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Edema

Por

Andrea D. Thompson

, MD, PhD, Department of Internal Medicine, Division of Cardiovascular Medicine, University of Michigan;


Michael J. Shea

, MD, Michigan Medicine at the University of Michigan

Última modificação do conteúdo jun 2018
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Edema é o intumescimento de tecidos moles decorrente do aumento de líquido intersticial. O líquido predominante é água, mas pode haver acúmulo de líquido rico em células e proteínas, se houver infecção ou obstrução linfática.

O edema pode ser generalizado ou local (p. ex., limitado a um único membro ou a parte deste). Às vezes, surge abruptamente, provocando nos pacientes a queixa de que o membro inchou repentinamente. Com maior frequência, o edema desenvolve-se insidiosamente, iniciando-se por ganho de peso, olhos inchados ao despertar pela manhã e sapatos apertados no final do dia. O edema de desenvolvimento lento pode tornar-se maciço antes de os pacientes procurarem atenção médica.

O edema propriamente dito acarreta poucos sintomas, com exceção da sensação de aperto ou plenitude ocasional, uma vez que os outros sintomas estão, em geral, relacionados com a doença de base. Pacientes com edema decorrente de insuficiência cardíaca (causa comum) geralmente desenvolvem dispneia aos esforços, ortopneia e dispneia paroxística noturna. Os pacientes com edema decorrente de TVP, com frequência, desenvolvem dor.

O edema decorrente de expansão do volume de líquido extracelular é geralmente pendente. Assim, em pacientes ambulatoriais, o edema localiza-se nos pés e nas extremidades das pernas; pacientes que exigem repouso desenvolvem edema na região glútea, genitais e parte posterior das coxas. Mulheres que se deitam apenas de um lado podem desenvolver edema da mama pendente. A obstrução linfática provoca edema distal ao local da obstrução.

Fisiopatologia

O edema resulta do aumento do movimento de líquido do meio intravascular ao intersticial ou da diminuição do movimento de água do interstício aos capilares ou vasos linfáticos. O mecanismo compreende um ou mais dos seguintes fatores:

  • Aumento da pressão hidrostática capilar

  • Diminuição da pressão oncótica plasmática

  • Aumento da permeabilidade capilar

  • Obstrução do sistema linfático

À medida que o líquido se desloca para o espaço intersticial, ocorre depleção do volume intravascular. Depleção do volume intravascular ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona- vasopressina (ADH), resultando em retenção renal de sódio. Aumentando a osmolaridade, a retenção renal de sódio deflagra a retenção de água pelos rins e ajuda a manter o volume plasmático. O aumento da retenção renal de sódio também pode ser a causa primária de sobrecarga hídrica e, portanto, de edema. A ingestão excessiva de sódio exógeno também pode contribuir.

Com menor frequência, o edema resulta de diminuição do movimento de líquido do meio intersticial para os capilares, pela ausência de pressão oncótica plasmática adequada, como na síndrome nefrótica, na enteropatia com perda de proteínas, insuficiência hepática ou inanição.

Ocorre aumento da permeabilidade capilar em infecções ou por lesão tóxica ou inflamatória das paredes capilares.

O sistema linfático é responsável pela remoção de proteína e leucócitos (junto com um pouco de água) do interstício. A obstrução linfática permite que essas substâncias se acumulem no interstício.

Etiologia

O edema generalizado é causado com mais frequência por

O edema localizado é causado com mais frequência por

A insuficiência venosa crônica pode envolver uma ou ambas as pernas.

As causas comuns são listadas por mecanismo primário (ver tabela Algumas causas de edema).

