Distúrbios alérgicos (incluindo atópicos) e outros distúrbios de hipersensibilidade são reações imunes inapropriadas ou exageradas a antígenos estranhos. Reações imunes inapropriadas incluem aquelas que são erroneamente direcionadas contra componentes intrínsecos do corpo, levando a doenças autoimunes.
Classificação das reações de hipersensibilidade
As reações de hipersensibilidade são divididas em 4 tipos, de acordo com a classificação de Gell e Coombs. Doenças de hipersensibilidade geralmente envolvem mais de 1 tipo.
Tipo I
As reações do tipo I (hipersensibilidade imediata) são mediadas pela IgE. O antígeno liga-se à IgE (que está ligada aos mastócitos nos tecidos e aos basófilos no sangue), desencadeando a liberação de mediadores pré-formados (p. ex., histamina, proteases, fatores quimiotáticos) e a síntese de outros mediadores (p. ex., prostaglandinas, leucotrienos, fator ativador de plaquetas, citocinas). Esses mediadores provocam vasodilatação, aumento da permeabilidade capilar, hipersecreção de muco, contração da musculatura lisa e infiltração tecidual de eosinófilos, linfócitos T auxiliares do tipo 2 (Th2) e outras células inflamatórias.
Reações de tipo I se desenvolvem < 1 hora após a exposição ao antígeno.
Reações de hipersensibilidade tipo I são a base de todas as doenças atópicas (p. ex., dermatite atópica, asma alérgica, rinite, conjuntivite) e de várias doenças alérgicas (p. ex., anafilaxia, alguns casos de angioedema, urticária e algumas alergias alimentares e ao látex). Os termos atopia e alergia são frequentemente usados alternadamente, mas eles são diferentes:
Assim, todas as doenças atópicas são consideradas alérgicas, mas várias doenças alérgicas (p. ex., pneumonite de hipersensibilidade) não são atópicas. Doenças alérgicas são os distúrbios mais comuns entre as pessoas.
Doenças atópicas afetam mais comumente o nariz, olhos, pele e pulmões. Essas doenças incluem conjuntivite, dermatite atópica extrínseca (o eczema mais comum), urticária imunomediada, angioedema imunomediado, alergia aguda ao látex, algumas doenças pulmonares alérgicas (p. ex., asma alérgica, componentes mediados pela IgE da aspergilose broncopulmonar alérgica), rinite alérgica e reações alérgicas a picadas venenosas.
Tipo II
As reações do tipo II (hipersensibilidade citotóxica dependente de anticorpo) ocorrem quando um anticorpo se liga à superfície celular dos antígenos ou a uma molécula acoplada a uma superfície celular. O complexo antígeno-anticorpo ativa as células que participam da citotoxicidade mediada por células dependentes de anticorpo (p. ex., células NK, eosinófilos, macrófagos), complemento ou ambos. O resultado é dano celular e tecidual.
Doenças envolvendo reações de tipo II incluem rejeição hiperaguda a enxertos de um transplante de órgão, anemias hemolíticas Coombs-positivas, tiroidite de Hashimoto e doença da membrana basal antiglomerular (p. ex., síndrome de Goodpasture).
Tipo III
As reações do tipo III (doença por imunocomplexo) causam inflamação aguda em resposta aos imunocomplexos antígeno-anticorpo circulantes depositados nos vasos ou nos tecidos. Esses imunocomplexos podem ativar o sistema complemento ou se unir a certas células imunitárias e ativá-las, resultando na liberação de mediadores inflamatórios.
As consequências da formação dos imunocomplexos dependem, em parte, das proporções relativas de antígenos e anticorpos nos imunocomplexos. No início, existem antígenos em excesso, com pequenos complexos antígeno-anticorpo, os quais não ativam o sistema complemento. Posteriormente, quando há equilíbrio entre antígenos e anticorpos, os imunocomplexos são maiores e tendem a se depositar em vários tecidos (p. ex., glomérulos, vasos sanguíneos), causando reações sistêmicas. O isotipo das alterações induzidas pelos anticorpos e a glicosilação, o tamanho e carga dos componentes do complexo contribuem para a resposta clínica.
