Cause di alcalosi metabolica

Eccesso di bicarbonato (HCO₃)

Sindrome da assunzione di latte-alcali (sindrome di Burnett)

L'ingestione cronica di antiacidi a base di carbonato di calcio fornisce un carico di calcio e HCO₃-; l'ipercalcemia riduce i livelli sierici di paratormone, incrementando il riassorbimento di HCO₃

Carico di NaHCO₃

Si verifica con un carico eccessivo o con un carico in pazienti con ipokaliemia; il siero diventa più alcalino dato che H rientra nelle cellule

Post-ipercapnico*

Persistente aumento dei livelli compensatori di HCO₃-, frequentemente associato a deplezione di volume, potassio e cloro

Acidosi post-organica

Trasformazione dell'acido lattico o dei chetoacidi in HCO₃ peggiorata dal trattamento dell'acidosi con HCO₃

Alcalosi da contrazione*

Diuretici (tutti i tipi)

Perdita di sudore nella fibrosi cistica

La perdita di cloruro di sodio concentra una quantità fissa di HCO₃ in un volume totale corporeo inferiore

Perdita gastrointestinale di acidi*

Cloridorrea congenita

Perdita fecale di cloro e ritenzione di HCO₃-

Perdita di acido gastrico a causa di vomito o con l'aspirazione nasogastrica

Perdita di HCl e acidi associati ad alcalosi da contrazione dovuta alla liberazione di aldosterone e al conseguente riassorbimento di HCO₃-

Adenomi villosi

Probabilmente secondari alla deplezione di K

Perdita renale di acidi

Sindrome di Bartter†

Rara malattia congenita che provoca iperaldosteronismo e alcalosi metabolica ipokaliemica che si manifesta nella prima infanzia con perdita di sali con le urine e deplezione di volume

Diuretici (tiazidici e dell'ansa)‡

Meccanismi multipli: iperaldosteronismo secondario da deplezione di volume, perdita di Cl o alcalosi da contrazione; può non rispondere al Cl a causa di una concomitante deplezione di potassio

Sindrome di Gitelman†

Simile alla sindrome di Bartter

Caratterizzata inoltre da ipomagnesiemia e ipocalciuria

Si manifesta nei giovani adulti

Ipokaliemia e ipomagnesiemia†

Stimolare il riassorbimento di potassio e magnesio e l'escrezione di idrogeno.

Alcalosi non responsiva alla reintegrazione di cloruro di sodio e di volume fino alla correzione dei deficit

Bassi livelli di potassio causano il passaggio dell'idrogeno nelle cellule, aumentando il pH extracellulare

Iperaldosteronismo primario†

Inclusa l'iperplasia surrenalica congenita

Iperaldosteronismo secondario†

Si verifica nella deplezione di volume, nell'insufficienza cardiaca, nella cirrosi con ascite, nella sindrome nefrotica, nella sindrome o nella malattia di Cushing, nelle stenosi dell'arteria renale o nei tumori renino-secernenti

Consumo di prodotti contenenti la glicirrizina† (p. es., liquirizia, tabacco da masticare, carbenoxolone, composto vegetale di Lydia Pinkham)

Inibizione della glicirrizina sulla conversione enzimatica del cortisolo in metaboliti meno attivi

Altro

Rialimentazione con carboidrati dopo un'inedia

Risoluzione della chetosi o dell'acidosi da inedia con un miglioramento della funzionalità cellulare

Abuso di lassativi*

Meccanismo poco chiaro

Alcuni antibiotici (p. es., carbenicillina, penicillina, ticarcillina)

Contengono anioni non riassorbibili, che aumentano l'escrezione di K+ e H+