Tabela
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Algumas causas de edema

Causa

Achados sugestivos

Abordagem diagnóstica*

Aumento da pressão hidrostática, sobrecarga de líquidos

Insuficiência cardíaca direita (primária ou secundária a doença cardíaca esquerda ou à pericardite constritiva), aumentando diretamente a pressão venosa

Edema visível, dependente, indolor e simétrico indolor frequentemente com dispneia durante esforços, ortopneia e dispneia paroxística noturna

Comumente, crepitações pulmonares, galope B3 ou B4, ou ambos, e distensão venosa jugular, refluxo hepatojugular e sinal de Kussmaul

Radiografia de tórax e ECG

Geralmente, ecocardiografia

Gestação e estado pré-menstrual

Aparente pela história

Avaliação clínica

Fármacos (p. ex., minoxidil, AINEs, estrógenos, fludrocortisona, dihidropiridina, diltiazem, outros bloqueadores dos canais de cálcio)

Edema compressível, indolor, dependente e simétrico, geralmente leve

Avaliação clínica

Iatrogênica (p. ex., excesso de líquidos IV)

Sugestiva com base na história e prontuário médico

Avaliação clínica

Aumento da pressão hidrostática, obstrução venosa

TVP

Edema agudo compressível unilateral, geralmente em extremidade inferior, geralmente doloroso; às vezes presença de sinal de Homans (dor na panturrilha na dorsiflexão do pé)

Vermelhidão, calor e sensibilidade; possivelmente menos acentuada do que na infecção de tecidos moles.

Às vezes, presença de fator predisponente (p. ex., cirurgia recente, trauma, imobilização, reposição hormonal, câncer)

Ultrassonografia

Edema crônico em um ou ambos os membros inferiores, com pigmentação acastanhada, desconforto, mas sem dor acentuada e, ocasionalmente, úlceras cutâneas

Frequentemente, associado a veias varicosas

Avaliação clínica

Compressão venosa extrínseca (por tumor, útero grávido ou obesidade abdominal acentuada)

Edema indolor que se desenvolve lentamente

Se o tumor comprime a veia cava superior, geralmente pletora facial, distensão de veias do pescoço e ausência de ondas de pulso venoso acima da obstrução

Avaliação clínica

Ultrassonografia ou TC se houver suspeita de tumor

Ausência prolongada da atividade de bombeamento muscular nas veias das extremidades

Imobilidade prolongada (p. ex., acamado ou em uma viagem aérea longa)

Edema dependente, indolor e simétrico

Avaliação clínica

Diminuição da pressão oncótica plasmática

Edema difuso, frequentemente ascite significativa, e ocasionalmente edema periorbital

Coleta de urina de 24 horas para avaliar perda de proteínas

Ensaio de proteína plasmática

Enteropatia com perda de proteínas

Diarreia significativa

Exames para avaliar a causa

Redução na síntese de albumina (p. ex., em doenças hepáticas ou desnutrição)

Frequentemente, com ascite significativa

Causa frequentemente aparente com base na história

Se a causa é uma doença hepática crônica, muitas vezes icterícia, aranhas vasculares, ginecomastia, eritema palmar e atrofia testicular

Albumina sérica, testes de função hepática e TP/TTPA

Aumento da permeabilidade capilar

Angioedema (alérgico, idiopático, hereditário)

Edema súbito, focal, assimétrico, não dependente, rosa ou da cor da pele que é ocasionalmente desconfortável

Avaliação clínica

Lesão (p. ex., queimaduras, produtos químicos, toxinas, trauma fechado)

Aparente pela história

Avaliação clínica

Sepse grave (provocando extravazamento endotelial vascular)

Sepse óbvia com febre, taquicardia, infecção focal

Edema indolor simétrico

Culturas

São necessários exames por imagem

Infecções de tecidos moles (p. ex., celulite, miofascite necrosante)

Se decorrente de celulite, geralmente mais vermelha, mais dolorosa e sensível do que aquela causada por angioedema e mais circunscrita do que aquela causada por TVP

Com infecções necrotizantes, dor intensa, sintomas constitucionais

Avaliação clínica

Culturas

Às vezes, ultrassonografia para excluir TVP

Obstrução linfática

Iatrogênica (p. ex., após dissecção de linfonodos na cirurgia de câncer ou depois de radioterapia)

Etiologia geralmente aparente com base na história

Inicialmente edema compressível, com fibrose se desenvolvendo mais tarde

Avaliação clínica

Congênita (rara)

Frequentemente início na infância, mas para alguns tipos, início somente mais tarde

Pode ser familiar

Algumas vezes, linfocintigrafia

História de presença em uma região endêmica em um país em desenvolvimento

Edema geralmente focal, às vezes envolvendo os órgãos genitais

Exame microscópico de amostras de sangue

*A maioria dos pacientes com edema generalizado requer hemograma, eletrólitos, ureia, creatinina, avaliação da função hepática, medição de proteínas séricas e exame de urina (para verificar a presença de proteinúria).

