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Hipertensão Portal

Por

Steven K. Herrine

, MD, Sidney Kimmel Medical College at Thomas Jefferson University

Última modificação do conteúdo fev 2018
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A hipertensão portal é a elevação da pressão na veia portal. Ela é causada mais frequentemente por cirrose (em países desenvolvidos), por esquistossomíase (em áreas endêmicas) ou por alterações vasculares hepáticas. Como resultado, pode haver sangramento por varizes esofágicas e encefalopatia portossistêmica. O diagnóstico baseia-se em critérios clínicos, geralmente associados a exames de imagem e endoscopia. O tratamento inclui a prevenção de sangramento pelo trato gastrintestinal com terapêutica endoscópica, farmacológica ou ambas, e, raramente, com shunts portocava ou transplante de fígado.

A veia porta, formada pela junção das veias mesentérica superior e esplênica, drena sangue do trato gastrintestinal, do baço e do pâncreas para o fígado. Nos sinusoides, canais sanguíneos localizados no reticuloendotélio, o sangue das vênulas portais terminais se mistura com o sangue proveniente das arteríolas hepáticas. O sangue então segue dos sinusoides, via vênulas hepáticas, para a veia cava inferior.

A pressão portal normal é entre 5 e 10 mmHg (7 a 14 cm/H2O), o que excede a pressão da veia cava inferior em 4 a 5 mmHg (gradiente venoso portal). Valores mais elevados são definidos como hipertensão portal.

Etiologia

A hipertensão portal resulta principalmente do aumento na resistência ao fluxo de sangue na veia porta. Uma causa comum dessa resistência é doença dentro do fígado; causas incomuns incluem obstrução da veia esplênica ou portal e fluxo venoso hepático prejudicado ( Causas mais comuns de hipertensão portal). O aumento do fluxo portal é uma causa rara, apesar de geralmente contribuir como um dos fatores na hipertensão portal dos cirróticos e nas doenças hematológicas que causam esplenomegalia maciça.

Tabela
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Causas mais comuns de hipertensão portal

Mecanismo ou local

Causa

Pré-hepático

Obstrução

Trombose da veia porta ou esplênica

Fluxo portal aumentado (raro)

Esplenomegalia maciça causada por um distúrbio hematológico primário

Hepático

Pré-sinusoidal

Outros distúrbios periportais (p. ex., colangite biliar primária, sarcoidose, fibrose hepática congênita)

Sinusoidal

Cirrose (todas as etiologias)

Pós-sinusoidal

Síndrome de obstrução sinusoidal hepática (doença veno-oclusiva hepática)

Pós-hepático

Obstrução

Trombose da veia hepática (síndrome de Budd-Chiari)

Obstrução da veia cava inferior

Resistência ao enchimento do coração direito

Pericardite constritiva

Fisiopatologia

Na cirrose, fibrose tissular e regeneração causam aumento da resistência sinusoidal e das vênulas portais terminais. Entretanto, outros fatores potencialmente reversíveis também contribuem, como contratilidade das células sinusoidais, produção de derivados vasoativos (p. ex., endotelinas e óxido nítrico), vários mediadores sistêmicos determinantes da resistência arteriolar e, possivelmente, edema hepatocitário.

Com o decorrer do tempo, a hipertensão portal leva à formação de colaterais venosos portossistêmicos. Podem diminuir ligeiramente a pressão na veia porta, mas podem causar complicações. Vasos submucosos engurgitados (varizes) na porção distal do esôfago e, algumas vezes, no fundo gástrico, podem romper causando sangramento GI súbito e catastrófico. O sangramento raramente acontece, a não ser que o gradiente venoso portal seja > 12 mmHg. Congestão vascular mucosa gástrica (gastropatia hipertensiva portal) pode causar sangramento digestório agudo ou crônico, independentemente da presença de varizes. Colaterais de parede abdominal visíveis são comuns, mas veias que se espalham a partir do umbigo (cabeça de Medusa) são mais raras e indicam fluxo intenso nas veias umbilicais e periumbilicais. Colaterais venosos perirretais podem se transformar em vasos varicosos e sangrar.

Os vasos colaterais portossistêmicos desviam o fluxo venoso portal que iria para o fígado. Portanto, menos fluxo sanguíneo alcança o fígado quando ocorre aumento do fluxo portal (reserva hepática diminuída). Além disso, substâncias tóxicas do intestino são desviadas diretamente para a circulação sistêmica, contribuindo para o aparecimento de encefalopatia portossistêmica. Congestão venosa consequente à hipertensão portal em órgãos viscerais contribui para o aparecimento de ascite, pela alteração nas forças de Starling. Esplenomegalia e hiperesplenismo ocorrem com frequência como resultado do aumento da pressão na veia esplênica. Trombocitopenia, leucopenia e, mais raramente, anemia hemolítica podem ocorrer.

A hipertensão portal é comumente associada a um estado circulatório hiperdinâmico. Os mecanismos são complexos e parecem envolver alterações no tônus simpático, produção de óxido nítrico e de outros vasodilatadores endógenos e aumento da atividade de fatores humorais (p. ex., glucagon).