Doenças do tipo III incluem doença do soro, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide, vasculite leucocitoclástica, crioglobulinemia, pneumonite de hipersensibilidade aguda e vários tipos de glomerulonefrite.
Reações do tipo III se desenvolvem 4 a 10 dias após a exposição ao antígeno e, se a exposição ao antígeno continuar, podem se tornar crônicas.
Tipo IV
As reações do tipo IV (hipersensibilidade tardia) são mediadas por células T.
As células T, sensibilizadas depois do contato com um antígeno específico, são ativadas pela exposição contínua ou reexposição ao antígeno; elas danificam o tecido por meio de efeitos tóxicos diretos ou pela liberação de citocinas, que ativam eosinófilos, monócitos e macrófagos, neutrófilos ou células natural killer.
Distúrbios que envolvem reações do tipo IV incluem a dermatite de contato (p. ex., hera venenosa), a pneumonite por hipersensibilidade subaguda e crônica, a rejeição de enxerto, a resposta imunitária à tuberculose e muitas formas de hipersensibilidade a fármacos.
Etiologia
Fatores genéticos complexos, ambientais e específicos do local contribuem para o desenvolvimento de alergias.
Fatores genéticos podem estar envolvidos, como sugerido pela hereditariedade familiar da doença, associação entre a atopia e loci específicos de human leukocyte antigen (HLA) e polimorfismos de vários genes, incluindo aqueles para o receptor de IgE de cadeia beta de alta afinidade, receptor de IL-4 de cadeia alfa, IL-4, IL-13, CD14, dipeptidil-peptidase 10 (DPP10) e uma desintegrina e metaloprotease no domínio 33 (ADAM33).
Fatores ambientais interagem com fatores genéticos para manter as respostas imunes direcionadas a linfócitos T auxiliares tipo 2 (Th2). Linfócitos Th2 ativam eosinófilos, promovem a produção de IgE e são pró-alérgicos. No início da infância, a exposição a infecções bacterianas e virais e endotoxinas (p. ex., lipopolissacarídeo) normalmente desloca as respostas das células Th2 para as células T auxiliares tipo 1 (Th1), o que suprime as células Th2 e, portanto, desencoraja as respostas alérgicas. Linfócitos T reguladores (Treg) (p. ex., CD4+CD25+Foxp3+) (que são capazes de suprimir as respostas dos linfócitos TH2) e células dendríticas da IL-12 (que guiam as respostas dos linfócitos TH1) talvez também estejam envolvidos. Mas tendências de famílias menores com poucos filhos nos países desenvolvidos, ambientes internos mais limpos e uso precoce de antibióticos podem limitar a exposição dessas crianças a agentes infecciosos predominantemente responsáveis pela resposta das células TH1; essas tendências podem explicar a maior prevalência de alguns distúrbios alérgicos.
Outros fatores que podem contribuir para o desenvolvimento de alergias incluem a exposição crônica a alérgenos, sensibilização, dieta e poluentes ambientais.
Fatores específicos do local incluem moléculas de adesão no epitélio brônquico e pele e moléculas no trato gastrointestinal que direcionam os linfócitos TH2 aos tecidos alvo. A composição do trato GI, trato respiratório e microbiota da pele parece influenciar fortemente o desenvolvimento de alergias. Essa microbiota pode representar novos alvos para a terapia antialérgica.
Alérgenos
Por definição, um alérgeno induz respostas imunes tipo I mediadas por IgE ou mediadas por linfócitos T tipo IV. Gatilhos alérgicos quase sempre são proteínas de baixo peso molecular; muitos delas podem ligar-se a partículas transportadas pelo ar.
Alérgenos que mais comumente causam reações alérgicas agudas e crônicas incluem
Fisiopatologia
Quando o alérgeno se liga aos mastócitos e basófilos sensibilizados pela IgE, libera-se histamina de seus grânulos intracelulares. A distribuição dos mastócitos é extensa, mas concentra-se mais na pele, pulmões e mucosa gastrointestinal; a histamina facilita a inflamação e é o principal mediador da atopia clínica. A ruptura física do tecido e várias substâncias (p. ex., irritantes teciduais, opiáceos, agentes tensoativos, componentes do complemento C3a e C5a) podem provocar diretamente a liberação de histamina, independente da IgE.
