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Gota

Por

N. Lawrence Edwards

, MD, Department of Medicine, University of Florida College of Medicine

Última modificação do conteúdo abr 2018
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A gota é uma doença causada por hiperuricemia (urato sérico > 6,8 mg/dL) que resulta na precipitação de cristais de urato monossódico no interior e ao redor das articulações, causando mais frequentemente artrite aguda recidivante ou crônica. A crise inicial de gota costuma ser monoarticular e, com frequência, compromete a 1ª articulação metatarsofalangeana. Os sintomas da gota são dor aguda, dor à palpação, calor, rubor e edema. O diagnóstico requer identificação dos cristais no líquido sinovial. O tratamento das crises agudas é feito com fármacos anti-inflamatórios. A frequência das crises pode ser reduzida com o uso regular de AINEs, colchicina ou ambos, e diminuindo o nível sérico de ácido úrico com alopurinol, feboxustato ou fármacos uricosúricos como lesinurade e probenecida.

A gota é mais comum em homens do que em mulheres. Geralmente, a gota se desenvolve durante a meia-idade nos homens e após a menopausa nas mulheres. A gota é rara em pessoas mais jovens, mas frequentemente é mais grave naqueles que desenvolvem a doença antes dos 30 anos. A gota frequentemente ocorre em algumas famílias. Pacientes com síndrome metabólica têm risco de gota.

Fisiopatologia

Quanto maior o grau e a duração da hiperuricemia, maior a probabilidade de que a gota se desenvolva. Os níveis de urato podem estar elevados por

  • Excreção diminuída (mais comum)

  • Produção aumentada

  • Aumento do consumo de purina

Não se sabe por que somente algumas pessoas com elevado nível de ácido úrico desenvolvem gota.

A excreção renal diminuída é, de longe, a causa mais comum de hiperuricemia. Ela pode tanto ser hereditária como ocorrer em pacientes que tomem diuréticos de forma crônica e naqueles com doenças que diminuam a taxa de filtração glomerular. O etanol aumenta o catabolismo hepático de purina e a formação de ácido láctico, o que bloqueia a secreção de urato pelos túbulos renais; o etanol também estimula a síntese hepática de ácido úrico. Envenenamento por chumbo e ciclosporina, geralmente nas doses mais altas administradas a pacientes transplantados, danifica os túbulos renais, ocasionando retenção de urato.

O aumento da produção de urato pode ser causado pelo aumento da nucleoproteína em condições hematológicas (p. ex., linfomas, leucemia, anemia hemolítica) e em condições com taxas elevadas de proliferação e morte celular (p. ex., psoríase, terapia citotóxica do câncer, terapia de radiação). O aumento da produção do ácido úrico também pode ocorrer como anomalia hereditária primária e na obesidade, uma vez que a produção de urato se correlaciona com a área de superfície corporal. Na maioria dos casos, a causa da produção excessiva de urato é desconhecida, mas em alguns deles é atribuída a anormalidades enzimáticas, sendo a deficiência de hipoxantina-guanina fosforribosiltransferase (a deficiência completa é a síndrome de Lesch-Nyhan) uma possível causa, bem como a hiperatividade da fosforribosilpirofosfato sintetase.

O aumento de consumo de alimentos ricos em purina (p. ex., fígado, rins, anchovas, aspargos, consomé, arenque, molhos e caldos de carne, champignon, mexilhão, sardinha, miúdos) pode contribuir para a hiperuricemia. A cerveja é particularmente rica em guanosina, um nucleosídeo da purina. No entanto, uma dieta com restrição de purina reduz o urato plasmático somente em cerca de 1 mg/dL.

O urato se precipita como cristais de urato monossódico (MSU) em forma de agulhas, os quais são depositados extracelularmente nos tecidos avasculares (p. ex., cartilagens) ou em tecidos relativamente vascularizados (p. ex., tendões, bainhas tendinosas, ligamentos e paredes de bursas) e na pele ao redor de tecidos e articulações distais mais frias (p. ex., orelhas). Na hiperuricemia grave e de longa evolução, os cristais de MSU podem ser depositados em articulações centrais maiores e no parênquima de órgãos como os rins. No pH ácido da urina, o urato se precipita prontamente como pequenas placas ou cristais de ácido úrico em forma de diamantes que podem se agregar para formar pedras ou cálculos, o que pode causar obstrução da saída da urina. Os tofos são agregados de cristais de MSU que, em geral, se desenvolvem na articulação e no tecido cutâneo. Em geral, estão encarcerados em uma matriz fibrosa, o que impede-os de causar inflamação aguda.

