudos de eficácia. A National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) é frequentemente utilizada. Trata-se de é uma escala de 15 itens para avaliar o nível de consciência e função da linguagem do paciente e identificar déficits motores e sensoriais solicitando ao paciente para responder a perguntas e realizar tarefas físicas e mentais. Também é útil para escolher o tratamento apropriado e prever o resultado.
Exames
A glicose é medida no leito para descartar hipoglicemia. A dosagem da glicemia é o único exame laboratorial necessário para todos os pacientes antes da administração de trombolíticos. No entanto, se o paciente estiver recebendo um anticoagulante, medem-se a contagem de plaquetas, a razão normalizada internacional (RNI) e o tempo parcial de tromboplastina.
Se ainda houver suspeita de acidente vascular cerebral, são necessárias neuroimagens imediatas para diferenciar acidente vascular cerebral isquêmico de hemorrágico e para detectar sinais de elevação da pressão intracraniana.
A TC sem angiograma é sensível para detectar sangue intracraniano, mas pode ser normal ou mostrar apenas alterações sutis nas primeiras horas após o início dos sintomas de um AVC isquêmico da circulação anterior. TC também não detecta alguns acidente vascular cerebral da pequena circulação posterior. A RM é sensível para sangue intracraniano e pode detectar sinais de acidente vascular cerebral isquêmico não vistos na TC, porém a TC pode ser realizada mais rapidamente. Se há suspeita clínica de acidente vascular cerebral não detectado pela TC, RM ponderada em difusão geralmente pode auxiliar no diagnóstico do acidente vascular cerebral isquêmico.
A avaliação por imagem dos vasos cervicais e intracranianos é geralmente recomendada como parte da investigação de rotina para determinar a etiologia e orientar a conduta subsequente. As diretrizes recomendam que todos os pacientes com suspeita clínica de oclusão de grande vaso sejam submetidos a exame de imagem vascular (ATC ou ARM), especialmente nas primeiras 24 horas após o início dos sintomas, considerando os avanços no tratamento agudo do AVC.
Essa imagem mostra baixa atenuação na distribuição da artéria cerebral média direita consistente com um AVC isquêmico subagudo com hemorragia se desenvolvendo em áreas de isquemia.
Essa imagem mostra baixa atenuação na distribuição da artéria cerebral média direita consistente com um AVC isquêmico s
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Essa RM mostra uma área de difusão restrita consistente com AVC isquêmico agudo nos lobos insular e frontal esquerdos.
Essa RM mostra uma área de difusão restrita consistente com AVC isquêmico agudo nos lobos insular e frontal esquerdos.
Imagem cedida por cortesia de Ji Y. Chong, MD.
Essa TC da cabeça sem contraste mostra uma artéria cerebral média esquerda hiperdensa. Esse achado indica um coágulo focal na artéria cerebral média esquerda (seta).
Essa TC da cabeça sem contraste mostra uma artéria cerebral média esquerda hiperdensa. Esse achado indica um coágulo fo
Imagem cedida por cortesia de Ji Y. Chong, MD.
Essa imagem mostra baixa atenuação na distribuição da artéria cerebral média direita consistente com um AVC isquêmico subagudo com hemorragia se desenvolvendo em áreas de isquemia.
Essa imagem mostra baixa atenuação na distribuição da artéria cerebral média direita consistente com um AVC isquêmico s
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Essa RM mostra uma área de difusão restrita consistente com AVC isquêmico agudo nos lobos insular e frontal esquerdos.
Essa RM mostra uma área de difusão restrita consistente com AVC isquêmico agudo nos lobos insular e frontal esquerdos.
Imagem cedida por cortesia de Ji Y. Chong, MD.
Essa TC da cabeça sem contraste mostra uma artéria cerebral média esquerda hiperdensa. Esse achado indica um coágulo focal na artéria cerebral média esquerda (seta).
Essa TC da cabeça sem contraste mostra uma artéria cerebral média esquerda hiperdensa. Esse achado indica um coágulo fo
Imagem cedida por cortesia de Ji Y. Chong, MD.
