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Choque

Por

Levi D. Procter

, MD, Virginia Commonwealth University

Última modificação do conteúdo set 2019
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O choque é um estado de hipoperfusão de órgãos, com resultante disfunção celular e morte. Os mecanismos podem envolver volume circulante diminuído, débito cardíaco diminuído e vasodilatação, às vezes com derivação do sangue para não passar pelos leitos capilares de troca. Os sintomas incluem estado mental alterado, taquicardia, hipotensão e oligúria. O diagnóstico é clínico, incluindo mensuração de pressão arterial e, às vezes, marcadores de hipoperfusão tecidual (p. ex., lactato sanguíneo, deficit de base). O tratamento consiste em reanimação por líquidos, incluindo hemoderivados se necessário, correção do distúrbio subjacente e, às vezes, vasopressores.

(Ver também Sepse e choque séptico.)

Fisiopatologia

O defeito fundamental no choque é perfusão reduzida dos tecidos vitais. Quando a perfusão declina e o fornecimento de oxigênio para as células é inadequado para o metabolismo aeróbico, as células alternam para o metabolismo anaeróbico, com maior produção de dióxido de carbono e níveis elevados de lactato no sangue. A função celular declina e, se o choque persiste, ocorrem lesões celulares irreversíveis e morte.

Durante o choque, as cadeias inflamatória e de coagulação podem ser ativadas em áreas de hipoperfusão. Células hipóxicas do endotélio vascular ativam leucócitos, que se ligam ao endotélio e liberam substâncias diretamente lesivas (p. ex., espécies de oxigênio reativas, enzimas proteolíticas) e mediadores inflamatórios (p. ex., citocinas, leucotrienos, fator de necrose tumoral). Alguns desses mediadores se ligam a receptores da superfície celular e ativam o fator nuclear kapa B (FNκB), que leva à produção de citocinas adicionais e também de óxido nítrico (NO), um potente vasodilatador. Choque séptico pode ser mais pró-inflamatório do que outras formas de choque devido às ações de toxinas bacterianas, especialmente endotoxina.

No choque séptico, a dilatação dos vasos de capacitância ocasiona represamento de sangue e hipotensão em decorrência de hipovolemia “relativa” (volume demais para ser preenchido pela quantidade existente de sangue). A vasodilatação localizada pode desviar o sangue que passaria pelos leitos capilares de troca, causando hipoperfusão focal a despeito de débito cardíaco e pressão arterial normais. Além disso, o excesso de óxido nítrico é convertido em peroxinitrito, um radical livre que lesa mitocôndrias e diminui a produção de ATP.

O fluxo de sangue para microvasos, incluindo capilares, é reduzido, embora o fluxo sanguíneo em vasos calibrosos esteja preservado em cenários de choque séptico. Obstrução microvascular mecânica pode, ao menos em parte, ser responsável por tal limitação da entrega de substrato. Leucócitos e plaquetas aderem ao endotélio, e o sistema de coagulação é ativado com deposição de fibrina.

Múltiplos mediadores, juntamente com disfunção de células endoteliais, aumentam de maneira pronunciada a permeabilidade microvascular, permitindo que líquidos e, às vezes, proteínas plasmáticas escapem para o espaço intersticia (1, 2, 3). No trato gastrintestinal, é possível que a permeabilidade aumentada permita a translocação das bactérias entéricas da luz, potencialmente levando a sepse ou infecção metastática.

A apoptose de neutrófilos pode estar inibida, aumentando a liberação de mediadores inflamatórios. Em outras células, a apoptose pode estar aumentada, aumentando a morte celular e, assim, piorando a função do órgão.

A pressão arterial nem sempre é baixa nos estágios iniciais do choque (embora hipotensão acabe ocorrendo se o choque não for revertido). De forma semelhante, nem todos os pacientes com pressão arterial “baixa” têm choque. O grau e as consequências da hipotensão variam com a adequação da compensação fisiológica e as enfermidades subjacentes do paciente. Assim, um grau modesto de hipotensão bem tolerado por uma pessoa jovem, relativamente saudável, pode resultar em grave disfunção cerebral, cardíaca ou renal em uma pessoa idosa com arteriosclerose significante.