A artrite gotosa aguda pode ser desencadeada por trauma, estresse clínico (p. ex., pneumonia ou outra infecção), cirurgia, uso de diuréticos tiazídicos ou fármacos com efeitos hipouricêmicos (p. ex., alopurinol, febuxostate, probenecida, nitroglicerina) ou excessos de alimentos ricos em purina ou álcool. Em geral, as crises são precipitadas por um aumento súbito ou, mais comumente, por uma diminuição súbita nos níveis plasmáticos de urato. Não se sabe por que os ataques agudos acontecem após essas condições precipitadoras. Os tofos dentro e ao redor das articulações podem limitar a movimentação e causar deformidades, produzindo artrite gotosa tofácea crônica. A gota crônica aumenta o risco de osteoartrite secundária.

Sinais e sintomas

A artrite gotosa aguda geralmente começa com uma crise súbita de dor (em geral noturna). A articulação metatarsofalangeana do hálux é mais frequentemente afetada (chamada podagra), mas o peito do pé, tornozelo, joelho, punho e cotovelo também são lugares comuns. As articulações de quadril, ombro, sacroilíaca, esternoclavicular ou coluna cervical raramente são envolvidas. A dor torna-se progressivamente mais forte em poucas horas, sendo, em geral, excruciante. Edema, calor, rubor e sensibilidade excessiva podem sugerir infecção. A pele próxima torna-se tensa, quente, brilhante, avermelhada ou cianótica. Também pode ocorrer febre, taquicardia, calafrios e mal-estar.

Curso

Em geral, as primeiras crises afetam uma articulação isolada e duram somente alguns dias. As crises posteriores podem afetar várias articulações de maneira simultânea ou sequencial e persistir por até 3 semanas se não forem tratadas. As crises subsequentes se desenvolvem após pequenos intervalos livres de sintomas. Eventualmente, várias crises podem ocorrer a cada ano.

Tofos

Os tofos se desenvolvem com mais frequência em pacientes com gota crônica, embora também possam ocorrer raramente em pacientes que nunca tiveram artrite gotosa aguda. Geralmente, são nódulos ou pápulas amarelos ou brancos, únicos ou múltiplos. Eles podem se desenvolver em vários locais, comumente em mãos, dedos, pés e ao redor do olécrano ou tendão do calcâneo. Os tofos também podem se desenvolver nos rins e outros órgãos, bem como sob a pele das orelhas. Os pacientes com nódulos artríticos de Heberden frequentemente desenvolvem tofos nos nódulos. Isso ocorre com frequência em mulheres idosas que fazem uso de diuréticos. Normalmente indolores, os tofos, especialmente os da bolsa olecraniana, podem tornar-se gravemente inflamados e dolorosos, frequentemente depois de lesão leve ou não aparente. Os tofos podem irromper pela pele, secretando massas farináceas de cristais de urato. Com o tempo, os tofos no interior e em torno das articulações podem causar deformidades e osteoartrite secundária.

Gota crônica

Gota crônica pode causar dor, deformidade e limitação da amplitude articular. A inflamação pode ser aguda em algumas articulações enquanto regride em outras. Cerca de 20% dos pacientes com gota evoluem com urolitíase e cálculos de ácido úrico ou oxalato de cálcio.

As complicações da gota crônica são a obstrução e a infecção renal, com doença tubulointersticial secundária. Se não for tratada, a disfunção renal progressiva, mais frequentemente relacionada com hipertensão coexistente ou, mais raramente, com alguma outra causa de nefropatia, pode incapacitar a excreção de urato, acelerando a deposição de cristais nos tecidos.

A doença cardiovascular e a síndrome metabólica são comuns em pacientes com gota.

Diagnóstico

  • Critérios clínicos

  • Análise do líquido sinovial

Deve-se suspeitar do diagnóstico de gota em pacientes com artrite monoarticular ou artrite oligoarticular, particularmente em adultos mais velhos ou naqueles com outros fatores de risco. Podagra e inflamação recorrente no peito do pé são particularmente sugestivas. Crises anteriores que começaram de forma explosiva e desapareceram espontaneamente também são características. Sintomas similares podem ser resultantes de:

O reumatismo palindrômico é caracterizado por manifestações de inflamação aguda e recorrente em (ou próxima a) uma ou várias articulações com resolução espontânea; dor e eritema podem ser tão intensos quanto na gota. As crises regridem espontânea e completamente em 1 a 3 dias. Essas crises podem ser o prenúncio do início de AR, e testes do fator reumatoide podem ajudar na diferenciação; eles são positivos em cerca de 50% dos pacientes (esses testes também são positivos em 10% dos casos de pacientes com gota).

