上室の興奮起源（通常は心房）から種々の調律が生じる。診断は心電図検査による。多くは無症状で，治療の必要はない。
（不整脈の概要も参照のこと。）
異所性上室調律としては以下のものがある：
心房性期外収縮
心房頻拍
多源性心房頻拍
非発作性接合部頻拍
移動性心房ペースメーカー
心房性期外収縮
心房性期外収縮（atrial premature beat［APB］またはpremature atrial contraction［PAC］）は，よくみられる突発的な興奮である。心房性期外収縮は，誘発因子（例，カフェイン，アルコール，プソイドエフェドリン）の有無にかかわらず，正常な心臓に生じることもあれば，心肺疾患の徴候である場合もある。慢性閉塞性肺疾患（COPD）患者でよくみられる。ときに動悸を引き起こす。
診断は心電図検査による（の図を参照）。
心房性期外収縮
II誘導において，洞結節起源の2番目の拍動の後ろで心房性期外収縮によってT波が変形されている。心房性期外収縮は洞周期の比較的早期に起こるため，洞結節のペースメーカー組織がリセットされ，次の洞性拍動に先行して休止期（完全な代償性休止期よりも短い）がみられる。 |
Image courtesy of L.Brent Mitchell, MD.
心房性期外収縮は正常に伝導される場合，変行伝導となる場合，伝導されない場合があり，通常は後ろに非代償性の休止期を伴う(1)。変行伝導となる心房性期外収縮（通常は右脚ブロックの波形を呈する）は，心室起源の期外収縮との鑑別が必要になる。
一見して健康な人に時折みられる心房性期外収縮は，総じて良性と考えられ，ほぼ全ての人がいくらか認められる。頻回の心房性期外収縮には，脳卒中，全死亡，心血管死亡，および心房細動のリスク増大との関連が示されている(2, 3)。これらの関連性がAPB，未同定の構造的心疾患，未同定の心房細動などの結果であるのか，あるいは単純に全てに共通した危険因子（加齢など）が存在するのかは不明である。
心房補充収縮は，長い洞停止または洞休止の後に発生する異所性の心房拍動である。これらは単発の場合と多発の場合があり，単一の興奮起源からの補充収縮によって連続的な調律が生じることがある（異所性心房調律や心房補充調律と呼ばれる）。心拍数は典型的には40～60/分であり，洞調律と比べて，典型的にはP波の波形が異なり，PR間隔がわずかに短縮する。Accelerated atrial rhythm（非洞性心房調律とも呼ばれる）は，正常な自動能の亢進か異常自動能のいずれかにより，洞調律よりも速いレートで生じることがある。Accelerated atrial rhythmは，心房頻拍より緩徐であることで鑑別されるが，そのカットオフ値は便宜上定められたものである（通常は100～120/分）。
接合部補充収縮は，長い洞停止または洞休止が心房補充収縮によって終止しない場合に発生する異所性拍動である。「接合部」には房室結節，ヒス束，および隣接する心房組織が含まれ，これらの組織は心電図上で局在の特定が難しい補充収縮を生じさせる。単発の場合と多発の場合があり，接合部の単一焦点からの補充収縮によって連続的な調律が生じることがある（異所性接合部調律や接合部補充調律と呼ばれる）。典型的には心拍数は低く（35～50/分），P波の波形は典型的には心房興奮の低値から高値を示し（II，III，aVF誘導で陰性P波），P波はQRS波の直前（0.1秒未満），QRS波の発生中（そのため隠れる），またはQRS波の直後（0.1秒未満）に位置する。
単源性心房頻拍
単源性心房頻拍（focal atrial tachycardia ）は，心房の単一の興奮起源に由来する一貫した速い心房興奮により引き起こされる規則的な調律である。心拍数は通常150～200/分であるが，極めて速い心房拍数，結節機能不全，またはジギタリス中毒を伴っている場合は，房室ブロックを生じて心室拍数が遅くなることがある。発生機序としては，異常自動能，撃発活動，マイクロリエントリーなどがある。
単源性心房頻拍は，発作性上室頻拍の中で最も頻度の低い型（5～10％）であり(4)，通常は構造的心疾患を有する患者で発生する。その他の原因としては，心房の炎症（例，心膜炎），薬剤（例，ジゴキシン），アルコール，有毒ガスの吸入などがある。
症状はその他の頻拍の症状（例，ふらつき，めまい，動悸，まれに失神）と同じである。単源性心房頻拍が頻発する場合は，頻脈性心筋症と心不全を来す可能性がある。
診断は心電図検査により，P波が正常な洞性P波と形態が異なり，QRS波より前に生じるが，先行するT波の中に隠れることがある（の図を参照）。
単源性心房頻拍
このQRS幅の狭い頻拍は，異常な自動能を有する興奮起源またはマイクロリエントリーから発生する。P波がQRS波に先行し，しばしばRP間隔の長い頻拍（PR < RP）となるが，房室結節伝導が遅い場合はRP間隔の短い頻拍（PR > RP）となることもある。 |
心拍数を低下させるために迷走神経刺激が用いられることがあり，P波が隠れている場合はこれによりP波が描出されるが，通常この手技では不整脈は停止しない（房室結節が不整脈回路に不可欠な部分ではないため）。
急性期治療はアデノシンの静注で開始するが，これにより細胞内カルシウム濃度の上昇に起因したアデノシン感受性の遅延後脱分極（DAD）による心房頻拍を停止できるか，頻拍が停止しなくても，房室ブロックを引き起こすことで機序を明らかにすることができる。急性期治療には，ジゴキシンが原因である場合にジゴキシン療法を中止することが含まれる。β遮断薬の静注，ベラパミルの静注，またはジルチアゼムの静注で心室拍数を低下させることが可能であるが(5)，これはしばしば不成功に終わる。心房性不整脈は，プロカインアミドの静注，フレカイニドの静注，またはアミオダロンの静注で停止させることができる。カルディオバージョンでも停止させることができる。
単源性心房頻拍を予防するための薬理学的アプローチとしては，β遮断薬，非ジヒドロピリジン系カルシウム拮抗薬，Ia群，Ic群，またはIII群抗不整脈薬などがある(5)。単源性心房頻拍に対するカテーテルアブレーションは効果的で，十分に安全であり，長期予防の望ましいアプローチである。
多源性心房頻拍