Compensação

Inicialmente, quando a entrega de oxigênio (DO2) diminui, os tecidos compensam extraindo uma porcentagem maior do oxigênio fornecido. Baixa pressão arterial desencadeia uma resposta adrenérgica com vasoconstrição mediada pelo sistema nervoso simpático e, frequentemente, frequência cardíaca aumentada. Inicialmente, a vasoconstrição é seletiva, derivando o sangue para o coração e o encéfalo e removendo-o da circulação esplâncnica. Aminas beta-adrenérgicas circulantes ( adrenalina, noradrenalina) também aumentam a contratilidade do coração e desencadeiam a liberação de corticoides das glândulas suprarrenais, renina dos rins e glicose do fígado. A glicose aumentada pode sobrecarregar mitocôndrias enfermas, causando produção adicional de lactato.

Reperfusão

A reperfusão de células isquêmicas pode causar lesões adicionais. À medida que o substrato é reintroduzido, a atividade dos neutrófilos pode aumentar, aumentando a produção dos radicais lesivos superóxido e hidroxila. Após o fluxo sanguíneo ser restaurado, mediadores inflamatórios podem ser circulados para outros órgãos.

Síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (SDMO)

A combinação de lesão direta e reperfusória pode causar SDMO — a disfunção progressiva de 2 ou mais órgãos consequente a enfermidade ou lesão com risco de morte. A SMDO pode ocorrer após qualquer tipo de choque, mas é mais comum quando infecção está envolvida; falência de órgãos é uma das características que definem o choque séptico. A SDMO também ocorre em > 10% dos pacientes com lesão traumática grave e é a causa primária de morte daqueles que sobrevivem durante > 24 horas.

Qualquer sistema orgânico pode ser afetado, mas o órgão alvo mais frequente é o pulmão, no qual a permeabilidade de membrana aumentada leva à inundação de alvéolos e inflamação adicional. Hipóxia progressiva pode ser crescentemente resistente a terapia com oxigênio suplementar. Esse quadro é denominado lesão pulmonar aguda ou, quando grave, síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA).

Os rins são lesados quando a perfusão renal é criticamente reduzida, levando a necrose tubular aguda e insuficiência renal manifestada por oligúria e elevação progressiva da creatinina sérica.

No coração, perfusão coronariana reduzida e mediadores aumentados (incluindo fator de necrose tumoral e IL-1) podem deprimir a contratilidade, piorar a complacência do miocárdio e regular negativamente os beta-receptores. Esses fatores diminuem o débito cardíaco, piorando ainda mais as perfusões miocárdica e sistêmica e causando um ciclo vicioso que, frequentemente, culmina em morte. Podem ocorrer arritmias.

No trato gastrintestinal podem desenvolver-se obstrução intestinal e hemorragia na submucosa. A hipoperfusão do fígado pode causar necrose hepatocelular focal ou extensa, elevação da aminotransferase e da bilirrubina, e redução da produção de fatores de coagulação.

A coagulação pode estar prejudicada, com sua manifestação mais grave, coagulopatia intravascular disseminada.

Referências sobre fisiopatologia

  • 1. Salmon AH, Satchell SC: Endothelial glycocalyx dysfunction in disease: Albuminuria and increased microvascular permeability. J Pathol 226:562–74, 2012. doi: 10.1002/path.3964.

  • 2. Chelazzi C, Villa G, Mancinelli P, et al: Glycocalyx and sepsis-induced alterations in vascular permeability. Crit Care 19(1):26, 2015. doi:10.1186/s13054-015-0741-z.

  • 3. Martin L, Koczera P, Zechendorf E, et al: The endothelial glycocalyx: New diagnostic and therapeutic approaches in sepsis. Biomed Res Int 2016:3758278, 2016. doi:10.1155/2016/3758278.

Etiologia e classificação

Existem vários mecanismos de hipoperfusão de órgãos e choque. Choque pode ser devido a

  • Volume circulante baixo (choque hipovolêmico)

  • Vasodilatação (choque distributivo)

  • Diminuição primária no débito cardíaco (tanto choque cardiogênico como obstrutivo)

  • Uma combinação

Choque hipovolêmico

O choque hipovolêmico é causado por uma diminuição crítica do volume intravascular. O retorno venoso (pré-carga) diminuído resulta em diminuição do preenchimento ventricular e redução do volume de ejeção. Se não for compensado por aumento da frequência cardíaca, o débito cardíaco diminui.

