Edema é o intumescimento de tecidos moles decorrente do aumento de líquido intersticial. O líquido predominante é água, mas pode haver acúmulo de líquido rico em células e proteínas, se houver infecção ou obstrução linfática.
O edema pode ser generalizado ou local (p. ex., limitado a um único membro ou a parte deste). Às vezes, surge abruptamente, provocando nos pacientes a queixa de que o membro inchou repentinamente. Com maior frequência, o edema desenvolve-se insidiosamente, iniciando-se por ganho de peso, olhos inchados ao despertar pela manhã e sapatos apertados no final do dia. O edema de desenvolvimento lento pode tornar-se maciço antes de os pacientes procurarem atenção médica.
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O edema propriamente dito acarreta poucos sintomas, com exceção da sensação de aperto ou plenitude ocasional, uma vez que os outros sintomas estão, geralmente, relacionados com a doença de base. Pacientes com edema decorrente de insuficiência cardíaca (causa comum) geralmente desenvolvem dispneia aos esforços, ortopneia e dispneia paroxística noturna. Os pacientes com edema decorrente de trombose venosa profunda (TVP) com frequência sentem dor na perna.
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O edema decorrente de expansão do volume de líquido extracelular é geralmente pendente. Assim, em pacientes ambulatoriais, o edema localiza-se nos pés e nas extremidades das pernas; pacientes que exigem repouso desenvolvem edema na região glútea, genitais e parte posterior das coxas. Mulheres que se deitam apenas de um lado podem desenvolver edema da mama pendente. A obstrução linfática provoca edema distal ao local da obstrução.
Fisiopatologia do edema
O edema resulta do aumento do movimento de líquido do meio intravascular ao intersticial ou da diminuição do movimento de água do interstício aos capilares ou vasos linfáticos. O mecanismo compreende um ou mais dos seguintes fatores:
Aumento da pressão hidrostática capilar
Diminuição da pressão oncótica plasmática
Aumento da permeabilidade capilar
Obstrução do sistema linfático
À medida que o líquido se desloca para o espaço intersticial, ocorre depleção do volume intravascular. Depleção do volume intravascular ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona-vasopressina (ADH), resultando em retenção renal de sódio. Aumentando a osmolaridade, a retenção renal de sódio deflagra a retenção de água pelos rins e ajuda a manter o volume plasmático. O aumento da retenção renal de sódio também pode ser a causa primária de sobrecarga hídrica e, portanto, de edema. A ingestão excessiva de sódio exógeno também pode contribuir.
Com menor frequência, o edema resulta de diminuição do movimento de líquido do meio intersticial para os capilares, pela ausência de pressão oncótica plasmática adequada, como na síndrome nefrótica, na enteropatia com perda de proteínas, insuficiência hepática ou inanição.
Ocorre aumento da permeabilidade capilar em infecções ou por lesão tóxica ou inflamatória das paredes capilares. No angioedema, mediadores, incluindo mediadores derivados de mastócitos (p. ex., histamina, leucotrienos, prostaglandinas) e bradicinina e mediadores derivados do complemento, causam edema focal.
O sistema linfático é responsável pela remoção de proteína e leucócitos (junto com um pouco de água) do interstício. A obstrução linfática permite que essas substâncias se acumulem no interstício.
Etiologia da anemia
O edema generalizado é causado com mais frequência por
Nefropatias (especialmente a síndrome nefrótica)
O edema localizado é causado com mais frequência por
Trombose venosa profunda, outra doença venosa ou obstrução venosa (p. ex., por tumor)
Infecção
A insuficiência venosa crônica pode envolver uma ou ambas as pernas.
As causas comuns são listadas por mecanismo primário (ver tabela Algumas causas de edema).
Avaliação do edema
História
A história da doença atual deve incluir a localização e a duração do edema, além de existência e grau de dor ou desconforto. Devem-se questionar os pacientes do sexo feminino se estão grávidas e se o edema parece estar relacionado com os períodos menstruais. Para os pacientes com edema crônico, é aconselhável a manutenção de registro de perda ou ganho de peso.