Menor pressão oncótica plasmática geralmente desencadeia retenção secundária de sódio e água, levando à sobrecarga de líquidos.

TVP = trombose venosa profunda; S3 = 3ª bulha; S4 = 4ª bulha.

Avaliação

História

A história da doença atual deve incluir a localização e a duração do edema, além de existência e grau de dor ou desconforto. Devem-se questionar os pacientes do sexo feminino se estão grávidas e se o edema parece estar relacionado com os períodos menstruais. Para os pacientes com edema crônico, é aconselhável a manutenção de registro de perda ou ganho de peso.

A revisão dos sistemas deve incluir sintomas das doenças causadoras, tais como dispneia aos esforços, ortopneia e dispneia paroxística noturna (insuficiência cardíaca); álcool ou exposição a toxinas hepáticas, icterícia e contusão fácil (hepatopatia); mal-estar e anorexia (câncer ou hepatopatia ou nefropatia); imobilização, lesão de membro ou cirurgia recente (TVP).

A história clínica deve abranger a investigação sobre qualquer enfermidade estabelecida que desencadeie edema, incluindo as doenças cardíacas, hepáticas e renais, além de câncer (compreendendo qualquer cirurgia ou radioterapia relacionada). A história também deve abranger as condições predisponentes para essas causas, incluindo infecção estreptocócica, infecção viral recente (p. ex., hepatite), abuso crônico de álcool e estados de hipercoagulabilidade. A história de fármacos deve incluir questões específicas sobre o uso de fármacos que provocam edema (ver tabela Algumas causas de edema). Pergunta-se aos pacientes sobre a quantidade de sódio utilizada no preparo dos alimentos e à mesa.

Exame físico

Identifica-se a área edemaciada, examinando-a para definir extensão, temperatura, eritema e sensibilidade, além da existência ou não de simetria. Além disso, observam-se a existência e o grau de depressão (depressões visíveis e palpáveis provocadas pela pressão dos dedos do examinador sobre a área edemaciada, que desloca o líquido intersticial).

No exame físico geral, inspeciona-se a pele à procura de icterícia, equimose e angiomas aracnoides (sugestivos de hepatopatia).

Examinam-se os pulmões para verificar a existência de macicez à percussão, atenuação ou exacerbação dos ruídos respiratórios, estertores, roncos e um atrito pleural.

Observam-se a altura da veia jugular, a configuração das ondas e a existência de refluxo.

Palpa-se o precórdio à procura de frêmitos, pulsações, impulso paraesternal e impulsão sistólica anormal e assíncrona. Ausculta para componente pulmonar alto da 2ª (P2), 3ª (B3) ou 4ª (B4) bulha cardíacas, sopros, e atrito ou batimento pericárdico; todos sugerem origem cardíaca.

O abdome é inspecionado, percutido e palpado para identificar ascite, hepatomegalia e esplenomegalia, permitindo o diagnóstico de hepatopatia ou insuficiência cardíaca. Os rins são palpados e a bexiga é percutida. Uma massa abdominal anormal, se presente, deve ser palpada.

Sinais de alerta

Certos achados levantam a suspeita de etiologia mais séria de edema:

  • Início súbito

  • Dor significativa

  • Falta de ar

  • História de cardiopatia ou exame cardíaco anormal

  • Hemoptise, dispneia ou atrito pleural

  • Hepatomegalia, icterícia, ascite, esplenomegalia ou hematêmese

  • Edema unilateral do membro inferior com aumento de sensibilidade

Interpretação dos achados

Devem-se identificar possíveis situações agudas potencialmente fatais e cuja manifestação clássica é o edema focal de início súbito. Essa forma de manifestação sugere TVP aguda, infecção de tecidos moles ou angioedema. A TVP aguda pode evoluir para EP, que pode ser fatal. As infecções de tecidos moles variam de leves àquelas que põem a vida em risco, dependendo do organismo infectante e da saúde do paciente. Às vezes, o angioedema agudo progride a ponto de envolver as vias respiratórias, com consequências graves.