Uma causa comum é sangramento (choque hemorrágico), tipicamente decorrente de trauma, intervenções cirúrgicas, úlcera péptica, varizes esofágicas ou aneurisma da aorta rompido. O sangramento pode ser patente (p. ex., hematêmese, melena) ou oculto (p. ex., gestação ectópica rompida).

O choque hipovolêmico também pode ocorrer após grandes perdas volume além de sangue (ver tabela Choque hipovolêmico causado por perda de volume).

Tabela
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Choque hipovolêmico causado por perda de líquido corporal

Local da perda de líquido

Mecanismo da perda

Pele

Queimadura térmica ou química, sudorese por exposição excessiva ao calor

Trato gastrointestinal

Vômitos, diarreia

Rins

Diabetes mellitus ou insipidus, insuficiência suprarrenal, nefrite com perda de sais, a fase poliúrica após lesão tubular aguda, uso de diuréticos potentes

Líquido intravascular perdido para o espaço extravascular

Permeabilidade capilar aumentada secundária a inflamação ou lesão traumática (p. ex., esmagamento), anóxia, parada cardíaca, sepse, isquemia intestinal, pancreatite aguda

O choque hipovolêmico pode ser devido a ingestão inadequada de líquidos (com ou sem aumento da perda de líquidos). Pode haver indisponibilidade de água, incapacitação neurológica pode afetar o mecanismo da sede, ou incapacitação física pode impedir o acesso.

Em pacientes hospitalizados, a hipovolemia pode ser composta se sinais precoces de insuficiência circulatória forem incorretamente atribuídos a insuficiência cardíaca e ocorrer suspensão de líquidos ou administração de diuréticos.

Choque distributivo

O choque distributivo resulta de uma relativa inadequação do volume intravascular causada por vasodilatação arterial ou venosa; o volume de sangue circulante é normal. Em alguns casos, o débito cardíaco (e EDO2) é alto, mas o fluxo sanguíneo aumentado nas anastomoses arteriovenosas se desvia dos leitos capilares; esse desvio, associado ao transporte de oxigênio celular dissociado, causa hipoperfusão celular (demonstrada por menor consumo de oxigênio). Em outras situações, o sangue se acumula em leitos venosos de capacitância e o débito cardíaco cai.

O choque distributivo pode ser causado por anafilaxia (choque anafilático); infecção bacteriana com liberação de endotoxinas (choque séptico); lesão grave da medula espinal, habitualmente acima de T4 (choque neurogênico); e ingestão de certas drogas ou venenos, como nitratos, opioides e bloqueadores adrenérgicos. Frequentemente, os choques anafilático e séptico têm também um componente de hipovolemia.

Choques cardiogênico e obstrutivo

Choque cardiogênico é uma redução relativa ou absoluta do débito cardíaco, decorrente de um distúrbio cardíaco primário. Choque obstrutivo é causado por fatores mecânicos que interferem no preenchimento ou esvaziamento do coração ou dos grandes vasos. As causas estão listadas na tabela Mecanismos do choque cardiogênico e obstrutivo.

Tabela
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Mecanismos do choque cardiogênico e obstrutivo

Tipo

Mecanismo

Causa

Obstrutivo

Interferência mecânica no preenchimento ventricular

Pneumotórax de tensão, compressão de veia cava, tamponamento cardíaco, tumor ou coágulo atrial

Interferência no esvaziamento ventricular

Embolia pulmonar

Cardiogênico

Contratilidade miocárdica dificultada

Isquemia do miocárdio ou infarto do miocárdio, miocardite, drogas

Anormalidades do ritmo cardíaco

Taquicardia, bradicardia

Distúrbio estrutural do coração

Regurgitação mitral ou aórtica aguda, septo interventricular rompido, mau funcionamento de prótese valvar

Sinais e sintomas

Estado mental alterado (p. ex., letargia, confusão, sonolência) é um sinal comum de choque. As mãos e os pés se apresentam pálidos, frios, viscosos e, frequentemente, cianóticos, assim como os lóbulos das orelhas, o nariz e os leitos ungueais. O tempo de enchimento capilar é prolongado e, exceto no choque distributivo, a pele aparece acinzentada ou escura e úmida. Diaforese patente pode ocorrer. Os pulsos periféricos são fracos e tipicamente rápidos; com frequência, somente o pulso femoral ou carótico é palpável. Taquipneia e hiperventilação podem estar presentes. A pressão arterial tende a ser baixa (sistólica < 90 mmHg) ou impossível de mensurar; a mensuração direta por cateter intra-arterial, se efetuada, frequentemente proporciona valores maiores e mais precisos. A excreção de urina é baixa.