Histamina causa o seguinte:
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Vasodilatação local (causando eritema)
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Aumento da permeabilidade capilar e edema (produzindo pápulas)
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Vasodilatação das arteríolas adjacentes mediada por mecanismos de reflexo neuronal (causando um flare — a rubor em torno de uma pápula)
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Estimulação dos nervos sensitivos (causando prurido)
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Contração do músculo liso das vias respiratórias (broncoespasmo) e do trato GI (aumentando a motilidade GI)
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Aumento das secreções nasais, salivares e brônquicas
Quando liberada sistemicamente, a histamina é um potente dilatador arteriolar e pode causar um extenso acúmulo de sangue periférico e hipotensão; a vasodilatação cerebral pode ser um fator que contribui para a cefaleia vascular. A histamina aumenta a permeabilidade capilar; a resultante perda de plasma e proteínas plasmáticas do espaço vascular pode piorar o choque circulatório. Essa perda provoca um surto compensatório de catecolaminas a partir das células cromafins adrenais.
Sinais e sintomas
Sintomas comuns de doenças alérgicas incluem
Os sinais podem incluir edema do corneto nasal, dor no seio da face durante a palpação, sibilos, hiperemia e edema conjuntival, urticária, angioedema, dermatite e liquenificação da pele.
Estridor, sibilos e hipotensão são sinais que evidenciam risco de vida na anafilaxia.
Diagnóstico
História completa é geralmente mais confiável do que exames ou rastreamento. A história deve incluir
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Perguntas sobre a frequência e duração das crises e mudanças ao longo do tempo
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Fatores desencadeantes, se identificáveis
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Relação com estações do ano ou situações específicas (p. ex., que ocorrem previsivelmente durante estações do ano ricas em pólen; depois da exposição a animais, feno ou poeira; durante o exercício; ou em locais específicos)
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História familiar de sintomas semelhantes de distúrbios atópicos
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Respostas a tentativas de tratamento
Idade de início pode ser importante na asma brônquica, porque a asma na infância provavelmente é atópica e a asma que se inicia após os 30 anos não.
Profissionais de saúde podem não estar cientes de que a exposição a produtos de látex pode causar a reação alérgica deles.
Exames inespecíficos
Alguns testes podem sugerir, mas não confirmar, uma origem alérgica dos sintomas.
Pode-se fazer um hemograma completo (HC) para detectar eosinofilia se os pacientes não estiverem tomando corticoides, que reduzem a contagem de eosinófilos. Mas ela tem valor limitado porque, embora os eosinófilos possam aumentar na atopia ou em outras condições (p. ex., hipersensibilidade a fármacos, câncer, algumas doenças autoimunes, infecções parasitárias), uma contagem normal de eosinófilos não exclui alergia. A contagem total de leucócitos geralmente é normal. Anemia e trombocitose não são típicos de respostas alérgicas e devem levar à consideração de uma doença sistêmica inflamatória.
Deve-se examinar as secreções conjuntivais, nasais ou escarro a procura de leucócitos; encontrar eosinófilos sugere inflamação mediada por Th2.
Níveis séricos de IgE estão elevados em doenças atópicas, mas são de pouca utilidade no diagnóstico porque também podem estar elevados em infecções parasitárias, mononucleose infecciosa, doenças autoimunes, reações a fármacos, distúrbios de imunodeficiência (síndrome de hiper-IgE e síndrome de Wiskott-Aldrich) e em algumas formas de mieloma múltiplo. Os níveis de IgE provavelmente são mais úteis para acompanhar a resposta ao tratamento na aspergilose broncopulmonar alérgica.