Análise do líquido sinovial

Os pacientes com suspeita de artrite gotosa aguda devem ser submetidos a análise da artrocentese e do líquido sinovial na apresentação inicial. Uma recidiva típica em paciente sabidamente com gota não obriga à artrocentese, mas ela deve ser realizada caso haja alguma dúvida diagnóstica ou se os fatores de risco do paciente ou qualquer característica clínica sugerir artrite infecciosa.

A análise do líquido sinovial pode confirmar o diagnóstico pela identificação de cristais de urato negativamente birrefringentes e em forma de agulha que estejam livres no líquido ou envolvidos pelos fagócitos. Durante as crises, o líquido sinovial tem características inflamatórias (ver Tabela Exame microscópico de cristais nas articulações), geralmente 2.000 a 100.000 leucócitos/μL, com > 80% polimorfonucleares. Tais achados se sobrepõem consideravelmente à artrite infecciosa, a qual pode ser excluída pela coloração de Gram (que não é sensível) e cultura.

Tabela
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Exame microscópico dos cristais nas articulações

Tipo de cristal

Birrefringência

Elongação*

Forma

Comprimento (μm)

Urato monossódico

Forte

Negativo

Em forma de agulha ou arredondada

2–15

Fraco ou não birrefringente

Positivo

Romboide ou arredondada

2–15

Oxalato de cálcio (raro)

Fraca ou forte

Positiva ou indeterminada

Bipiramidal

5–30

Não birrefringente com luz polarizada

Brilhante, em forma de moeda ou levemente irregular

3–65 (agregados)

*Cristais que têm elongação negativa são amarelos e paralelos ao eixo de baixa vibração marcado no compensador; a elongação positiva aparece azul na mesma direção.

Ocorrem principalmente em pacientes com insuficiência renal.

Nível de urato sérico

Um nível elevado de urato sérico dá suporte ao diagnóstico de gota, mas não é específico nem sensível; pelo menos 30% dos pacientes apresentam nível de urato normal durante uma crise aguda. Entretanto, o nível sérico de referência de urato entre as crises reflete o tamanho da cascata de urato extracelular. O nível deve ser medido em 2 ou 3 ocasiões em pacientes com gota recentemente diagnosticada com nível de referência estabelecido; se estiver elevado (> 7 mg/dL [> 0,41 mmol/L]), a excreção de urato urinário de 24 h também é às vezes mensurada. A excreção normal de 24 h é de cerca de 600 a 900 mg em uma dieta regular.

A quantificação do ácido úrico urinário indica se a hiperuricemia resulta do comprometimento da excreção renal (com baixos níveis de ácido úrico urinário), aumento da produção (com alta excreção urinária) ou diminuição da excreção GI diminuída (mais uma vez, alta excreção urinária) e ajuda a decidir se um fármaco uricosúrico dever ser utilizado para o tratamento de redução dos níveis de ácido úrico. Pacientes com excreção urinária de urato elevada têm alto risco de urolitíase e fármacos uricosúricos são tipicamente evitadas. Contudo, a excreção de urato não prevê a resposta do paciente ao alopurinol ou ao febuxostate, que diminuem a produção de ácido úrico.

Exames de imagem

Pode-se obter radiografias da articulação atingida para procurar erosão óssea ou tofos, mas provavelmente são desnecessárias se o diagnóstico de gota aguda tiver sido firmado pela análise do líquido sinovial. Na artrite por pirofosfato de cálcio, há depósitos radiopacos na fibrocartilagem, na cartilagem hialina articular (particularmente nos joelhos) ou em ambas.

A ultrassonografia é mais sensível (embora dependa da experiência do médico) e específica do que as radiografias simples para o diagnóstico da gota. A deposição de urato sobre a cartilagem articular (sinal do duplo contorno) e os tofos clinicamente inaparentes são as alterações características. Esses achados podem estar evidentes mesmo antes da primeira crise de gota. A tomografia computadorizada com dupla energia também pode revelar depósitos de ácido úrico.