Se a consciência estiver prejudicada e os sinais de lateralização estiverem ausentes ou equivocados, testes adicionais são feitos para verificar outras causas além do AVC (p. ex., estado pós-ictal, encefalopatias metabólicas, drogas e toxinas):
Exames de sangue: painel metabólico abrangente (incluindo pelo menos eletrólitos séricos, nitrogênio ureico sanguíneo [BUN], creatinina, glicose sanguínea e níveis de cálcio), hemograma completo (HC) com diferencial e plaquetas, testes de função hepática e nível de amônia
Gasometria arterial (GA)
Hemocultura e cultura de urina e toxicologia de rotina
Eletrocardiografia (ECG) para verificar infarto do miocárdio e novas arritmias
Radiografia de tórax para verificar se há nova doença pulmonar que pode afetar a oxigenação cerebral.
Exames de imagem para verificar se há massas, hemorragia, edema, evidência de trauma ósseo e hidrocefalia (primeiro TC cranial sem contraste, seguida de RM ou TC com contraste se necessário para o diagnóstico)
Ecocardiografia para verificar no coração coágulos sanguíneos, anormalidades estruturais ou de bombeamento e valvopatias
Eletroencefalografia
Após determinar o tipo de acidente vascular cerebral, isquêmico ou hemorrágico, são realizados exames para a determinação das causas. Os pacientes também são avaliados em busca de distúrbios gerais agudos coexistentes (p. ex., infecção, desidratação, hipóxia, hiperglicemia, hipertensão). Os pacientes são interrogados sobre depressão, que geralmente ocorre após acidente vascular cerebral. Uma equipe de disfagia avalia a deglutição; algumas vezes é necessário um estudo de deglutição de bário.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Tratamento do AVC
O tratamento do AVC concentra-se em intervenções destinadas a atender diferentes necessidades nas fases imediata, aguda e de convalescença da doença, conforme descrito a seguir (1):
Estabilização
Reperfusão para alguns acidentes vasculares cerebrais isquêmicos
Medidas de suporte e tratamento das complicações
Estratégias para prevenir futuros acidente vascular cerebral
Reabilitação
A estabilização pode ser necessária antes da avaliação completa. Pacientes comatosos ou obnubilados (p. ex., classificação na escala de coma de Glasgow ≤ 8) podem necessitar de suporte para manutenção das vias respiratórias. Se há suspeita de aumento da pressão intracraniana, pode ser necessário monitorar a pressão intracraniana e adotar medidas para reduzir o edema cerebral.
Os tratamentos agudos específicos variam com o tipo de acidente vascular cerebral. Podem incluir reperfusão (p. ex., trombólise IV ou trombectomia mecânica) em alguns acidentes vasculares cerebrais isquêmicos.
Tratamento de suporte e correção de alterações concomitantes (p. ex., febre, hipóxia, desidratação, hiperglicemia e, às vezes, hipertensão arterial sistêmica) são fundamentais e úteis na fase aguda e na convalescença (ver tabela Estratégias para prevenir e tratar complicações do acidente vascular cerebral); essas medidas melhoram claramente os desfechos clínicos (2). Durante a convalescença, podem ser necessárias medidas para prevenir aspiração, trombose venosa profunda, infecções do trato urinário, úlceras de pressão e desnutrição. Exercícios passivos, em particular dos membros paralisados, e exercícios respiratórios são iniciados precocemente para prevenir contraturas, atelectasia e pneumonia.
Estratégias para prevenir e tratar complicações do acidente vascular cerebral
Aplicar dispositivos de compressão externa intermitente nas pernas quando os anticoagulantes forem contraindicados e fazer exercícios passivos e ativos frequentes com as pernas |
Mudar a posição dos pacientes acamados frequentemente, com atenção especial aos pontos de pressão |
Movimentar passivamente os membros com risco de contraturas e colocá-los em posição apropriada de repouso, utilizando talas, se necessário |
Assegurar ingestão adequada de líquidos e nutrientes, incluindo avaliação das dificuldades para deglutir do paciente e fornecer suporte nutricional, se necessário |
Administrar pequenas doses de enoxaparina, 40 mg, por via subcutânea, a cada 24 horas ou heparina 5.000 UI, por via subcutânea, a cada 12 horas ou, quando não contraindicado, para prevenir trombose venosa profunda e embolia pulmonar |
Estimular a deambulação precoce (assim que os sinais vitais estiverem normais) com monitoramento rigoroso |
Maximizar a função pulmonar (p. ex., cessação de tabagismo, exercícios para respiração profunda, fisioterapia respiratória, medidas para prevenir aspiração em pacientes com disfagia) |
Procurar e tratar infecções do trato urinário precocemente, especialmente pneumonia, infecções do trato urinário e infecções cutâneas |
Abordar problemas da bexiga urinária em pacientes acamados, preferencialmente sem utilizar sonda de demora |
Promover modificação de fatores de risco (p. ex., cessação de tabagismo, perda ponderal, dieta saudável) |
Prescrever reabilitação precoce (p. ex., exercícios ativos e passivos, exercícios na amplitude completa de movimentos) |
Discutir compassivamente com o paciente e a família/cuidadores a função residual, o prognóstico de recuperação e as estratégias para compensar a perda de função. |
Estimular o máximo de independência com a reabilitação |
Estimular o paciente e familiares a entrar em contato com grupos de apoio para pacientes com acidente vascular cerebral para suporte social e psicológico |
Após o acidente vascular cerebral, a maioria dos pacientes exige reabilitação (terapia ocupacional e fisioterapia) para otimizar a recuperação funcional. Alguns pacientes necessitam de terapias adicionais (p. ex., fonoaudiologia, restrições alimentares). Para a reabilitação, a melhor conduta é uma abordagem interdisciplinar.
