Um ataque isquêmico transitório (AIT) é uma isquemia cerebral focal que causa deficits neurológicos transitórios repentinos e não é acompanhada de infarto cerebral permanente (p. ex., resultados negativos na RM ponderada em difusão). O diagnóstico é clínico. Endarterectomia da carótida ou implante de stent, medicamentos antiplaquetários e anticoagulantes diminuem o risco de acidente vascular cerebral após certos tipos de AIT.
O AIT é similar ao acidente vascular cerebral isquêmico, exceto que os sintomas duram normalmente < 1 hora; a maioria dos AITs dura < 5 minutos. É muito improvável a ocorrência de infarto quando os deficits desaparecem no período de 1 hora. Como demonstrado por RM ponderada em difusão e outros estudos, deficits que desaparecem espontaneamente em 1 a 24 horas são frequentemente acompanhados por infarto e, portanto, não são mais considerados AITs.
AITs são mais comuns em indivíduos de meia-idade e idosos. Os AIT aumentam acentuadamente o risco de acidente vascular cerebral, com início nas primeiras 24 horas.
Etiologia da AIT
Os fatores de risco de AIT são os mesmos que para acidente vascular cerebral isquêmico.
Os fatores de risco modificáveis incluem:
Tabagismo
Resistência à insulina
Consumo excessivo de álcool
Falta de atividade física
Dieta de alto risco (p. ex., rica em gorduras saturadas, gorduras trans e calorias)
Estresse psicossocial (p. ex., depressão)
Doenças cardíacas (particularmente doenças que predispõem à embolia, como infarto agudo do miocárdio, endocardite infecciosa, doença valvar cardíaca e fibrilação atrial)
Estenose da artéria carótida
Uso de determinados drogas (p. ex., cocaína, anfetamina)
Estrogênio exógeno
Os fatores de risco não modificáveis incluem:
Acidente vascular cerebral anterior
Idade avançada
História familiar de acidente vascular cerebral
Sexo masculino
A maior parte dos AIT é causada por êmbolos, geralmente das artérias carótidas ou vertebrais, embora a maioria das causas de acidente vascular cerebral isquêmico também possa resultar em AIT.
Raramente, os AIT resultam de perfusão insuficiente decorrente de hipoxemia grave, capacidade reduzida de transporte de oxigênio pelo sangue (p. ex., anemia profunda, envenenamento por monóxido de carbono) ou aumento da viscosidade sanguínea (p. ex., policitemia grave), em particular nas artérias cerebrais com estenose preexistente. A isquemia geralmente não é causada por hipotensão sistêmica, a menos que esta seja grave ou haja uma estenose arterial preexistente, pois o fluxo sanguíneo cerebral é mantido em níveis próximos ao normal em ampla variedade de pressão arterial sistêmicas.
Na síndrome do roubo da subclávia, uma artéria subclávia estenosada, em um ponto proximal à origem da artéria vertebral, “rouba” sangue desta última (na qual ocorre inversão do fluxo sanguíneo) para suprir o membro superior durante o esforço, determinando sinais de isquemia vertebrobasilar.
Ocasionalmente, os AITs ocorrem em crianças com doença cardiovascular grave que produz êmbolos ou gera um hematócrito muito alto decorrente de hipoxemia crônica.
Sinais e sintomas de AIT
Os deficits neurológicos são similares aos do acidente vascular cerebral (ver tabela Síndromes selecionadas de acidente vascular cerebral). Quando a artéria oftálmica é afetada, pode ocorrer cegueira monocular transitória (amaurose fugaz), que costuma durar < 5 minutos.
Síndromes selecionadas de acidente vascular cerebral
Sinais e sintomas | Síndrome |
|---|---|
Hemiparesia contralateral (máxima no membro inferior), incontinência urinária, apatia, confusão, julgamento deficitário, mutismo, reflexo de preensão, apraxia da marcha | Artéria cerebral anterior (incomum) |
Hemiparesia contralateral (pior no membro superior e na face que no membro inferior), disartria, hemianestesia, hemianopsia homônima contralateral, afasia (quando o hemisfério dominante é afetado) ou apraxia e negligência sensorial (quando o hemisfério não dominante é afetado) | Artéria cerebral média (comum) |
Hemianopsia homônima contralateral, cegueira cortical unilateral, perda de memória, paralisia unilateral do III par craniano, hemibalismo | Artéria cerebral posterior |
Perda da visão monocular (amaurose) | Artéria oftálmica (um ramo da artéria carótida interna) |
Deficits uni ou bilaterais de pares cranianos (p. ex., nistagmo, vertigem, disfagia, disartria, diplopia, cegueira), ataxia do tronco ou membros, paresia espástica, deficits sensoriais e motores cruzados* consciência comprometida, coma, morte (quando a oclusão da artéria basilar é completa), taquicardia, pressão arterial lábil | Sistema vertebrobasilar |
Ausência de deficits corticais, além de um dos seguintes:
| Infartos lacunares |
*Perda sensorial ou fraqueza motora facial ipsolateral com hemianestesia ou hemiparesia contralateral no restante do corpo indica lesão na ponte ou na medula. | |
Os sintomas do AIT têm início súbito, geralmente com duração de 2 a 30 minutos, para depois desaparecerem por completo. Os pacientes podem ter vários AIT por dia, ou apenas 2 ou 3 em vários anos. Em geral, os sintomas são similares em ataques sucessivos na artéria carótida, mas variam um pouco em ataques vertebrobasilares sucessivos.