Diagnóstico de artrite gotosa crônica

Deve-se suspeitar de artrite gotosa crônica em pacientes com doença articular persistente ou tofos subcutâneos ou ósseos. Radiografias simples da 1ª articulação metatarsofalângica ou de outra articulação afetada podem ser úteis. Elas podem mostrar lesões “erosivas” do osso subcondral com margens ósseas aumentadas, mais comumente na 1ª articulação metatarsofalângica; elas devem ter 5 mm de diâmetro para se tornarem visíveis à radiografia. O espaço articular costuma estar preservado até muito tarde no curso da doença. Os achados do líquido sinovial de derrames crônicos costumam ser diagnósticos.

As lesões ósseas não são específicas ou diagnósticas, mas quase sempre precedem o aparecimento de tofos subcutâneos.

A ultrassonografia diagnóstica é cada vez mais usada para detectar o sinal de duplo contorno típico sugerindo deposição de cristais de urato, porém, a sensibilidade depende da experiência do médico que faz o exame e a diferenciação dos depósitos de cristais de pirofosfato de cálcio pode ser mais difícil de ser feita de maneira conclusiva.

Prognóstico

Com o diagnóstico precoce da gota, a terapia permite que a maioria dos pacientes tenha uma vida normal. Para muitos pacientes com doença avançada, a redução agressiva do nível de urato sérico pode resolver os tofos e melhorar a função articular. A gota costuma ser mais grave nos pacientes cujos sintomas iniciais aparecem antes dos 30 anos de idade e cujo nível sérico regular de ácido úrico é > 9,0 mg/dL. A alta prevalência da síndrome metabólica e doença cardiovascular provavelmente aumenta a mortalidade de pacientes com gota.

Alguns pacientes não melhoram suficientemente com o tratamento. As razões usuais incluem falta de adesão ao tratamento, alcoolismo e tratamento médico inadequado.

Tratamento

  • Reversão da crise aguda com uso de AINEs, colchicina ou corticoides

  • Prevenção de crises agudas recorrentes com uso diário de colchicina ou AINE

  • Prevenção de nova deposição de cristais de urato monossódico, redução da incidência das crises e resolução dos tofos existentes com a redução dos níveis de urato (diminuindo a produção de urato com alopurinol ou febuxostate, dissolvendo os depósitos com plegoticase ou aumentando a excreção de urato com probenecida ou lesinurade)

  • Tratamento da hipertensão, hiperlipidemia e obesidade coexistentes e, às vezes, evitar purinas dietéticas em excesso

[(Ver também as diretrizes do American College of Rheumatology para o tratamento da gota [part 1 e part 2].)

Tratamento das crises agudas

AINEs são eficazes para tratar crises agudas e costumam ser bem tolerados. Entretanto, eles ainda podem causar efeitos adversos, incluindo distúrbios gastrintestinais (GI) ou sangramento, hipercalcemia, aumento da creatinina e retenção líquida. Idosos e pacientes desidratados apresentam risco maior, especialmente se houver história de doença renal. Virtualmente, qualquer AINE usado em doses anti-inflamatórias (altas) é efetivo e provavelmente exerce um efeito analgésico em poucas horas. O tratamento deve ser continuado por vários dias após o fim das dores e sinais de inflamação, para prevenir recidiva.

Colchicina oral, uma terapia tradicional, frequentemente produz uma resposta considerável se iniciada logo após o início dos sintomas; ela é mais eficaz se iniciada depois de 12 a 24 h de uma crise. Uma dose de 1,2 mg pode ser seguida de 0,6 mg 1 h mais tarde; a dor nas articulações tende a diminuir após 12 a 24 h e, às vezes, cessa em 3 a 7 dias, mas normalmente são necessárias mais de 3 doses para obter a resolução do quadro. Se a colchicina for bem tolerada, a dosagem de 0,6 a 1,2 mg 1 vez/dia pode ser mantida até que a crise diminua. Insuficiência renal e interações medicamentosas, especialmente com claritromicina, podem justificar a redução da dose ou uso de tratamentos alternativos. Irritação GI e diarreia são efeitos adversos comuns.

Colchicina IV não mais está disponível nos EUA por causa da alta toxicidade, geralmente relacionada com a utilização ou a posologia inadequada.