O choque distributivo causa sintomas semelhantes, exceto pelo fato de a pele poder estar quente ou enrubescida, especialmente durante sepse. O pulso pode ser saltitante em vez de fraco. No choque séptico, tipicamente há febre, habitualmente precedida por calafrios. Alguns pacientes com choque anafilático têm urticária ou sibilação.

Numerosos outros sintomas (p. ex., dor torácica, dispneia, dor abdominal) podem ser devidos à enfermidade subjacente ou a falência secundária de órgãos.

Diagnóstico

  • Avaliação clínica

  • Tendências dos resultados de exames

O diagnóstico é principalmente clínico, com base em evidência de perfusão tecidual insuficiente (rebaixamento do nível de consciência, oligúria, cianose periférica) e sinais de mecanismos compensatórios (taquicardia, taquipneia, diaforese). Os critérios específicos são

  • Obnubilação

  • Frequência cardíaca > 100

  • Frequência respiratória > 22

  • Hipotensão (pressão arterial sistólica < 90 mmHg) ou queda de 30 mmHg da pressão arterial inicial

  • Débito urinário < 0,5 mL/kg/hora

Os achados laboratoriais que fundamentam o diagnóstico incluem

  • Lactato > 3 mmol/L (27 mg/dL)

  • Déficit de base <4 mEq/L

  • PaCO2 < 32 mmHg

Todavia, nenhum desses resultados é isoladamente diagnóstico; cada um é avaliado por sua tendência (piora ou melhora) e no contexto clínico geral, incluindo sinais físicos. Recentemente, foi introduzida a espectroscopia por raios infravermelhos de curto alcance como uma técnica não invasiva e rápida que pode mensurar o grau do choque; contudo, essa técnica ainda precisa ser validada em maior escala.

Diagnóstico da causa

Reconhecer a causa do choque é mais importante do que classificar o tipo. Frequentemente, a causa é óbvia ou pode ser rapidamente reconhecida com base na história e exame físico, com o auxílio de exames simples.

Dor torácica (com ou sem dispneia) sugere infarto do miocárdio, dissecção da aorta ou embolia pulmonar. Sopro sistólico pode indicar ruptura do septo ventricular ou insuficiência mitral devido a IM agudo. Um sopro diastólico pode indicar regurgitação aórtica decorrente de dissecção da aorta envolvendo a sua raiz. Tamponamento cardíaco é sugerido por distensão venosa jugular, sons cardíacos abafados e pulso paradoxal. Tipicamente, embolia pulmonar suficientemente grave para causar choque produz saturação de oxigênio diminuída e ocorre com mais frequência em cenários especiais, incluindo repouso acamado prolongado e período pós-operatório. Os exames são eletrocardiografia (ECG), dosagem das enzimas cardíacas, radiografia de tórax, gasometria arterial (GSA), radiografia de tórax, TC helicoidal e ecocardiograma.

Dor abdominal ou lombar ou abdome sensível sugere pancreatite, aneurisma da aorta abdominal roto, peritonite (p. ex., perfuração visceral) e, em mulheres em idade fértil, gestação ectópica rota. Uma massa pulsátil junto ao plano sagital mediano sugere aneurisma da aorta abdominal rompido. Uma massa anexal sensível sugere gestação ectópica. Os exames costumam ser TC de abdome (se o paciente estiver instável, ultrassonografia à beira do leito pode ser útil), hemograma completo (HC), amilase, lipase e, para as mulheres em idade fértil, exame de gravidez na urina.

Febre, calafrios e sinais focais de infecção sugerem choque séptico, particularmente em pacientes imunocomprometidos. Febre isolada, contingente na história e nos cenários clínicos, pode apontar para intermação. Os exames incluem radiografia de tórax, exame de urina, hemograma completo, além de culturas de ferimentos, sangue, urina e outros líquidos corporais relevantes.

Em alguns poucos pacientes, a causa é oculta. Pacientes com ausência de sintomas focais ou sinais indicativos de causa devem ser submetidos a ECG, enzimas cardíacas, radiografia de tórax e GSA. Se os resultados desses exames forem normais, as causas mais prováveis incluem overdose de drogas, infecção oculta (incluindo choque tóxico), anafilaxia e choque obstrutivo.

