急性冠症候群の結果，多数の合併症が発生する可能性があり，疾患発生率と死亡率を増大させる。合併症は大まかに以下のように分類できる：
電気的機能障害は心筋梗塞患者の90％以上に認められる（不整脈および伝導障害も参照）。一般的に発症後72時間以内に死に至る電気的機能障害としては，心拍出量を減少させて血圧を低下させるほど速い頻拍（病巣の位置は問わない），Mobitz II型房室ブロック（第2度）または完全（第3度）房室（AV）ブロック，心室頻拍（VT），心室細動（VF）などがある。心静止は，進行性の左室不全およびショックの末期を除けば，まれである。不整脈のある患者では，その原因または要因となりうる低酸素症や電解質異常がないか評価する。
洞結節障害
洞結節を栄養する動脈が急性冠症候群により侵されると，洞結節障害が生じる可能性があり，以前から洞結節障害（高齢患者では一般的）がある場合にはその可能性が高くなる。
洞徐脈
最もよくみられる洞結節障害である洞徐脈は，低血圧がみられるか，心拍数が50/分未満とならない限り，通常は治療対象とならない。心拍数の低下は，極端でなければ，心仕事量の低下と梗塞サイズが縮小した可能性を意味する。
低血圧を伴う徐脈（心筋灌流を低下させることがある）の場合は，硫酸アトロピン0.5～1mgを静注し，反応が不十分な場合には数分後に再投与することができる。高用量では頻拍を誘発する可能性があるため，数回の少量投与が最善である。ときに，一時的な経静脈ペースメーカーの留置が必要となる。
洞頻拍
持続的な洞頻拍は通常，予後不良であり，しばしば左室不全および心拍出量低下を反映する。心不全やその他の明らかな原因が認められない場合，この不整脈はβ遮断薬に反応する可能性があり，緊急度に応じて経口または静脈内投与する。
心房性不整脈
心房性不整脈（心房性期外収縮，心房細動，および頻度は低いが心房粗動）は，心筋梗塞の既往がある患者の約10％で発生し，左室不全または右房梗塞を反映している場合がある。
発作性心房頻拍はまれであり，通常は既往のある患者で発生する。
心房性期外収縮は通常，良性であるが，頻度が増加する場合は原因（特に心不全）を検索する。頻回の心房性期外収縮はβ遮断薬に反応することがある。
心房細動
心房細動は通常，発症後24時間以内に発生した場合は一過性である（心房細動の図を参照）。危険因子には，年齢70歳以上，心不全，心筋梗塞の既往，広範前壁梗塞，心房梗塞，心膜炎，低カリウム血症，低マグネシウム血症，慢性肺疾患，低酸素症などがある。
心房細動
血栓溶解薬は発生率を低下させる。
再発性発作性心房細動は予後不良の徴候であり，全身性塞栓症のリスクを高める。
心房細動に対しては，全身性塞栓症のリスクがあるため，通常はヘパリン（未分画または低分子）を使用する。
β遮断薬を静注（例，アテノロールを2分間で2.5～5.0mg，10～15分間で合計10mgまで投与，メトプロロールを2～5分毎に2～5mg，10～15分間で合計15mgまで）すれば，速やかに心室拍数が減少し，典型的には心拍数が100を超えている場合に投与される。心拍数および血圧を注意深くモニタリングする。心室拍数が十分に低下するか，収縮期血圧が100mmHg未満に低下した場合は，治療を中止する。
ジゴキシンの静注は，β遮断薬ほど効果的でないが，慎重に使用する必要があり，心房細動および左室収縮機能障害の患者にのみ使用される。通常，ジゴキシンは心拍数を効果的に低下させるまでに2時間以上かかり，急性冠症候群を発症して間もない患者では，まれに虚血を増悪させる可能性がある。
明らかな左室収縮機能障害もQRS幅の増大を呈する伝導遅延もみられない患者では，β遮断薬の禁忌があるか，他の薬剤で十分な心室レートコントロールが達成されない場合，レートコントロールにカルシウム拮抗薬であるベラパミルまたはジルチアゼム静注を使用することもある。長期にわたる心拍数コントロールのため，ジルチアゼムを持続静注することがある。