Testes específicos
O teste cutâneo utiliza concentrações padronizadas de antígenos diretamente introduzidos na pele e é indicado quando uma história detalhada e exame físico não identificam a causa e os gatilhos de sintomas persistentes ou graves. O teste cutâneo tem maior valor preditivo positivo para o diagnóstico de rinite e conjuntivite alérgicas do que para o diagnóstico de asma alérgica ou alergia alimentar; o valor preditivo negativo para a alergia alimentar é alto.
Os antígenos mais utilizados são pólen (árvore, grama, ervas daninhas), fungos, fezes de ácaros do pó residencial, peles e soros de animais, veneno de inseto, alimentos e antibióticos beta-lactâmicos. A escolha dos antígenos a incluir baseia-se na história do paciente e na prevalência geográfica.
Duas técnicas de teste cutâneo podem ser usadas:
O teste cutâneo pode detectar as alergias mais comuns; ele costuma ser feito primeiro. O teste intradérmico é mais sensível, mas menos específico; ele pode ser utilizado para avaliar a sensibilidade aos alérgenos quando resultados de teste de picada são negativos ou equívocos.
No teste de picada, coloca-se uma gota de extrato do antígeno na pele, que então é levantada, picada ou perfurada através do extrato com a ponta de uma agulha de calibre 27 mantida em um ângulo de 20° ou com um dispositivo de punção comercialmente disponível.
Se nenhum alérgeno é identificado no teste cutâneo, realiza-se um teste intradérmico.
No teste intradérmico, injeta-se uma quantidade de extrato que seja suficiente para produzir uma bolha de 1 ou 2 mm (tipicamente 0,02 mL) por via intradérmica com uma seringa de 0,5 ou 1 mL e uma agulha de biselada curta de calibre 27.
O teste cutâneo intradérmico de picada deve incluir apenas o diluente como um controle negativo e histamina (10 mg/mL para testes cutâneos, 0,01 mL de uma solução a 1:1000 para os testes intradérmicos) como um controle positivo. Para pacientes que tiveram uma reação generalizada recente (< 1 ano) ao teste de antígeno, os testes começa com o reagente padrão diluído 100 vezes, em seguida 10 vezes e então a concentração padrão.
Um teste é considerado positivo se ocorrer reação de pápula ou ardor e se o diâmetro da pápula for 3 a 5 mm maior do que aquele do controle negativo após 15 a 20 minutos.
Ocorrem falsos positivos no dermatografismo (uma reação de pápula e ardor provocada ao tocar ou raspar a pele). Falsos negativos ocorrem quando extratos de alérgenos foram armazenados incorretamente ou estão vencidos.
Certos fármacos também podem interferir nos resultados e devem ser interrompidas alguns dias a uma semana antes dos testes. Esses fármacos incluem anti-histamínicos de venda livre e sob prescrição, antidepressivos tricíclicos e inibidores da monoamina oxidase. Alguns médicos sugerem que deve-se evitar os testes em paciente em uso de betabloqueadores, porque nesses pacientes a probabilidade de fatores de risco de reações graves é maior. Esses fatores de risco tendem a predizer uma reserva cardiopulmonar limitada e incluem a doença coronariana, arritmias e uma idade mais avançada. Além disso, os betabloqueadores podem interferir no tratamento de reações graves bloqueando a resposta a agonistas beta-adrenérgicos, como a adrenalina.
Testes de IgE sérico específicos para alérgenos utilizam um anticorpo anti-IgE marcado com enzima para detectar a ligação do IgE sérico a um alérgeno conhecido. Fazer esses exames quando os testes cutâneos puderem ser ineficazes ou arriscados — por exemplo, quando os fármacos que interferem nos resultados dos testes não puderem ser interrompidos temporariamente antes de sua realização ou quando uma doença de pele, como eczema ou psoríase, possa dificultar o teste cutâneo. Para testes de IgE sérico específicos para alérgenos, o alérgeno é imobilizado em uma superfície sintética. Depois da incubação com soro e anticorpo anti-IgE marcado com enzima do paciente, adiciona-se um substrato à enzima; o substrato fornece a detecção colorimétrica fluorescente ou quimioluminescente da ligação. Testes de IgE específicos para alérgenos substituíram os testes radioalergoadsorventes (RAST), que usavam anticorpos anti-IgE marcados com 125-I. Embora os testes de IgE sérico específicos para alérgenos não sejam radioativos, muitas vezes eles ainda são chamados RAST.