Exames adicionais

Se ainda não tiverem sido feitos, fazer ECG, radiografia de tórax, hemograma completo, eletrólitos séricos, nitrogênio ureico sanguíneo (BUN), creatinina, tempo de protrombina (TAP), tempo de tromboplastina parcial (PTT), provas de função hepática, produtos da degradação do fibrinogênio e da fibrina para monitorar o estado do paciente e servir como referência. Se o estado de volume do paciente é difícil de determinar, monitoramento da PVC ou da POAP pode ser útil. PVC < 5 mmHg (< 7 cm água) ou POAP < 8 mmHg pode indicar hipovolemia, embora a PVC possa ser maior em pacientes hipovolêmicos com hipertensão pulmonar preexistente. Ecocardiografia rápida à beira do leito (feita pelo médico responsável pelo tratamento) para avaliar a adequação do preenchimento cardíaco e da função cardíaca é cada vez mais utilizada para avaliar choque e desempenho cardíaco geral (1).

Referência sobre diagnóstico

  • 1. Ferrada P: Image-based resuscitation of the hypotensive patient with cardiac ultrasound: an evidence-based review. J Trauma Acute Care Surg 80 (3): 511–518, 2016.

Prognóstico

Choque não tratado costuma ser fatal. Mesmo com tratamento, a mortalidade por choque cardiogênico após IM (60 a 65%) e por choque séptico (30 a 40%) é alta. O prognóstico depende da causa, de enfermidade preexistente ou complicante, do tempo decorrido entre o início e o diagnóstico, e da prontidão e adequação da terapia.

Tratamento

  • Cuidados de suporte

  • Líquidos intravenosos

  • Outros tratamentos dependendo do tipo ou da causa do choque

Tratamento geral

Os primeiros socorros envolvem manter o paciente aquecido. A hemorragia externa é controlada, as vias respiratórias e a ventilação são verificadas; se necessário, suporte respiratório é administrado. Nada é administrado por via oral, e a cabeça do paciente é virada para um dos lados, para evitar aspiração se ocorrer êmese.

O tratamento é iniciado simultaneamente à avaliação. Oxigênio suplementar é provido por meio de máscara facial. Em caso de choque grave ou ventilação inadequada, é necessária entubação endotraqueal com ventilação mecânica. Dois cateteres IV grossos (calibres 14 a 16) são inseridos em veias periféricas distintas. Um acesso venoso central ou uma agulha intraóssea, especialmente em crianças, provê uma alternativa quando veias periféricas não podem ser acessadas com facilidade.

Tipicamente, 1 L (ou 20 mL/kg em crianças) de solução salina a 0,9% é infundido ao longo de 15 minutos. Na hemorragia grave, usa-se comumente ringer com lactato, embora na hemorragia grave o uso de cristaloides deva ser minimizado em favor de transfusão de hemoprodutos (concentrado de hemácias, plasma fresco congelado e plaquetas na proporção 1:1:1) (1, 2). A menos que os parâmetros clínicos voltem ao normal, repete-se a infusão de líquidos. Volumes menores (p. ex., 250 a 500 mL) são usados para pacientes com sinais de pressão elevada no lado direito (p. ex., distensão de veias do pescoço) ou IM agudo. Uma expansão com líquido provavelmente não deve ser administrada a paciente com sinais de edema pulmonar. Fluidoterapia adicional baseia-se na doença de base e pode exigir monitoramento da PVC ou POAP. Ultrassonografia cardíaca à beira do leito para avaliar a contratilidade e variabilidade respiratória da veia cava podem ajudar a determinar a necessidade de líquido adicional versus a necessidade de suporte inotrópico.

Pacientes em choque estão criticamente enfermos e devem ser internados em unidade de terapia intensiva. O monitoramento é feito com ECG; pressão arterial sistólica, diastólica e média (preferivelmente por cateter intra-arterial); frequência e profundidade respiratórias; oximetria de pulso; débito urinário por sonda vesical de demora; temperatura corporal; e estado clínico, sensório (p. ex., escala de coma de Glasgow), volume de pulso, temperatura e coloração da pele. A mensuração de PVC, POAP e débito cardíaco de termodiluição usando-se cateter de artéria pulmonar com extremidade em balão pode ser útil para o diagnóstico e o tratamento inicial de pacientes com choque de etiologia incerta ou mista, ou com choque grave, especialmente quando acompanhado por oligúria ou edema pulmonar. Ecocardiografia (à beira do leito ou transesofágica) é uma alternativa menos invasiva. São obtidas mensurações seriais de GSA, hematócrito, eletrólitos, creatinina sérica e lactato sanguíneo. A mensuração sublingual do dióxido de carbono, se disponível, é um monitoramento não invasivo da perfusão visceral (os níveis aumentam com a diminuição da perfusão tecidual). Um formulário de anotações bem projetado é útil.