急性心房細動の治療にはアミオダロンの静脈内投与が用いられることもあり，特に静注用のβ遮断薬またはカルシウム拮抗薬が適切でないか禁忌である状況（低血圧または活動性喘息など）で用いられる。急性心筋梗塞患者では心房細動の再発リスクが高いため，カルディオバージョンによる初期治療は望ましくない可能性がある。
心房細動で循環動態が損なわれている場合（例，左室不全，低血圧，または胸痛を引き起こしている場合），緊急にカルディオバージョンを行う。カルディオバージョン後に心房細動が再発する患者において，症状（例，胸痛）が持続するか血行動態不安定が続く場合はアミオダロンの静注を考慮すべきである。
心房粗動
心房粗動（心房粗動の図を参照）では，心拍数は心房細動の場合と同様にコントロールし，血栓塞栓症のリスクも心房細動と同様であることから，ヘパリン（未分画または低分子）の使用が必要となる。急性心筋梗塞患者における心房粗動のレートコントロールは，通常不十分に終わる。通常，低エネルギーの直流電流によるカルディオバージョンにより，心房粗動は消失する。
心房粗動
（注：右脚ブロックを伴って伝導。） |
伝導障害
Mobitz I型房室ブロック（Wenckebach型房室ブロック，心拍毎のPR延長）は，横隔膜側の下壁梗塞で比較的よくみられ（Mobitz I型第2度房室ブロックの図を参照），通常は自然に消失し，より高度のブロックに進行することはまれである。
Mobitz I型第2度房室ブロック
PR間隔が拍動毎に漸進性に延長していき，ついには心房興奮の伝導が途絶してQRS波が脱落し（Wenckebach現象），その次の拍動で房室結節伝導が再開する；この一連の流れが繰り返される。 |
Mobitz II型房室ブロック（心拍の欠落）は，QRS幅の増大を伴う完全房室ブロック（心房からの刺激が心室に到達しない）と同様に，通常は広範前壁梗塞を示唆し，どちらもまれである。
第3度房室ブロックの頻度は梗塞部位により異なる（第3度房室ブロックの図を参照）。完全房室ブロックは下壁梗塞患者の5～10％で発生し，通常は一過性である。合併症のない前壁梗塞患者での発生率は5％未満であるが，右脚ブロックおよび左脚後枝ブロックがある患者では最大26％で認められる。たとえ一過性でも完全房室ブロックを伴う前壁心筋梗塞は，恒久型ペースメーカーの植込みの適応であり，これはペーシングなしでは突然死のリスクが有意となるためである。
第3度房室ブロック
心筋梗塞後の心ブロックの治療
Mobitz I型房室ブロックには通常，治療は必要ない。
心拍の欠落を伴う真のMobitz II型房室ブロックまたは緩やかで幅の広いQRS波を認める房室ブロックでは，一時的な経静脈ペーシングが第1選択の治療法である。一時的な経静脈ペースメーカーを留置できるまでは，体外ペーシングを利用できる。3度房室ブロックの患者および持続する2度房室ブロックの患者（特に症状がある場合）には恒久型ペースメーカーが必要である。
イソプロテレノールの静注により，一時的に心リズムおよび心拍数を回復できる可能性があるが，酸素需要量と不整脈リスクを増大させるため，使用されない。アトロピンの静注（0.5mgを3～5分毎に合計2.5mgまで投与）は，心室拍数の低下を伴うQRS幅の狭い房室ブロックに有用となりうるが，QRS幅の広い新たな房室ブロックには推奨されない。
心室性不整脈
心室性不整脈はよくみられ，低酸素症，電解質平衡異常（低カリウム血症，場合により低マグネシウム血症），あるいは梗塞組織（電気活動はない）に隣接した虚血細胞での交感神経緊張の過剰亢進によって引き起こされる。心室性不整脈の治療可能な原因を検索し，それを是正する。血清カリウム濃度は4.0mEq/L（4.0mmol/L）以上で維持するべきである。塩化カリウムの静脈内投与が推奨され，通常は10mEq/時（10mmol/時）での点滴投与が可能であるが，重度の低カリウム血症（カリウム濃度が2.5mEq/L（2.5mmol/L）未満）では，中心静脈ラインから20～40mEq/時（20～40mmol/時）で投与できる。