A depressão depois de um acidente vascular cerebral pode requerer antidepressivos; muitos pacientes beneficiam-se com a orientação psicológica.
Modificações do estilo de vida (p. ex., parar de fumar) são encorajadas e o tratamento medicamentoso (p. ex., para hipertensão) podem ajudar a retardar ou prevenir os acidente vascular cerebral subsequentes. Outras estratégias de prevenção de acidente vascular cerebral são escolhidas com base nos fatores de risco do paciente. Para a prevenção de acidente vascular cerebral isquêmico, as estratégias podem incluir procedimentos (p. ex., endarterectomia da carótida, implante de stent), terapia antiplaquetária e anticoagulantes.
Referências sobre tratamento
1. Mead GE, Sposato LA, Sampaio Silva G, et al. A systematic review and synthesis of global stroke guidelines on behalf of the World Stroke Organization. Int J Stroke. 2023;18(5):499-531. doi:10.1177/17474930231156753
2. Powers WJ, Rabinstein AA, Ackerson T, et al. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute Ischemic Stroke: 2019 Update to the 2018 Guidelines for the Early Management of Acute Ischemic Stroke: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association [correção publicada em Stroke. 2019 Dec;50(12):e440-e441. doi: 10.1161/STR.0000000000000215.]. Stroke. 2019;50(12):e344-e418. doi:10.1161/STR.0000000000000211
Prognóstico para acidente vascular cerebral
Quanto mais cedo o AVC for tratado, menor será a probabilidade de lesão cerebral grave e melhores serão as chances de recuperação.
Certos fatores, como tipo de AVC, idade avançada e dependência funcional pré-AVC, sugerem um prognóstico desfavorável. Os AVEs que prejudicam a consciência ou afetam grande parte do lado esquerdo do cérebro podem ser particularmente graves (1).
Normalmente, quanto mais rapidamente os pacientes melhoram nos primeiros dias após o AVC, mais eles finalmente melhoram. A melhora geralmente continua por 6 a 12 meses após o AVC. Em adultos que tiveram AVC isquêmico, os problemas que permanecem após 12 meses provavelmente são permanentes, mas as crianças continuam a melhorar lentamente por muitos meses. Os idosos se saem menos bem do que os jovens. Para pessoas que já têm outros distúrbios graves (p. ex., demência), a recuperação é mais limitada.
Entre todos os tipos de AVC, o lacunar apresenta o melhor prognóstico.
Comparado ao AVC isquêmico, o AVC hemorrágico está associado a piores desfechos funcionais, maior dependência funcional e diminuição da sobrevida. No entanto, se um AVC hemorrágico não for maciço e a hipertensão intracraniana estiver ausente, o resultado provavelmente será melhor do que após um AVC isquêmico com sintomas semelhantes. O sangue (em um AVC hemorrágico) não danifica o tecido cerebral tanto quanto a isquemia.
Referência sobre prognóstico
1. Sennfält S, Norrving B, Petersson J, et al. Long-Term Survival and Function After Stroke: A Longitudinal Observational Study From the Swedish Stroke Register. Stroke. 2019;50(1):53-61. doi:10.1161/STROKEAHA.118.022913