A revisão dos sistemas deve incluir sintomas das doenças causadoras, tais como dispneia aos esforços, ortopneia e dispneia paroxística noturna (insuficiência cardíaca); álcool ou exposição a toxinas hepáticas, icterícia e contusão fácil (hepatopatia); mal-estar e anorexia (câncer ou hepatopatia ou nefropatia); imobilização, lesão de membro ou cirurgia recente.
A história clínica deve abranger a investigação sobre qualquer enfermidade estabelecida que desencadeie edema, incluindo as doenças cardíacas, hepáticas e renais, além de câncer (compreendendo qualquer cirurgia ou radioterapia relacionada). A história também deve abranger as condições predisponentes para essas causas, incluindo infecção estreptocócica, infecção viral recente (p. ex., hepatite), transtorno por uso de álcool e estados de hipercoagulabilidade. A história de fármacos deve incluir questões específicas sobre o uso de fármacos que provocam edema (ver tabela Algumas causas de edema). Pergunta-se aos pacientes sobre a quantidade de sódio utilizada no preparo dos alimentos e à mesa.
Exame físico
Identifica-se a área edemaciada, examinando-a para definir extensão, temperatura, eritema e sensibilidade, além da existência ou não de simetria. Além disso, observam-se a existência e o grau de depressão (depressões visíveis e palpáveis provocadas pela pressão dos dedos do examinador sobre a área edemaciada, que desloca o líquido intersticial).
No exame físico geral, inspeciona-se a pele à procura de icterícia, equimose e angiomas aracnoides (sugestivos de hepatopatia).
Examinam-se os pulmões para verificar a existência de macicez à percussão, atenuação ou exacerbação dos ruídos respiratórios, estertores, roncos e um atrito pleural.
Observam-se a altura da veia jugular, a configuração das ondas e a existência de refluxo.
Palpa-se o precórdio à procura de frêmitos, pulsações, impulso paraesternal e impulsão sistólica anormal e assíncrona. Ausculta para componente pulmonar alto da 2ª (P2), 3ª (B3) ou 4ª (B4) bulha cardíacas, sopros, e atrito ou batimento pericárdico; todos sugerem origem cardíaca.
O abdome é inspecionado, percutido e palpado para identificar ascite, hepatomegalia e esplenomegalia, permitindo o diagnóstico de hepatopatia ou insuficiência cardíaca. Os rins são palpados e a bexiga é percutida. Uma massa abdominal anormal, se presente, deve ser palpada.
Sinais de alerta
Certos achados levantam a suspeita de etiologia mais séria de edema:
Início súbito
Dor significativa
Falta de ar
Febre
História de cardiopatia ou exame cardíaco anormal
Hemoptise, dispneia ou atrito pleural
Hepatomegalia, icterícia, ascite, esplenomegalia ou hematêmese
Edema unilateral do membro inferior com aumento de sensibilidade
Interpretação dos achados
Devem-se identificar possíveis situações agudas potencialmente fatais e cuja manifestação clássica é o edema focal de início súbito. Essa forma de manifestação sugere TVP aguda, infecção de tecidos moles ou angioedema. A TVP aguda pode evoluir para EP, que pode ser fatal. As infecções de tecidos moles variam de leves àquelas que põem a vida em risco, dependendo do organismo infectante e da saúde do paciente. Às vezes, o angioedema agudo progride a ponto de envolver as vias respiratórias, com consequências graves.
Pode haver dispneia, com edema em decorrência de insuficiência cardíaca, TVP se ocorreu EP, síndrome da angústia respiratória aguda ou angioedema que envolve as vias respiratórias.
Edema que se desenvolve lentamente, generalizado, sugere doença crônica do coração, dos rins ou fígado. Embora essas doenças também sejam potencialmente fatais, as complicações tendem a levar muito mais tempo para se desenvolver.
Esses fatores e outras características clínicas ajudam a sugerir a causa (ver tabela Algumas causas de edema).
Exames
Para a maioria dos pacientes com edema generalizado, devem-se solicitar os seguintes exames subsidiários: hemograma completo, eletrólitos séricos, ureia, creatinina, testes hepáticos, proteínas séricas e análise da urina (especialmente se for observada a presença de proteína e hematúria microscópica). Deve-se realizar outros exames com base na causa suspeita (ver tabela Algumas causas de edema), p. ex., BNP para presunção de insuficiência cardíaca ou dímero D para suspeita de embolia pulmonar.