Sinais e sintomas

A hipertensão portal é assintomática; os sinais e sintomas resultam de suas complicações. O mais perigoso é sangramento varicoso agudo. Nesse caso, os pacientes apresentam tipicamente sangramento maciço do trato gastrintestinal superior, não acompanhado de dor. O sangramento associado à gastropatia hipertensiva geralmente ocorre de modo crônico ou subagudo. Ascite, encefalopatia portossistêmica e esplenomegalia podem estar presentes.

Diagnóstico

  • Em geral, avaliação clínica

Presume-se que haja hipertensão porta quando um paciente com doença hepática crônica tem circulação colateral, esplenomegalia, ascite ou encefalopatia portossistêmica. Prova requer a medição do gradiente de pressão venosa hepática, que se aproxima da pressão portal, por um cateter transjugular; no entanto, esse procedimento é invasivo e geralmente não é feito. Exames de imagem podem ajudar quando há suspeita de cirrose. A ultrassonografia ou a TC geralmente revelam colaterais intra-abdominais dilatadas e o Doppler pode determinar tanto a patência quanto o fluxo portal.

Varizes esofagogástricas e gastropatia hipertensiva portal são mais bem diagnosticadas pela endoscopia, que pode, inclusive, identificar achados preditores de sangramento por varizes esofagogástricas (p. ex., presença de manchas avermelhadas vivas).

Prognóstico

A mortalidade de um episódio de sangramento de varizes esofágicas pode exceder 50%. O prognóstico é influenciado pelo grau de reserva hepática e a intensidade do sangramento. Para aqueles que sobrevivem, o risco de sangramento nos primeiros 1 a 2 anos pode atingir 50 a 75%. Tratamentos endoscópicos ou farmacológicos reduzem o risco de ressangramento, mas não significativamente a mortalidade a longo prazo. O tratamento do sangramento agudo é discutido nas Visão geral do sangramento gastrointestinal : Tratamento e Varizes : Tratamento.

Tratamento

  • Programa de terapia endoscópica e vigilância.

  • Betabloqueadores não seletivos com ou sem mononitrato de isossorbida.

  • Eventualmente, shunts portossistêmicos.

Quando possível, o tratamento da doença de base é realizado. O tratamento a longo prazo de varizes esofagogástricas que sangraram se faz pela realização de endoscopias seriadas com ligadura elástica até que se atinja a erradicação das varizes, seguida de programa de endoscopias periódicas para surpreender o aparecimento de varizes recorrentes.

O tratamento em longo prazo de varizes que sangraram inclui o uso de β-bloqueadores não seletivos, com o intuito de reduzir a pressão portal, basicamente, pela redução de fluxo, embora os efeitos variem. Eles incluem propranolol (40 a 80 mg VO 2 vezes/dia), nadolol (40 a 160 mg VO 1 vez/dia), timolol (10 a 20 mg VO 2 vezes/dia) e carvedilol (6,25 a 12,5 mg VO 2 vezes/dia), com a dosagem ajustada para diminuir a frequência cardíaca em cerca de 25%. A associação de mononitrato de isossorbida, na dose de 10 a 20 mg, VO, 2 vezes/dia, pode ajudar a reduzir ainda mais a pressão portal. A combinação do tratamento endoscópico com o farmacológico a longo prazo propicia uma eficácia ainda maior do que o emprego de um tipo de tratamento isoladamente.

Pacientes que não respondem de maneira satisfatória a esses tratamentos são candidatos a serem submetidos ao TIPS ou a um shunt portocava cirúrgico. No TIPS, o desvio é criado inserindo um stent entre a circulação venosa hepática e portal dentro do fígado. (Ver também the American Association for the Study of Liver Diseases practice guideline The Role of Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (TIPS) in the Management of Portal Hypertension: Update 2009.) Apesar de o TIPS provocar menos mortes que o shunt sistêmico, principalmente em casos de sangramento agudo digestório, a manutenção da persistência pode requerer procedimentos periódicos por apresentar, frequentemente, estenoses e tromboses com o passar do tempo. Os benefícios a longo prazo são desconhecidos. O transplante hepático pode ser indicado para alguns pacientes.

Para pacientes com varizes que ainda não apresentaram sangramentos, o uso de β-bloqueadores não seletivos reduz o risco de sangramento.

Em casos de sangramento por gastropatia hipertensiva portal, o tratamento farmacológico também pode levar à redução da pressão portal. O shunt pode ser considerado quando o tratamento farmacológico não for efetivo, com resultados menos favoráveis que em casos de sangramento por varizes.

Como é raro que o hiperesplenismo cause problemas clínicos, geralmente ele não requer nenhum tratamento específico, e deve-se evitar a esplenectomia.

Pontos-chave

  • É causada mais frequentemente pela cirrose (em países desenvolvidos), pela esquistossomíase (em áreas endêmicas), ou por alterações vasculares hepáticas.

  • Complicações podem incluir sangramento varicoso agudo (com alta taxa de mortalidade), ascite, esplenomegalia e encefalopatia portossistêmica.

  • Diagnosticar a hipertensão portal com base em achados clínicos.

  • Para ajudar a evitar sangramento varicoso agudo, iniciar vigilância periódica e sessões de bandagem endoscópica.

  • Para ajudar a prevenir ressangramento, tratar com β-bloqueadores não seletivos com ou sem mononitrato de isossorbida e/ou desvio portossistêmico intra-hepático transjugular (TIPS).

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