心筋梗塞後によくみられる心室性期外収縮は，特別な治療を必要としない。
心筋梗塞の早期にβ遮断薬を静脈内投与した後，経口でβ遮断薬を継続投与すると，心不全と低血圧がない患者では，心室性不整脈（心室細動を含む）の発生率および死亡率が低下する。その他の薬剤（例，リドカイン）による予防は，死亡リスクを増加させるため，推奨されない。
急性期以降では，複雑な心室性不整脈または非持続性心室頻拍は，特に有意な左室収縮機能障害を伴う場合，死亡リスクの増加をもたらす。植込み型除細動器（ICD）の使用を考慮すべきであり，左室駆出率が35％未満の場合に適応となる。プログラムされた心内膜刺激が，最も効果的な抗不整脈薬の選択やICDの必要性の判定に役立つことがある。抗不整脈薬またはICDによる治療を開始する前に，冠動脈造影とその他の検査を行って，心筋虚血の再発（経皮的冠動脈インターベンションまたは冠動脈バイパス術が必要になる可能性がある）が起きていないか検索する。
心室頻拍
非持続性心室頻拍（すなわち30秒未満）や，心拍数が低い持続性心室頻拍（促進性心室固有調律）でも血行動態の不安定性を伴わない場合は，通常，最初の24～48時間の治療は必要ない（QRS幅の広い心室頻拍の図を参照）。
以下にはカルディオバージョンを行う：
多形性心室頻拍
持続性（30秒以上）の単形性心室頻拍
不安定な症状（例，心不全，低血圧，胸痛）を伴うあらゆる心室頻拍
血行動態の不安定性を伴わない心室頻拍は，リドカイン，プロカインアミド，またはアミオダロンの静脈内投与により治療できる。複雑な心室性不整脈には，血清マグネシウム値が低いかどうかにかかわらず，硫酸マグネシウム2gを5分かけて静脈内投与する臨床医もいる。
心室頻拍は心筋梗塞の数カ月後に発生することがある。遠隔期の心室頻拍は，貫壁性梗塞患者でより起こりやすく，また持続しやすい。
QRS幅の広い心室頻拍
QRS時間は160msecである。II誘導に独立したP波が観察される（矢印）。前額面の平均電気軸には左軸偏位が認められる。 |
心室細動
心不全
心不全は以下のある患者により多くみられる：
臨床所見は，梗塞サイズ，左室充満圧の上昇，および心拍出量低下の程度に応じて異なる。呼吸困難，肺底部の吸気時の断続性ラ音，および低酸素血症がよくみられる。
治療は重症度に依存する。軽症例では，心室充満圧を低下させるループ利尿薬（例，フロセミド20～40mg，静注，1日1回または1日2回）で十分であることが多い。重症例では，前負荷および後負荷を軽減するため血管拡張薬（例，静注ニトログリセリン，ニトロプルシド）がしばしば使用され，これらの薬剤は速やかに効果（例，急性肺水腫で）を示し，必要に応じて24～72時間にわたり継続することができる。治療中は，肺動脈楔入圧を右心（肺動脈）カテーテル法で測定することができ，特に治療に対する反応が芳しくない場合に施行する。
収縮期血圧が100mmHgを超えて維持される限り，ACE阻害薬を使用する。短時間作用型ACE阻害薬の低用量投与（例，カプトプリル3.125～6.25mg，経口，4～6時間毎，耐容性に応じて増量）が最善の初期治療である。最大用量（カプトプリルは50mg，1日3回が最大）に達したら，長期投与のため長時間作用型ACE阻害薬（例，ホシノプリル［fosinopril］，リシノプリル，ペリンドプリル，ラミプリル）に切り替える。状態が依然としてNew York Heart Association（NYHA）分類クラスII以上の場合（心不全のNew York Heart Association［NYHA］分類の表を参照）は，アルドステロン阻害薬（例，エプレレノン，スピロノラクトン）を追加すべきである。