Os portadores de edema isolado de membro inferior devem ser habitualmente submetidos à ultrassonografia para excluir obstrução venosa.
Tratamento do edema
As causas específicas são tratadas.
Pacientes com retenção de sódio geralmente obtêm benefício com a restrição dietética de sódio. Os portadores de insuficiência cardíaca devem eliminar o sal do preparo dos alimentos e à mesa, além de evitar alimentos com acréscimo de sal.
Os pacientes com cirrose ou síndrome nefrótica avançada, com frequência, exigem restrição mais intensa de sódio (≤ 1 g/dia). Os sais de sódio costuma ser substituídos por sais de potássio para tornar a restrição de sódio tolerável; mas deve-se ter cuidado, especialmente com os pacientes que estão tomando diuréticos poupadores de potássio, inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) ou bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRAs) e com os portadores de nefropatias, levando-se em consideração a possibilidade de hiperpotassemia fatal.
Pessoas com doenças que envolvem retenção de sódio também podem se beneficiar dos diuréticos de alça ou tiazídicos. Entretanto, não se deve administrar diuréticos apenas para melhorar o aspecto do edema. Quando diuréticos são utilizados, a perda de potássio pode ser perigosa em alguns pacientes; diuréticos poupadores de potássio (p. ex., amilorida, triantereno, espironolactona e eplerenona) inibem a reabsorção de sódio no néfron distal e no ducto coletor. Quando utilizados isoladamente, aumentam modestamente a excreção de sódio. Triantereno e amilorida são combinados com um tiazídico para prevenir a espoliação de potássio. A combinação de tiazídico com inibidor da ECA também previne a espoliação de potássio. Inibidores do cotransportador de sódio-glicose 2 (SGLT2) (p. ex., canagliflozina, dapagliflozina, empagliflozina) diminuem a glicose sérica em pacientes com diabetes, mas também induzem diurese aumentando a natriurese e a glicosúria sem afetar significativamente os eletrólitos séricos (1–4). Podem ser utilizadas em pacientes com insuficiência cardíaca ou síndrome nefrótica com ou sem diabetes.
Referências sobre o tratamento
1. Anker SD, Butler J, Filippatos G, et al: Empagliflozin in heart failure with a preserved ejection fraction. N Engl J Med 385(16):1451–1461, 2021. doi: 10.1056/NEJMoa2107038
2. Cowie MR, Fisher M: SGLT2 inhibitors: mechanisms of cardiovascular benefit beyond glycaemic control. Nat Rev Cardiol 17(12):761–772, 2020. doi: 10.1038/s41569-020-0406-8
3. Heerspink HJL, Stefánsson BV, Correa-Rotter R, et al: Dapagliflozin in patients with chronic kidney disease. N Engl J Med 383(15):1436–1446, 2020. doi: 10.1056/NEJMoa2024816
4. Packer M, Anker SD, Butler J, et al: Cardiovascular and renal outcomes with empagliflozin in heart failure. N Engl J Med 383(15):1413–1424, 2020. doi: 10.1056/NEJMoa2022190
Fundamentos de geriatria: edema
Em idosos, o uso de fármacos que tratam as causas de edema (especialmente insuficiência cardíaca) requer atenção especial, como:
Iniciar com doses baixas e avaliar os pacientes completamente, quando houver modificação da dose
Monitorar o desenvolvimento de hipotensão ortostática se forem prescritos diuréticos, inibidores da ECA, bloqueadores dos receptores da angiotensina II ou betabloqueadores
Exames frequentes para detectar hipo ou hiperpotassemia
Não interromper o uso de bloqueadores dos canais de cálcio devido ao edema dos pés, uma vez que é benigno
O registro diário do peso ajuda muito a monitorar a melhora ou a deterioração clínica.
Pontos-chave
O edema pode ser decorrente de processo local ou generalizado e pode ocorrer em qualquer parte do corpo.
Entre as principais causas de edema generalizado estão as doenças crônicas do coração, do fígado e dos rins.
Nem todo edema é grave, uma vez que as consequências dependem da causa.
O início súbito deve deflagrar avaliação imediata.