Devido à hipoperfusão tecidual tornar a absorção intramuscular inconfiável, todos os fármacos parenterais são administradas por via IV. Opioides geralmente são evitados, porque podem causar vasodilatação; porém, dor forte pode ser tratada com morfina, 1 a 4 mg IV ao longo de 2 minutos e repetidos a cada 10 a 15 minutos, se necessário. Embora a hipoperfusão cerebral possa causar ansiedade, sedativos ou tranquilizantes não são administrados como rotina.

Após a reanimação inicial, o tratamento específico é dirigido à enfermidade subjacente. Os cuidados adicionais de apoio são guiados pelo tipo de choque.

Choque hemorrágico

  • Controle cirúrgico do sangramento

  • Transfusão precoce de hemoprodutos

No choque hemorrágico, o controle cirúrgico do sangramento é a maior prioridade. Reposição de volume acompanha, em vez de preceder, o controle cirúrgico. Usam-se hemoprodutos e soluções cristaloides para a reanimação; porém, concentrados de hemácias, plasma fresco congelado e plaquetas estão sendo considerados mais precocemente e em uma proporção de 1:1:1 em pacientes com probabilidade de precisar de transfusões maciças. Ausência de resposta costuma indicar administração de volume insuficiente ou hemorragia persistente não reconhecida. Pode-se testar vasopressores no choque hemorrágico refratário, mas somente após o volume sanguíneo adequado ter sido restaurado e a hemorragia controlada — administrar vasopressores antes que isso pode piorar os resultados.

Choque distributivo

  • Cristaloides IV

  • Às vezes, fármacos inotrópicos ou vasopressoras

  • Adrenalina para anafilaxia

Tratar o choque distributivo com hipotensão profunda após a reposição inicial de volume com soro fisiológico a 0,9% pode ser feito com inotrópicos ou vasopressores (p. ex., dopamina e/ou noradrenalina — ver tabela Catecolaminas inotrópicas e vasoativas). Pacientes com choque séptico também recebem antibióticos de amplo espectro. Pacientes com choque anafilático que não respondem a expansão com líquido (especialmente se acompanhado por broncoconstrição) recebem adrenalina, 0,05 a 0,1 mg IV, seguida de infusão de adrenalina, 5 mg em 500 mL de soro glicosado a 5%, a 10 mL/hora ou 0,02 mcg/kg/minuto.

Tabela
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Catecolaminas inotrópicas e vasoativas

Fármaco

Dosagem

Ações hemodinâmicas

Dobutamina

Infusão IV contínua de 250 mg em 250 mL de SG a 5%, 2,5–10 mcg/kg/minuto

Beta-adrenérgicos: efeitos inotrópicos*

Dopamina

Infusão IV contínua de 400 mg em 500 mL de SG a 5%, 0,3–1,25 mL (250–1.000 mcg)/minuto

2–10 mcg/kg/minuto para dose baixa

20 mcg/kg/minuto para dose alta

Alfa-adrenérgicos: vasoconstrição†

Beta-adrenérgicos: efeitos inotrópicos e cronotrópicos e vasodilatação†

Noradrenérgicos: vasodilatação renal e esplâncnica

Noradrenalina

Inicialmente, infusão IV contínua de 4 mg em 250 ou 500 mL de soro glicosado a 5%, de 8 a 12 mcg/minuto; a seguir, 2 a 4 mcg/minuto como manutenção, com grande variação

Alfa-adrenérgicos: vasoconstrição

Beta-adrenérgicos: efeitos inotrópicos e cronotrópicos

* Efeitos cronotrópicos, arritmogênicos e vasculares diretos são mínimos em doses menores.

† Efeitos dependem da dosagem e da fisiopatologia subjacente.