Pode haver dispneia, com edema em decorrência de insuficiência cardíaca, TVP se ocorreu EP, síndrome da angústia respiratória aguda ou angioedema que envolve as vias respiratórias.

Edema que se desenvolve lentamente, generalizado, sugere doença crônica do coração, dos rins ou fígado. Embora essas doenças também sejam potencialmente fatais, as complicações tendem a levar muito mais tempo para se desenvolver.

Esses fatores e outras características clínicas ajudam a sugerir a causa (ver tabela Algumas causas de edema).

Exames

Para a maioria dos pacientes com edema generalizado, devem-se solicitar os seguintes exames subsidiários: hemograma, eletrólitos séricos, ureia, creatinina, avaliação da função hepática, proteínas séricas e análise da urina (especialmente se for observada a presença de proteína e hematúria microscópica). Deve-se realizar outros exames com base na causa suspeita (ver tabela Algumas causas de edema), p. ex., BNP para presunção de insuficiência cardíaca ou dímero D para suspeita de embolia pulmonar.

Os portadores de edema isolado de membro inferior devem ser habitualmente submetidos à ultrassonografia para excluir obstrução venosa.

Tratamento

As causas específicas são tratadas.

Pacientes com retenção de sódio geralmente obtêm benefício com a restrição dietética de sódio. Os portadores de insuficiência cardíaca devem eliminar o sal do preparo dos alimentos e à mesa, além de evitar alimentos com acréscimo de sal.

Os pacientes com cirrose ou síndrome nefrótica avançada, com frequência, exigem restrição mais intensa de sódio ( 1 g/dia). Os sais de sódio costuma ser substituídos por sais de potássio para tornar a restrição de sódio tolerável; mas deve-se ter cuidado, especialmente com os pacientes que estão tomando diuréticos poupadores de potássio, inibidores da ECA ou bloqueadores dos receptores da angiotensina II e com os portadores de nefropatias, levando-se em consideração a possibilidade de hiperpotassemia fatal.

Pessoas com doenças que envolvem retenção de sódio também podem se beneficiar dos diuréticos de alça ou tiazídicos. Entretanto, não se deve administrar diuréticos apenas para melhorar o aspecto do edema. Quando diuréticos são utilizados, a perda de potássio pode ser perigosa em alguns pacientes; diuréticos poupadores de potássio (p. ex., amilorida, triantereno, espironolactona e eplerenona) inibem a reabsorção de sódio no néfron distal e no ducto coletor. Quando usados isoladamente, aumentam modestamente a excreção de sódio. Triantereno e amilorida são combinados com um tiazídico para prevenir a espoliação de potássio. A combinação de tiazídico com inibidor da ECA também previne a espoliação de potássio.

Fundamentos de geriatria

Em idosos, o uso de fármacos que tratam as causas de edema requer atenção especial, como:

  • Iniciar com doses baixas e avaliar os pacientes completamente, quando houver modificação da dose

  • Monitorar o desenvolvimento de hipotensão ortostática se forem prescritos diuréticos, inibidores da ECA, bloqueadores dos receptores da angiotensina II ou betabloqueadores

  • Avaliar bradicardia ou bloqueio atrioventricular, se forem usados bloqueadores dos canais de cálcio que diminuem a frequência cardíaca ou betabloqueadores

  • Exames frequentes para detectar hipo ou hiperpotassemia

  • Não interromper o uso de bloqueadores dos canais de cálcio devido ao edema dos pés, uma vez que é benigno

O registro diário do peso ajuda muito a monitorar a melhora ou a deterioração clínica.

Pontos-chave

  • O edema pode ser decorrente de processo generalizado ou local.

  • Entre as principais causas de edema generalizado estão as doenças crônicas do coração, do fígado e dos rins.

  • O início súbito deve deflagrar avaliação imediata.

  • Pode ocorrer edema em qualquer parte do corpo, incluindo o cérebro.

  • Nem todo edema é nocivo, uma vez que as consequências dependem da causa.

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