重症心不全に対しては，患者の状態が安定するか，より高度な循環補助の施行を決定するまで，大動脈内バルーンパンピングによるカウンターパルセーションまたは経血管的心室補助装置により，一時的な循環補助を行うことができる。血行再建や外科的修復が施行できない場合は，心臓移植を考慮する。移植までのブリッジとして，左室用または両室用の長期植込み型補助人工心臓を使用することができる。移植が不可能な場合については，恒久的な治療（destination therapy）としての左室補助人工心臓の使用が増加している。ときに，それらの機器により回復が得られ，3～6カ月間で抜去することができる。
乳頭筋障害
乳頭筋機能不全は，梗塞発生後最初の数時間に約35％の患者で発生する。乳頭筋の虚血性機能障害は僧帽弁尖の接合不全を引き起こすが，これは大半の患者で一過性である。しかし一部の患者では，乳頭筋または自由壁の瘢痕により恒久的な僧帽弁逆流が生じる。乳頭筋機能不全は心尖部の収縮後期雑音を特徴とし，典型的には無治療で解消される。
乳頭筋断裂は右冠動脈閉塞による下後壁梗塞後に起きることが最も多い。急性かつ重度の僧帽弁逆流を引き起こす。乳頭筋断裂は，心尖部での大きな全収縮期雑音と振戦の突然の出現を特徴とし，通常は肺水腫を伴う。ときに，重度の逆流であっても雑音を伴わないことがある。血行動態の突然の増悪は乳頭筋断裂の臨床的疑いを高めるが，その診断を下すため，常に心エコー検査を行うべきである。緊急の僧帽弁修復術または置換術が必要であり，効果的である。
心筋破裂
心室中隔または自由壁の破裂は，急性心筋梗塞患者の約1％で発生する。これが院内死亡の15％の死因となっている。
心室中隔穿孔はまれであるが，乳頭筋断裂よりは8～10倍多い。心室中隔穿孔は，第3または第4肋間胸骨左縁の心尖部より内側での大きな収縮期雑音と振戦の突然の出現を特徴とし，左室不全の徴候の有無にかかわらず，低血圧を伴う。確定診断は，バルーンカテーテルを用いて右房，右室，および肺動脈の血液検体で血中酸素飽和度またはPO2を比較して判断する。右室PO2の有意な上昇を認めれば診断可能であり，またドプラ心エコー検査で心室中隔を通過する実際の短絡血流を確認することでも診断できる。
治療は手術であるが，梗塞心筋が最大限治癒できるようにするため，可能であれば梗塞の発症から6週間後まで待機すべきである；ただし，血行動態の不安定性が持続する場合は，死亡リスクが高いものの，より早期の手術の適応となる。
自由壁破裂は加齢とともに発生率が上昇し，女性でより多い。洞調律がごく短時間維持される突然の動脈圧低下と，多くの場合は心タンポナーデの徴候を特徴とする。手術はまれにしか成功しない。自由壁破裂はほぼ常に死に至る。
心室瘤
広範な梗塞部位では心室壁（通常は左室壁）に限局した膨隆が生じることがある。心室瘤はよくみられる病態であり，特に広範な貫壁性梗塞（通常は前壁梗塞）で多い。心室瘤は，数日，数週間，または数カ月で発生する。心室瘤が破裂する可能性は低いが，再発性の心室性不整脈，心拍出量の減少，および全身性塞栓症を伴う壁在血栓の発生につながることがある。
心室瘤は，前胸部の奇異性運動を視認または触知でき，心電図上で持続性のST上昇を認め，かつ胸部X線で特徴的な心陰影の膨隆を認める場合に疑うことができる。これらの所見では心室瘤と診断することはできないため，確定診断と血栓の有無の確認のため，心エコー検査を施行する。
左室不全または不整脈が持続する場合は，外科的切除の適応となりうる。早期に血行再建術を施行し，おそらくは急性心筋梗塞の発生時にアンジオテンシン変換酵素（ACE）阻害薬を使用することにより，左室リモデリングが是正され，心室瘤の発生率が低下する。
仮性心室瘤は左室自由壁の不完全破裂であり，心膜により限局している。仮性心室瘤は大きくなって，心不全に寄与する可能性があり，ほぼ常に血栓を含み，しばしば完全に破裂する。外科的に修復する。
低血圧および心原性ショック
低血圧
低血圧は以下に起因する可能性がある：
心室充満の低下
広範な心筋梗塞に続発する収縮力の喪失
頻拍および終末器官の低灌流による症状（尿量の減少，精神錯乱，発汗，四肢冷感）を伴う著明な低血圧（例，収縮期血圧90mmHg未満）は，心原性ショックと呼ばれる。心原性ショックでは，肺うっ血が急速に発生する。