Corticoides são utilizados para tratar as crises. A aspiração das articulações afetadas, seguida de instilação de suspensão de cristal de éster corticoide, é muito eficaz, particularmente para sintomas monoarticulares; pode-se usar tebutato de prednisolona, 4 a 40 mg, ou acetato de prednisolona, 5 a 25 mg, com a dose dependendo do tamanho da articulação afetada. Prednisona oral (cerca de 0,5 mg/kg 1 vez/dia), corticoides IV ou IM ou uma dose de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) 80 U intramuscular também é efetiva, particularmente se houver envolvimento de múltiplas articulações. Como na terapia com os AINE, os corticoides devem ser continuados até que a crise se resolva, para evitar recidiva.

Se a monoterapia for ineficaz ou se a dose (p. ex., de AINEs) for limitada pela toxicidade, a colchicina pode ser combinada aos AINEs ou aos corticoides.

Além dos AINE ou dos corticoides, analgésicos suplementares, repouso, aplicação de gelo e uso de splints nas articulações inflamadas podem ser úteis. Como a redução dos níveis de urato sérico durante uma crise pode prolongar a crise ou predispor a recorrências, os fármacos que reduzem os níveis séricos de ácido úrico não devem ser iniciados até que os sintomas da crise tenham sido completamente controlados ou até que o paciente possa ser mantido com doses altas de anti-inflamatórios. Se os pacientes estiverem tomando fármacos redutores de urato quando uma crise aguda começar, esses fármacos devem ser mantidos na mesma dose; os ajustes posológicos são adiados até o término da crise.

Se corticoides, colchicina e AINEs são contraindicados, um antagonista da IL-1, como anakinra, pode ser utilizado. Anakinra pode acelerar a resolução de uma crise e encurtar o tempo de internação de um paciente com múltiplas comorbidades que limitam o uso de outros fármacos. Tipicamente, administrar anakinra na dose de 100 mg SC uma vez/dia até a resolução dos sintomas.

Prevenção de crises recorrentes

A frequência de crises agudas é reduzida tomando-se de 1 a 2 comprimidos de 0,6 mg de colchicina diariamente (dependendo da tolerância e da gravidade). Dois comprimidos extras de 0,6 mg de colchicina tomados na primeira observação de uma crise aguda abortam os sintomas. Se o paciente estiver tomando doses profiláticas de colchicina e tiver tomado doses mais altas de colchicina para tratar uma crise nas últimas 2 semanas, AINE deve ser utilizado em vez de tentar abortar a crise.

Pode ocorrer neuropatia e/ou miopatia (reversíveis) durante a ingestão crônica da colchicina. Isso pode acontecer com pacientes que têm insuficiência renal, com pacientes que também estejam recebendo estatina ou macrolídeo ou com pacientes que não tenham nenhum desses fatores de risco.

A frequência das crises também pode ser diminuída com doses baixas diárias de AINE.

Diminuição do nível sérico de urato

Colchicina, AINE e corticoides não retardam a lesão articular progressiva produzida pelos tofos. Tais lesões podem ser evitadas e, se presentes, podem ser revertidas com fármacos que reduzem o urato. Os depósitos tofáceos são reabsorvidos reduzindo o urato sérico. Baixar o urato sérico também pode reduzir a frequência das crises agudas de artrite. Essa diminuição é obtida com

  • Bloquear a produção de ácido úrico com inibidores da xantina oxidase (alopurinol ou febuxostate)

  • Aumentar excreção de urato com medicamentos uricosúricos (probenecida ou lesinurade)

  • Utilização simultânea de dois tipos de fármacos, no caso de gota tofácea grave

A terapia hipouricêmica é indicada para pacientes com

  • Depósitos de tofos

  • Crises frequentes ou debilitantes (p. ex., > 2 crises/ano) de artrite gotosa apesar da profilaxia com colchicina, um AINE, ou ambos

  • Urolitíase

  • Comorbidades múltiplas (p. ex., úlcera péptica, doença renal crônica) que são contraindicações relativas aos fármacos usados para tratar crises agudas (AINE ou corticoides)

A hiperuricemia não é tratada na ausência de gota.

O objetivo da terapia hipouricêmica é diminuir o nível sérico de urato. Se não houver tofos, um nível alvo razoável é < 6 mg/dL (0,36 mmol/L), que está abaixo do nível de saturação (> 7,0 mg/dL [> 0,41 mmol/L] sob temperatura corporal e pH normais). Se houver tofos, o objetivo é dissolvê-los, e isso exige níveis alvo mais baixos. Um alvo razoável é 5 mg/dL (0,30 mmol/L); quanto mais baixo o nível de urato, mais rápido os tofos desaparecem. Esses níveis devem ser mantidos indefinidamente. Frequentemente, níveis baixos são difíceis de manter.