Choque cardiogênico

  • Tratamento da causa

No choque cardiogênico, distúrbios estruturais (p. ex., disfunção valvar, ruptura de septo) são reparados cirurgicamente. Trombose coronária é tratada por intervenções percutâneas (angioplastia, colocação de stent), enxerto de desvio de artéria coronária ou trombólise. Controla-se taquidisritmia (p. ex., fibrilação atrial rápida, taquicardia ventricular) por cardioversão ou com fármacos antiarrítmicos. Trata-se bradicardia com marca-passo transcutâneo ou transvenoso; pode-se administrar atropina 0,5 mg IV até 4 doses a cada 5 minutos enquanto espera-se a colocação do marca-passo. O isoproterenol (2 mg/500 mL de soro glicosado a 5%, de 1 a 4 mcg/minuto— 0,25 a 1 mL/minuto) pode ser útil se a atropina for ineficaz, mas não é indicado para os pacientes com isquemia miocárdica decorrente de doença coronariana.

Choque após IM agudo é tratado com expansão de volume se a POAP for baixa ou normal; 15 a 18 mmHg é considerado ótimo. Se um cateter de artéria pulmonar não estiver inserido, uma cuidadosa infusão de volume (bolo de 250 a 500 mL de soro fisiológico a 0,9%) pode ser tentada com auscultação frequente do tórax em busca de sinais de sobrecarga de líquido. Choque após infarto do miocárdio de ventrículo direito geralmente responde parcialmente à expansão do volume; no entanto, agentes vasopressores podem ser necessários. Ultrassonografia cardíaca à beira do leito para avaliar a contratilidade e variabilidade respiratória da veia cava pode ajudar a determinar a necessidade de líquidos adicionais versus vasopressores; suporte inotrópico é uma abordagem melhor para pacientes com preenchimento normal ou acima do normal.

Se a hipotensão é moderada (p. ex., pressão arterial média [PAM] entre 70 e 90 mmHg), infusão de dobutamina pode ser utilizada para melhorar o débito cardíaco e reduzir a pressão de preenchimento do ventrículo esquerdo. Taquicardia e arritmias ocorrem ocasionalmente durante a administração de dobutamina, particularmente em doses mais elevadas, necessitando de redução da dose. Os vasodilatadores (p. ex., nitroprussiato, nitroglicerina), que aumentam a capacitância venosa ou diminuem a resistência vascular sistêmica, reduzem a carga de trabalho sobre o miocárdio lesado e podem aumentar o débito cardíaco em pacientes sem hipotensão grave. Terapia combinada (p. ex., dopamina ou dobutamina com nitroprussiato ou nitroglicerina) pode ser particularmente útil, mas exige atento monitoramento de ECG e da hemodinâmica pulmonar e sistêmica.

Para hipotensão mais grave (PAM < 70 mmHg), noradrenalina ou dopamina pode ser administrada, com uma pressão sistólica alvo de 80 a 90 mmHg (e não > 110 mmHg). Contrapulsação por balão intra-aórtico é valiosa para reverter temporariamente choque em pacientes com IM agudo. Deve-se considerar esse procedimento como uma ponte para permitir cateterismo cardíaco e angiografia coronariana antes de possível intervenção cirúrgica em pacientes com IM agudo complicado por ruptura do septo ventricular ou regurgitação mitral aguda grave que exigem suporte vasopressor por > 30 minutos.

No choque obstrutivo, o tamponamento cardíaco não traumático exige pericardiocentese imediata, que pode ser efetuada junto ao leito. Tamponamento cardíaco relacionado com trauma requer descompressão e reparação cirúrgicas. Pneumotórax de tensão deve ser imediatamente descomprimido com um cateter inserido no 2º espaço intercostal, sobre a linha medioclavicular; a seguir é inserida uma sonda torácica. Embolia pulmonar maciça resultando em choque é tratada com anticoagulação e trombólise, embolectomia cirúrgica ou oxigenação de membrana extracorporal em casos selecionados.

Referências sobre tratamento

  • 1. Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al: Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma: The PROPPR randomized clinical trial. JAMA 313(5):471-482, 2015. doi:10.1001/jama.2015.12.

  • 2. Cannon JW, Khan MA, Raja AS, et al: Damage control resuscitation in patients with severe traumatic hemorrhage: A practice management guideline from the Eastern Association for the Surgery of Trauma. J Trauma Acute Care Surg 82(3): 605-617, 2017. doi: 10.1097/TA.0000000000001333.

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