Dessaturação de oxigênio

Dispneia e hipóxia de início súbito sugerem EP (EP) ou pneumotórax (principalmente em um paciente sob ventilação com pressão positiva). Febre, calafrios e tosse produtiva (ou secreções aumentadas) sugerem pneumonia. Uma história de doença cardiopulmonar (p. ex., asma brônquica, doença pulmonar obstrutiva crônica, insuficiência cardíaca) pode indicar uma exacerbação da doença. Sinais e sintomas do infarto do miocárdio podem indicar insuficiência valvar aguda, edema pulmonar ou choque cardiogênico. Dor unilateral em membro sugere trombose venosa profunda e, portanto, possível EP. Forte trauma ou sepse anterior exigindo reanimação significante sugere síndrome da angústia respiratória aguda. A insuficiência renal indica um maior risco de sobrecarga de líquidos. Trauma de tórax pregresso sugere contusão pulmonar.

Desobstrução da via respiratória, bem como força e adequação das respirações, devem ser avaliadas imediatamente. Para pacientes em ventilação mecânica é importante certificar-se de que o tubo endotraqueal não esteja obstruído ou deslocado. Os achados são sugestivos conforme segue:

• Sons respiratórios diminuídos unilateralmente com campos pulmonares claros sugerem pneumotórax ou entubação do brônquio-fonte direito; com crepitações e febre, pneumonia é mais provável.

• Veias do pescoço distendidas com crepitações pulmonares bilaterais sugerem sobrecarga de volume com edema pulmonar, choque cardiogênico, tamponamento pericárdico (frequentemente sem crepitações) ou insuficiência valvar aguda.

• Veias do pescoço distendidas com pulmões claros ou diminuição unilateral dos sons respiratórios e desvio traqueal sugerem pneumotórax hipertensivo.

• Edema bilateral dos membros inferiores sugere insuficiência cardíaca, mas edema unilateral sugere TVP e, portanto, possível EP.

• Sibilação representa broncoespasmo (tipicamente asma ou reação alérgica, mas raramente ocorre com EP ou insuficiência cardíaca).

• Estado mental diminuído sugere hipoventilação.

Em geral, a hipóxia é reconhecida inicialmente por oximetria de pulso. Os pacientes devem ser submetidos a:

• Radiografia de tórax (p. ex., para avaliar pneumonia, derrame pleural, pneumotórax, insuficiência cardíaca ou atelectasia)

• ECG (para avaliar a presença de arritmia ou isquemia)

• Gasometria arterial para confirmar hipóxia e avaliar a adequação da ventilação

Até ser possível fazer um ecocardiograma formal, um intensivista pode fazer um ecocardiograma à beira do leito para avaliar um derrame pericárdico hemodinamicamente significativo, ou uma diminuição global na função ventricular esquerda ou direita. Também pode-se realizar ultrassonografia à beira do leito para identificar pneumotórax. Níveis séricos elevados de peptídeo natriurético encefálico (BNP) do tipo B podem ajudar a diferenciar insuficiência cardíaca de outras causas de hipóxia. Se o diagnóstico permanecer incerto após esses exames, deve-se considerar exame para EP. Pode-se fazer broncoscopia em pacientes entubados ou em pacientes com traqueostomia para excluir (e remover) um tampão mucoso traqueobrônquico.

A quantidade de oxigênio administrada é guiada por gasometria arterial ou oximetria de pulso, para manter a pressão parcial arterial de oxigênio (PaO2) entre 60 e 80 mmHg (isto é, 92 a 100% de saturação) sem causar toxicidade por oxigênio. Esse nível produz distribuição tecidual de oxigênio satisfatória; devido à curva de dissociação da hemoglobina ser sigmoide, um aumento da PaO2 para valores > 80 mmHg aumenta muito pouco a distribuição de oxigênio e não é necessário. Deve ser fornecida a menor fração inspirada de oxigênio (FiO2) que forneça uma PaO2 aceitável. A toxicidade do oxigênio é

• Dependente de concentração

• Dependente de tempo

Elevações sustentadas da FiO2 > 60% resultam em alterações inflamatórias, infiltração alveolar e, finalmente, fibrose pulmonar. Deve-se evitar uma FiO2 > 60%, a menos que necessária para a sobrevivência. Uma FiO2 < 60% é bem tolerada por períodos prolongados.

FiO2 < 40% pode ser administrada por meio de cânula nasal ou máscara facial simples. Cânulas nasais utilizam um fluxo de oxigênio de 1 a 6 L/minuto. Como 6 L/minuto são suficientes para encher a nasofaringe, taxas de fluxo mais altas não resultam em benefício. Máscaras faciais simples e cânulas nasais não entregam uma FiO2 precisa, devido à mistura inconstante do oxigênio com o ar ambiente por vazamento e inalação pela boca. Todavia, máscaras do tipo Venturi podem entregar concentrações de oxigênio muito precisas.

FiO2 > 40% requer o uso de uma máscara de oxigênio com reservatório inflado por oxigênio da fonte. Na máscara típica sem recirculação, o paciente inala 100% de oxigênio proveniente do reservatório, mas, na expiração, uma válvula de aleta de borracha direciona o ar exalado para o ambiente, evitando a mistura de CO2 e vapor de água com o O2 inspirado. Não obstante, devido a vazamentos, tais máscaras distribuem uma FiO2 de, no máximo, 80 a 90%.

A oxigenioterapia por cânula nasal de alto fluxo (CNAF), em comparação com o oxigênio nasal tradicional, fornece oxigênio em taxas de 20 a 60 L/minuto; o oxigênio é umidificado. A umidificação ajuda a prevenir o ressecamento e inflamação das vias respiratórias, a manter a função mucociliar e a melhorar a remoção do muco. A terapia com oxigenioterapia por cânula nasal de alto fluxo tende a eliminar o espaço morto das vias respiratórias superiores e a diminuir o trabalho respiratório mais do que as máscaras sem recirculação. A terapia pode ajudar os pacientes com insuficiência respiratória hipoxêmica não decorrente de insuficiência cardíaca e que não são hipercapneicos.

A hipóxia refratária pode requerer bloqueio neuromuscular, manobras de recrutamento, ventilação em decúbito ventral ou oxigenação por membrana extracorpórea venovenosa (ECMO).