Os fármacos são extremamente eficazes em baixar o urato sérico; a restrição dietética de purinas é menos eficaz, mas deve-se evitar o alto consumo de alimentos ricos em purina, ingestão de álcool (em particular cerveja) e cerveja sem álcool. A restrição de carboidratos e a perda ponderal podem baixar o urato sérico em pacientes com resistência à insulina, pois altos níveis de insulina suprimem a excreção de urato. A ingestão de produtos lácteos com baixo teor de gordura deve ser incentivada. Como as crises agudas tendem a se desenvolver durante os primeiros meses da terapia hipouricêmica, tal terapia deve ser iniciada em conjunção com colchicina ou AINE 1 a 2 vezes/dia e durante um período livre de sintomas.

A resolução dos tofos pode levar vários meses, mesmo com a manutenção do urato sérico em níveis baixos. O urato sérico deve ser medido periodicamente, de preferência mensalmente, enquanto se determina a dosagem necessária do fármaco e, posteriormente, uma vez ao ano, a fim de confirmar a eficácia da terapia.

O alopurinol, que inibe a síntese de urato, constitui a terapia hipouricêmica mais comumente prescrita. Os cristais ou cálculos de ácido úrico podem se dissolver durante o tratamento com alopurinol. O tratamento geralmente começa com 100 mg VO 1 vez/dia e pode ser gradualmente aumentado até 800 mg VO uma vez/dia. A dose pode ser fracionada se a dose única diária causar desconforto gastrointestinal. Alguns médicos recomendam reduzir a dose inicial para os pacientes com insuficiência renal (p. ex., 50 mg VO uma vez/dia se a depuração de creatinina for < 60 mL/1,73 m2) para diminuir a incidência de reações de hipersensibilidade sistêmica raras, mas graves; contudo, os dados que confirmam a eficácia dessa intervenção são limitados. A dose final de alopurinol deve ser determinada ao atingir a meta do nível de ácido úrico. A dose diária mais comumente utilizada é a de 300 mg, mas essa dose só é eficaz para reduzir os níveis séricos de ácido úrico para < 6,0 mg/dL em menos de 40% dos pacientes com gota.

Os efeitos adversos do alopurinol incluem distúrbios GI leves e rash, os quais podem ser precursores de síndrome de Stevens-Johnson, hepatite com risco de morte, vasculite ou leucopenia. Os efeitos adversos são mais comuns em pacientes com disfunção renal. Alguns grupos étnicos (p. ex., coreanos com doença renal, tailandeses e chineses han) têm maior risco de reações ao alopurinol; o HLA-B*5801 é um marcador de risco nesses grupos étnicos. O alopurinol é contraindicado para os pacientes que tomam azatioprina ou mercaptopurina porque ele pode diminuir o seu metabolismo e, portanto, potencializar os efeitos imunossupressores citolíticos desses fármacos.

O febuxostate é muito mais caro (nos EUA), mas é um potente inibidor da síntese de urato. Ele é particularmente útil nos pacientes que não toleram o alopurinol, que têm contraindicações ao alopurinol ou para os quais o alopurinol não é suficiente para diminuir os níveis de ácido úrico. Iniciar com 40 mg VO 1 vez/dia e aumentar para 80 mg VO 1 vez/dia se o nível de urato não diminuir para < 6 mg/dL. O febuxostate (assim como o alopurinol) é contraindicado para os pacientes que tomam azatioprina ou mercaptopurina porque ele pode diminuir o metabolismo desses fármacos. Os níveis das aminotransferases podem aumentar e devem ser dosados periodicamente.

Pegloticase é uma forma peguilada de uricase recombinante. A uricase é uma enzima que converte o urato em alantoína, que é mais solúvel. A pegloticase é muito cara, sendo usada principalmente para os pacientes com gota crônica nos quais outros tratamentos não foram bem-sucedidos. É administrada IV a cada 2 a 3 semanas durante meses a anos a fim de depletar inteiramente os depósitos de ácido úrico; frequentemente reduz o nível sérico de urato para < 1 mg/dL. A pegloticase é contraindicada para os pacientes com deficiência do G6PD porque pode causar hemólise e metemoglobinemia. O fato de os níveis de ácido úrico não caírem para < 6 mg/dL depois da infusão de pegloticase prevê a existência de anticorpos antipegloticase e aumento do risco de futuras reações alérgicas; as infusões regulares são suspensas. Para evitar que outros redutores de urato mascarem a ineficácia da pegloticase, outros redutores de urato não devem ser utilizados com a pegloticase.