Os testes de provocação incluem um desafio oral, que envolve exposição direta das mucosas ao alérgeno; são indicados para pacientes que devem documentar suas reações (p. ex., por questões ocupacionais ou de invalidez) e às vezes para o diagnóstico de alergia alimentar. Outros tipos de testes de provocação incluem solicitar aos pacientes que se exercitem para diagnosticar a asma induzida pelo exercício, ou colocar um cubo de gelo sobre a pele durante 4 minutos para diagnosticar a urticária induzida pelo frio.
Testes oftálmicos não têm nenhuma vantagem em relação a testes cutâneos e raramente são utilizados.
Os testes de provocação nasal e bronquial são essencialmente ferramentas de pesquisa. Contudo, às vezes utiliza-se a provocação bronquial quando o significado clínico de um teste cutâneo positivo não é claro ou quando não há extrato antigênico disponível (p. ex., para asma relacionada com questões ocupacionais).
Tratamento
Tratamento de emergência
Reações alérgicas graves (p. ex., anafilaxia) requerem tratamento de emergência imediato.
Se as vias respiratórias estão afetadas (p. ex., no angioedema), a maior prioridade é assegurar a existência de uma via respiratória. O tratamento pode ser feito com adrenalina e/ou entubação endotraqueal.
Pacientes com reações alérgicas graves devem ser aconselhados a sempre levar uma seringa autoinjetável pré-cheia com adrenalina e anti-histamínicos orais e, se ocorrer uma reação grave, usar estes tratamentos o mais rápido possível e então se direcionar ao pronto-socorro. Lá, os pacientes podem ser monitorados atentamente e o tratamento pode ser repetido ou ajustado conforme necessário.
Controle ambiental
A remoção ou evitação de gatilhos alérgicos é o principal tratamento e a estratégia preventiva primária para alergias.
Bloqueadores de H1
Anti-histamínicos bloqueiam os receptores; esses fármacos não afetam a produção ou o metabolismo da histamina.
Bloqueadores dos receptores H1 são a base do tratamento para doenças alérgicas. Bloqueadores dos receptores H2 são usados principalmente para a supressão de ácido gástrico e sua utilidade para reações alérgicas é limitada; eles podem ser indicados como terapia adjuvante para certas doenças atópicas, especialmente a urticária crônica.
Bloqueadores 1 dos receptores H orais aliviam os sintomas em várias doenças atópicas e alérgicas (p. ex., febre sazonal do feno, rinite alérgica, conjuntivite, urticária, outras dermatoses, reações menores a incompatibilidades de transfusão sanguínea); eles são menos eficazes para a broncoconstrição alérgica e vasodilatação sistêmica. O início da ação geralmente ocorre 15 a 30 minutos, com efeito máximo em 1 hora; a duração da ação normalmente é 3 a 6 horas.
Os produtos que contêm algum bloqueador oral dos receptores de H1 e um simpaticomimético (p. ex., pseudoefedrina) são fármacos que não precisam de prescrição médica, amplamente disponíveis para utilização em adultos e crianças ≥ 12 anos. Esses produtos são particularmente úteis quando são necessários tanto um anti-histamínico como um descongestionante nasal; mas, às vezes, são contraindicados [p. ex., se os pacientes estão tomando inibidores da monoaminoxidase (IMAO)].
Bloqueadores orais de H1 são classificados como
Vários anti-histamínicos sedativos estão amplamente disponíveis sem prescrição. Todos têm propriedades sedativas e anticolinérgicas significativas; eles são mais problemáticos para idosos e pacientes com glaucoma, hipertrofia prostática benigna, constipação, hipertensão ortotástica, delirium e demência.
Anti-histamínicos não sedativos (não anticolinérgicos) são preferíveis, exceto quando os efeitos sedativos podem ser terapêuticos (p. ex., para o alívio noturno da alergia, para tratamento de curto prazo da insônia em adultos ou náuseas em pacientes mais jovens).