Diagnóstico da AIT
Resolução dos sintomas semelhantes aos do acidente vascular cerebral em 1 hora
Neuroimagem
Avaliação para identificar a causa
O ataque isquêmico transitório (AIT) é diagnosticado retrospectivamente quando deficits neurológicos repentinos relacionados à isquemia em um território arterial desaparecem em 1 hora.
Paralisia do nervo facial periférico isolada, perda de consciência ou comprometimento da consciência não sugerem AIT. AIT devem ser diferenciados de outras causas de sintomas similares, como
Paralisia pós-ictal [de Todd] (um deficit neurológico transitório, geralmente fraco, contralateral ao foco da crise epiléptica)
Como um infarto, uma pequena hemorragia e até uma lesão tumoral não podem ser clinicamente excluídos, solicita-se a imagem neurológica. Em geral, a TC é o exame mais prontamente disponível. Entretanto, TC pode não identificar infartos por > 24 horas. RM normalmente detecta infarto em evolução em questão de horas. A RM ponderada por difusão é o exame de imagem mais preciso para excluir um infarto em paciente com AIT presumido, mas nem sempre está disponível.
As causas de um AIT são as mesmas causas dos AVCs isquêmicos; a avaliação inclui exames para estenose da carótida, fontes cardíacas de êmbolos, fibrilação atrial, alterações hematológicas e triagem para fatores de risco de acidente vascular cerebral. Visto que o risco de um acidente vascular cerebral isquêmico subsequente é alto e imediato, procede-se à avaliação rapidamente, geralmente como em um paciente internado. Não está claro se um paciente, se é que isso ocorre, pode receber alta com segurança do departamento de emergência. O risco de acidente vascular cerebral após AIT ou acidente vascular cerebral menor é maior nas primeiras 24 a 48 horas, assim, se há suspeita de um ou outro, os pacientes geralmente são internados para fazer telemetria e avaliação.
A classificação ABCD2 é utilizada para estimar o risco de AVC após um AIT e é calculada adicionando o seguinte:
A (idade): ≥ 60 = 1
B (pressão arterial): pressão arterial sistólica ≥ 140 e/ou pressão arterial diastólica > 90 = 1
C (características clínicas): fraqueza = 2, distúrbio da fala sem fraqueza = 1
D (duração do AIT): ≥ 60 min = 2, 10 a 59 min = 1, < 10 minutos = 0
D2 (diabetes) = 1
Os pacientes com AIT têm alto risco de AVC se tiverem escore ABCD2 > 4.
O risco de AVC em 2 dias com base na classificação ABCD2 é cerca de
Para uma classificação de 6 a 7: 8%
Para uma classificação de 4 a 5: 4%
Para uma classificação de 0 a 3: 1%
Todos os pacientes que tiveram AIT necessitam de angiografia por TC, angiografia por ressonância magnética (ARM) ou RM ponderada por difusão da circulação carotídea e cerebral.
Tratamento da AIT
O tratamento de ataques isquêmicos transitórios visa prevenir acidente vascular cerebral; utilizam-se antiplaquetários e estaminas. A endarterectomia da carótida ou a angioplastia arterial e ainda a implante de stent podem ser úteis para determinados pacientes, em particular aqueles que não possuem deficits neurológicos, mas apresentam alto risco de acidente vascular cerebral (> 70% de estenose carotídea ipsolateral). Anticoagulantes são indicados se houver fontes cardíacas de êmbolos.
O controle dos fatores de risco de acidente vascular cerebral passíveis de modificação pode impedir o acidente vascular cerebral.
Pontos-chave
Deficit neurológico focal que desaparece em 1 hora é quase sempre um ataque isquêmico transtório.
Testes como para acidente vascular cerebral isquêmico.
Utilizar os mesmos tratamentos utilizados para prevenção secundária de acidente vascular cerebral isquêmico (p. ex., medicamentos antiplaquetários, estatinas, às vezes, endarterectomia carotídea ou angioplastia arterial mais implante de stent).