A terapia uricosúrica é utilizada para os pacientes com pouca excreção de ácido úrico, têm função renal normal e não tiveram cálculos renais. A probenecida e o lesinurade são fármacos uricosúricos.

Pode-se usar probenecida em monoterapia se tanto o alopurinol como o febuxostate forem contra-indicados ou não forem tolerados. A probenecida perde eficácia com o comprometimento da função renal e geralmente não tem utilidade com taxa de filtração glomerular < 50 mL/min/1,73 m2. O tratamento à base de probenecida é iniciado com 250 mg VO 2 vezes/dia, com aumento da dose conforme necessário, até um máximo de 1 g VO 3 vezes/dia.

Lesinurade é outro fármaco uricosúrico disponível para o tratamento da gota nos EUA. Só é utilizado em combinação com alopurinol ou febuxostate para os pacientes nos quais o nível de ácido úrico sérico permanece ≥ 6,0 mg/dL apesar do tratamento com alopurinol ou febuxostato isolados. O tratamento com lesinurade é feito com 200 mg VO uma vez/dia.

O anti-hipertensivo losartana e o fenofibrato redutor de triglicerídeos têm efeitos uricosúricos e podem ser usados para reduzir o ácido úrico nos pacientes que têm outras indicações de tomar esses fármacos. Baixas doses de salicilatos podem piorar a hiperuricemia, mas apenas discretamente.

Outros tratamentos

É desejável um consumo de líquidos 3 L/dia para todos os pacientes, especialmente aqueles com cálculos ou cristais de urato crônicos.

A alcalinização da urina (com citrato de potássio, 20 a 40 mEq VO de 12/12 h; ou acetazolamida 500 mg VO ao deitar) também é ocasionalmente eficaz para os pacientes com urolitíase por ácido úrico persistente, apesar do tratamento hipouricêmico e de uma hidratação adequada. Mas a alcalinização excessiva da urina pode produzir depósitos de cristais de fosfato e de oxalato de cálcio.

A litotripsia com ondas de choque extracorporal pode ser necessária para desintegrar os cálculos renais.

Tofos grandes em áreas com pele saudável podem ser removidos com cirurgia; todos os outros devem ser lentamente resolvidos com terapia hipouricêmica adequada.

Pontos-chave

  • Embora maior ingestão e maior produção de purina possam contribuir para a hiperuricemia, a causa mais comum da gota é menor excreção de ácido úrico secundária a diuréticos, distúrbios renais ou variações hereditárias.

  • Suspeitar de gota nos pacientes com súbita artrite mono ou oligoarticular aguda inexplicável, particularmente se for no hálux ou houver história de artrite aguda súbita inexplicável com remissão espontânea.

  • Confirmar o diagnóstico encontrando cristais de urato negativamente birrefringentes e em forma de agulhas no líquido articular.

  • Tratar crises de gota com colchicina oral, AINE, corticoide ou uma combinação de colchicina com um AINE ou um corticoide.

  • Diminuir o risco de crises futuras prescrevendo colchicina, um AINE ou, quando indicado, fármacos para reduzir os níveis séricos de urato.

  • Administrar redutores de urato sérico se os pacientes apresentarem tofos, > 2 crises de gota por ano, urolitíase ou múltiplas comorbidades que contraindiquem os fármacos usados para aliviar as crises.

  • Diminuir os níveis séricos de ácido úrico em geral prescrevendo apenas alopurinol ou febuxostate isoladamente ou em combinação com um fármaco uricosúrico.

Hiperuricemia assintomática

A hiperuricemia assintomática é a elevação do urato sérico em > 7 mg/dL (> 0,42 mmol/L) na ausência da gota clínica.

Em geral, não é necessário o tratamento da hiperuricemia assintomática. Entretanto, pacientes com excesso de secreção de urato que apresentem risco de urolitíase podem receber alopurinol.

Dados cumulativos sugerem que a hiperuricemia possa contribuir para a evolução da doença renal crônica, doença cardiovascular e, nos adolescentes, hipertensão primária.

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