左室充満量の低下は，循環血液量減少に続発する静脈還流量の減少により生じる場合が最も多く，特にループ利尿薬による集中治療を受けている患者でよくみられるが，右室梗塞を反映していることもある。著明な肺うっ血は，原因として左室収縮力の喪失（左室不全）を示唆する。
治療は原因に応じて異なる。患者によっては，原因の特定に際して，心内圧を測定するために肺動脈カテーテルを使用する必要がある。肺動脈楔入圧が18mmHg未満の場合，通常は循環血液量減少に起因する充満量低下の可能性が高く，肺動脈楔入圧が18mmHgを上回る場合は，左室不全の可能性が高い。
循環血液量減少による低血圧には，0.9％の生理食塩水による慎重な輸液を，通常は左心負荷（左房圧の過度の上昇）を伴うことなく行える。しかしながら，ときに左室機能が著しく低下しているために，十分量の輸液では肺動脈楔入圧が肺水腫を伴う水準（> 25mmHg）まで急上昇することがある。左房圧が高い場合，低血圧はおそらく左室不全によるものであり，利尿薬が無効の場合は，強心薬による治療または循環補助が必要となりうる。
心原性ショック
急性心筋梗塞患者の約5～10％が心原性ショックを来す。
心原性ショックでは，α作動薬またはβ作動薬が一時的に効果的となりうる。ドパミンはαおよびβ1作用を有するカテコールアミンであり，0.5～1μg/kg/分の静脈内投与で開始し，満足できる効果が得られるまで，または投与量が約10μg/kg/分になるまで増量する。これを上回る用量では，血管収縮と心房性および心室性不整脈が誘発される。
β作動薬であるドブタミンは，2.5～10μg/kg/分以上の用量で静脈内投与することができる。ドブタミンはしばしば低血圧を誘発または増悪させ，低血圧が末梢血管抵抗の上昇を伴う心拍出量の減少に続発してみられた場合に，最も効果的となる。昇圧作用も必要な場合は，ドブタミンよりドパミンの方が効果的である。
心原性ショックの治療抵抗例では，ドブタミンとドパミンを併用してもよい。ドブタミンとより強いα作用を有する薬剤（フェニレフリン，ノルアドレナリン）との併用は，過度の不整脈を引き起こすことなく効果的となりうる。
大動脈内バルーンパンピングによるカウンターパルセーションによる一時的な循環補助がしばしば施行されるが，最近のエビデンスから，このアプローチは短期的にも長期的にも有益でないことが示唆されている。別の方法としては，経皮的または外科的に植え込んだ左室補助人工心臓と，ときに心臓移植が挙げられる。
心筋梗塞後の心原性ショックに対する根治的治療は，血栓溶解療法，血管形成術，または緊急冠動脈バイパス術による血行再建である。血行再建により通常は心室機能が大きく改善する。冠動脈の解剖が適していれば，持続性の虚血，治療抵抗性の心室性不整脈，血行動態不安定，またはショックに対しては，経皮的冠動脈インターベンションまたは冠動脈バイパス術を考慮してもよい。
右室の虚血または梗塞
右室梗塞単独での発生はまれであり，通常は左室下壁梗塞を伴う。その初期徴候としては，それまで安定していた患者での低血圧の発生がある。
右側胸部誘導の心電図でST変化を認めることがある。0.9％の生理食塩水1～2Lによる循環血液量の増量がしばしば効果的である。ドブタミンまたはミルリノン（肺循環に対してより強い拡張作用を有する）が有用となりうる。硝酸薬および利尿薬は，前負荷の減少（およびそれによる心拍出量の減少）により重度の低血圧を引き起こすため，使用されない。右室充満圧を輸液により高く維持するべきであるが，過度の容量負荷は左室充満量と心拍出量を低下させる可能性がある。
虚血の再発
心筋梗塞後12～24時間で持続または再発する胸痛は，いずれも虚血の再発を反映している可能性がある。心筋梗塞後の虚血性疼痛は，より多くの心筋が梗塞のリスクに曝されていることを示唆する。通常，虚血の再発は心電図上の可逆的なST-T変化によって同定でき，血圧が上昇することもある。