Soluções anti-histamínicas podem ser
Difenidramina tópica está disponível, mas não deve ser utilizada; sua eficácia não é comprovada, pode ocorrer sensibilização ao fármaco (alergia) e pode se desenvolver toxicidade anticolinérgica em crianças pequenas que estão simultaneamente em uso de bloqueadores orais dos receptores H1.
Bloqueadores orais dos receptores H1
Estabilizadores de mastócitos
Mastócitos bloqueiam a liberação dos mediadores pelos mastócitos.
Estabilizadores de mastócitos são usados quando outros fármacos (p. ex., anti-histamínicos, corticoides tópicos) são ineficazes ou não são bem tolerados.
Esses fármacos podem ser administrados
Vários fármacos oculares e nasais (p. ex., azelastina, cetotifeno, olopatadina, pemirolasto) são estabilizadores de mastócitos/anti-histamínicos de dupla ação.
Fármacos anti-inflamatórios
Pode-se administrar corticosteroides por via intranasal (ver tabelas Corticosteroides nasais inaláveis e Estabilizadores de mastócitos inaláveis) ou VO.
Corticoides orais são indicados para:
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Doenças alérgicas que são graves, mas autolimitadas, e que não são facilmente tratadas com corticoides tópicos (p. ex., agudizações de asma, dermatite de contato grave generalizada)
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Doenças refratárias a outras medidas
Corticoides oculares só são utilizados quando um oftalmologista está envolvido porque há risco de infecção.
Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) geralmente não são úteis, com exceção das formas tópicas utilizadas para aliviar a hiperemia conjuntival e o prurido decorrente da conjuntivite alérgica.
Corticoides nasais inaláveis
Estabilizadores de mastócitos nasais inaláveis
Outros fármacos
Modificadores de leucotrieno são indicados para o tratamento de:
Anticorpo anti-IgE (omalizumabe) é indicado para:
Imunoterapia
Exposição a alérgenos em doses gradualmente maiores (hipossensibilização ou dessensibilização) por meio de injeção ou em doses altas por via sublingual pode induzir à tolerância e é indicada quando a exposição a alérgenos não pode ser evitada e o tratamento farmacológico é inadequado.
O mecanismo é desconhecido, mas pode envolver a indução do seguinte:
Para efeito total, as injeções são inicialmente administradas 1 ou 2 vezes por semana. A dose normalmente começa em 0,1 a 1,0 unidades biologicamente ativas (BAU), dependendo da sensibilidade inicial, e é aumentada semanalmente ou cada 2 semanas por ≤ 2 vezes com cada injeção até que a dose máxima tolerada (a dose que começa a provocar efeitos adversos moderados) seja estabelecida; os pacientes devem ser observados por cerca de 30 minutos após a injeção durante o escalonamento da dose porque pode ocorrer anafilaxia depois da injeção. Subsequentemente, deve-se administrar injeções na dose máxima tolerada a cada 2 a 4 semanas durante o ano todo; o tratamento ao longo do ano é melhor do que o tratamento pré-sazonal ou co-sazonal, mesmo para alergias sazonais.
Os alérgenos utilizados são aqueles que normalmente não podem ser evitados: pólen, fezes de ácaros do pó domiciliar, fungos e veneno de picadas de insetos. Venenos de insetos são padronizados por peso; uma dose inicial típica é 0,01 mcg, e a dose de manutenção habitual é de 100 a 200 mcg. A dessensibilização para pelos de animais normalmente se limita a pacientes que não podem evitar a exposição (p. ex., veterinários, técnicos de laboratório), mas há poucas evidências de que seja útil. A dessensibilização para alérgenos alimentares está sendo estudada. Pode-se fazer a dessensibilização para penicilina e alguns outros fármacos e para soro estranho (xenogênico).
Efeitos adversos mais comumente estão relacionados com a overdose, ocasionalmente pela injeção IM ou IV inadvertida de uma dose muito alta, e variam de tosse leve ou sibilos a urticária generalizada, asma grave, choque anafilático e, raramente, morte. Os efeitos adversos podem ser evitados pelo seguinte:
Recomenda-se reduzir a dose do extrato de pólen durante a estação de pólen. Adrenalina, oxigênio e equipamentos de reanimação devem estar imediatamente disponíveis para pronto tratamento de anafilaxia.