多源性心房頻拍（無秩序型心房頻拍［chaotic atrial tachycardia］）は，心房内に複数生じた異所性の興奮起源からのランダムな放電によって引き起こされる絶対的不整（irregularly irregular）の調律である。その定義から，心拍数は100/分を上回る。心電図では，P波の波形が収縮毎に変化し，3種類以上の特徴的なP波形態が認められる。P波の存在から，多源性心房頻拍を心房細動と鑑別することができる。心拍数を除けば，特徴は移動性心房ペースメーカーと同じである。症状が生じた場合，心拍数の高い頻拍の症状がみられる。多源性心房頻拍は，慢性閉塞性肺疾患などの肺の基礎疾患が原因である可能性があり，特に低酸素症，アシドーシス，テオフィリン中毒，またはこれらの複数を伴っている場合，その可能性が高くなる。比較的まれであるが，冠動脈疾患などの心臓の基礎疾患や，低カリウム血症などの電解質異常が原因となることもある。治療は基礎疾患に対して行う。不整脈に対する治療が必要な場合，最も効果的な薬剤は静注のマグネシウム，静注のベラパミル，およびβ遮断薬である(5)。ジゴキシン，I群もしくはIII群抗不整脈薬，またはカルディオバージョンによる治療は通常無効である(5)。
移動性心房ペースメーカー
移動性心房ペースメーカー（多源性心房調律［multifocal atrial rhythm］）は，心房内に複数生じた異所性の興奮起源からのランダムな放電によって引き起こされる絶対的不整（irregularly irregular）の調律である。その定義から，心拍数は100/分以下である。心拍数を除けば，特徴は多源性心房頻拍のそれと同じである。治療は原因に対して行い，原因は心房性期外収縮の原因と同じである傾向がある。
非発作性接合部頻拍
非発作性接合部頻拍は，房室結節またはその隣接組織における異常自動能によって引き起こされ，典型的には開心術，急性下壁梗塞，心筋炎，またはジギタリス中毒の後に発生する。心拍数は60～120/分であり，そのため症状は通常みられない。心電図では，QRS波は規則的で正常に見え，同定可能なP波を伴わないか，直前（0.1秒未満）または後に逆行性P波（下壁誘導で逆転する）を伴う。この調律は，低い心拍数と緩徐な発症および停止によって発作性上室頻拍と鑑別される。治療は基礎心疾患に対して行う。
接合部異所性頻拍
接合部異所性頻拍（JET）は，まれな（1％未満）上室頻拍であり，房室結節，ヒス束，または隣接する心房組織における自動能の亢進，異常自動能，または撃発活動によって引き起こされる；自動能は先天性（子宮内または生後6カ月以内に発生）の場合もあれば，術後（接合部付近の処置を含んだ心臓手術後の小児）に生じる場合や，心筋虚血またはジゴキシン中毒の成人にみられる場合もある(6)。小児では心拍数が200～250/分になるため，結果として頻脈誘発性心筋症と心不全を来すことがある。JETは，心拍数がより高く，突然発生して突然停止するという特徴から，非発作性接合部頻拍と鑑別される。JETは成人ではまれであり，心拍数は120～200/分と低い。抗不整脈薬による薬物療法は，アミオダロン，フレカイニド，イバブラジン，プロカインアミド，プロプラノロール，またはベラパミルで奏効する可能性がある(5)。カテーテルアブレーションは，他の上室頻拍と比べて成功率が低く，偶発的に房室ブロックを作り出してしまうリスクが高い。
参考文献
1. Mond HG, Haqqani HM: The Electrocardiographic Footprints of Atrial Ectopy.Heart Lung Circ 28(10):1463–1471, 2019.doi: 10.1016/j.hlc.2019.03.005
2.Durmaz E, Ikitimur B, Kilickiran Avci B, et al: The clinical significance of premature atrial contractions: How frequent should they become predictive of new-onset atrial fibrillation. Ann Noninvasive Electrocardiol 25(3):e12718, 2020.doi:10.1111/anec.12718
3.Huang BT, Huang FY, Peng Y, et al: Relation of premature atrial complexes with stroke and death: Systematic review and meta-analysis. Clin Cardiol 40(11):962–969, 2017.doi:10.1002/clc.22780
4.Porter MJ, Morton JB, Denman R, et al: Influence of age and gender on the mechanism of supraventricular tachycardia.Heart Rhythm 1(4):393–396, 2004. doi: 10.1016/j.hrthm.2004.05.007
5.Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, et al: 2019 ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular tachycardia.The Task Force for the management of patients with supraventricular tachycardia of the European Society of Cardiology (ESC).Eur Heart J 41(5):655–720, 2020.doi: 10.1093/eurheartj/ehz467
6.Alasti M, Mirzaee S, Machado C, et al: Junctional ectopic tachycardia (JET).J Arrhythm 36(5):837–844, 2020.doi: 10.1002/joa3.12410