虚血の再発は最大3分の1の患者で無症候性（疼痛を伴わない心電図変化）となるため，一連の心電図検査を1日目は8時間毎に，その後は1日1回ルーチンに施行する。虚血の再発（実際には不安定狭心症のクラスIIICと分類される―不安定狭心症のBraunwald分類の表を参照）は，不安定狭心症と同様に治療する。通常はニトログリセリンの舌下または静脈内投与が効果的である。虚血心筋を救済するために冠動脈造影と経皮的冠動脈インターベンションまたは冠動脈バイパス術による血行再建を考慮すべきである。
壁在血栓
現代の再灌流療法が普及する以前は，急性心筋梗塞患者の約20％に血栓症が発生していた。左室内血栓症を有する患者の約10％に全身性塞栓症が起こり，そのリスクは最初の10日間で最も高くなるが，3カ月以上にわたり持続する。リスクは広範前壁梗塞（特に中隔遠位部および心尖部に及ぶもの），びまん性運動低下を伴う左室拡大，または慢性心房細動を有する患者で最も高い（約60％）。現代的な治療を行うことで，壁在血栓のリスクははるかに低くなる。
急性冠症候群後の壁在血栓の一次予防のために抗凝固薬がルーチンに投与されることはなくなった。前壁無収縮（akinesis）または奇異性収縮（dyskinesis）がみられるSTEMI患者には抗凝固療法を考慮してもよいが，抗血小板薬2剤併用療法や（抗凝固療法を選択すべき場合は）3剤併用療法における患者の出血リスクも評価しなければならない。以下を有するACS後の患者には，抗凝固薬が推奨される：
心房細動および血栓塞栓症の高いリスク（例，CHA2DS2-VAScスコア ≥2）
機械弁
静脈血栓塞栓症
凝固亢進疾患
症状を伴わない左室の壁在血栓が確認されたSTEMI患者にも抗凝固薬を投与するのが妥当である。
心膜炎
心膜炎は，心筋壊死が心壁を越えて心外膜まで拡大することにより引き起こされ，急性貫壁性心筋梗塞患者の約3分の1で発生するが，早期再灌流療法が施行された患者での発生率は，はるかに低くなるようである。
摩擦音は通常，心筋梗塞の発生後24～96時間で聴取されるようになる。摩擦音がこれ以前に聴取されることはまれであるが，ときに心筋梗塞早期に出血性心膜炎が合併することがある。急性の心タンポナーデはまれである。
心膜炎は心電図検査により診断されるが，びまん性のST上昇のほか，ときにPR間隔の短縮が認められる。心エコー検査は頻回に施行されるが，通常は正常となる。ときに，少量の心嚢液貯留，さらには予期しない心タンポナーデも検出される。
アスピリンまたはその他の非ステロイド系抗炎症薬（NSAID）により，通常は症状が軽減される。コルヒチン0.5～1mg，経口，1日1回の単剤投与と特に従来療法への追加投与は，回復を速め，再発予防に役立つ。NSAIDまたはコルチコステロイドの高用量または長期投与は，梗塞の治癒を損なうことがあるため，避けるべきであり，コルチコステロイドは再発の可能性を高めることもある。抗凝固療法については，早期の梗塞周囲の心膜炎では禁忌とならないが，遠隔期の心筋梗塞後（ドレスラー）症候群では禁忌である。
心筋梗塞後症候群（ドレスラー症候群）
心筋梗塞後症候群は，急性心筋梗塞の発症後数日から数週間（ときに数カ月）の時点で少数の患者で発生するが，近年では発生率は低下しているようである。発熱，摩擦音を伴う心膜炎，心嚢液貯留，胸膜炎，胸水，肺浸潤，および関節痛を特徴とする。この症候群は，壊死した心筋細胞より生じた物質に対する自己免疫反応により引き起こされる。再発することもある。
心筋梗塞後症候群は，梗塞の拡大または再発との鑑別が困難となる場合がある。しかしながら，心筋梗塞後症候群では，心筋マーカーは有意に上昇せず，心電図変化は非特異的である。
NSAIDが通常効果的であるが，心筋梗塞後症候群は数回にわたり再発することがある。治療および再発予防にコルヒチンが効果的である。重症例では，他のNSAIDまたはコルチコステロイドによる短期間の集中治療が必要となりうる。高用量のNSAIDまたはコルチコステロイドは，急性心筋梗塞後の早期の心室治癒の妨げとなりうるため，使用は数日までとする。