Pode-se usar imunoterapia sublingual com pólen de gramíneas, ambrosia, pelos de gato ou extratos de alergênios de ácaros para tratar a rinite alérgica induzida por esses alergênios. A primeira dose é administrada em uma unidade de cuidados de saúde e os pacientes devem ser observados por 30 minutos após a administração porque pode ocorrer anafilaxia. Se a primeira dose é tolerada, os pacientes podem tomar as doses diárias subsequentes em casa. Em adultos, não se aumenta a dose inicial, mas em crianças e adolescentes de 10 a 17 anos, aumenta-se a dose nos primeiros 3 dias. Em pacientes com alergia a pólen de gramíneas e ambrosia, começa-se o tratamento 4 meses antes do início de cada estação de pólen de gramíneas ou ambrosia e é mantido por toda a estação.
Tratamento de alergia durante gestação e lactação
Para gestantes com alergias, evitar o alérgeno é a melhor maneira de controlar os sintomas. Se os sintomas são graves, recomenda-se um borrifo nasal de anti-histamínico. Um anti-histamínico oral só deve ser usado se os anti-histamínicos em borrifos nasais forem inadequados.
Durante a amamentação, anti-histamínicos não sedativos são preferidos. Pode-se usar anti-histamínicos sedativos, mas estes podem causar sonolência e irritabilidade no lactente. Se um anti-histamínico sedativo é necessário, deve-se monitorar o lactente a procura desses efeitos.
Anti-histamínicos em spray nasal são preferíveis a anti-histamínicos orais. Se os anti-histamínicos orais são essenciais para controlar os sintomas, eles devem ser tomadas logo após a amamentação. Contraindica-se ciproeptadina durante a amamentação porque ela diminui os níveis de prolactina e, portanto, pode reduzir a lactação.
Prevenção
Gatilhos alérgicos devem ser removidos ou evitados. As estratégias incluem:
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Usar travesseiros de fibra sintética e colchões impermeáveis
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Lavar frequentemente lençóis, fronhas e cobertores em água quente
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Limpeza frequente da casa, incluindo tirar o pó, aspirar e lavar jogando água
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Remover móveis estofados, bichos de pelúcia e tapetes ou aspirar com frequência móveis estofados ou carpetes
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Exterminar baratas para eliminar a exposição
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Usar desumidificadores em porões e em outros ambientes úmidos e pouco arejados
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Utilizar aspiradores e filtros de ar de alta eficiência para particulados (HEPA)
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Evitar gatilhos alimentares
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Limitar animais de estimação a ambientes predeterminados ou mantê-los fora de casa
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Para pessoas com alergias sazonais graves, possivelmente mudar-se para uma área sem o alérgeno
Se possível, deve-se evitar ou controlar os gatilhos não alérgicos (p. ex., tabagismo, odores fortes, vapores irritantes, temperaturas frias, umidade elevada).
Pontos-chave
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Reações atópicas (geralmente causadas por fezes de ácaros, pelos de animais, pólen ou mofo) são reações alérgicas mediadas por IgE que desencadeiam a liberação de histamina.
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Coletar uma história completa, incluindo uma descrição detalhada da frequência e duração das crises, relação dos sintomas com as estações do anos ou situações, história familiar, possíveis gatilhos e respostas a tentativas de tratamento, porque a história é mais confiável do que testes.
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Quando a história e exame não identificam a causa, testes cutâneos ou testes de IgE sérico específicos para alérgenos podem ajudar a identificar o alérgeno.
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Eliminar ou evitar o alergênio é o segredo para o tratamento e a prevenção; para aliviar os sintomas, usar bloqueadores dos receptores de H1, corticoides tópicos e/ou estabilizadores de mastócitos.
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Se não for possível evitar o alérgeno e outros tratamentos forem ineficazes, pode ser necessária imunoterapia.
