La leishmaniosi è un'infezione causata da una specie di Leishmania. Le manifestazioni comprendono sindromi cutanee, mucosali e viscerali. La leishmaniosi cutanea provoca lesioni cutanee croniche che variano da noduli ad ampie ulcere che possono persistere per mesi o anni ma che finalmente guariscono con cicatrici. La leishmaniosi mucosa interessa i tessuti nasofaringei e può comportare estese mutilazioni del naso e del palato. La leishmaniosi viscerale causa febbre irregolare, epatosplenomegalia, pancitopenia e ipergammaglobulinemia policlonale con alta mortalità in pazienti non trattati. La diagnosi viene eseguita dimostrando la presenza dei parassiti negli strisci o nelle colture e sempre più diffusa è la diagnosi tramite PCR (Polymerase Chain Reaction) in centri di riferimento. I test sierologici possono essere utili nel diagnosticare la leishmaniosi viscerale. La miltefosina orale è usata per trattare tutte e 3 le sindromi. Il trattamento della leishmaniosi mucosale si basa sull'amfotericina B liposomiale e sugli antimoniali pentavalenti; gli azoli possono essere utilizzati a seconda della specie Leishmania, e nei casi gravi può essere necessaria la chirurgia ricostruttiva. Il trattamento della leishmaniosi viscerale si basa sull'amfotericina B liposomiale a seconda della specie infettiva della Leishmania e dell'area geografica di acquisizione. Una varietà di trattamenti topici e sistemici è disponibile per la leishmaniosi cutanea a seconda della specie eziologica e delle manifestazioni cliniche. Le alternative includono azoli orali, l'amfotericina B deossicolato o gli antimoniali pentavalenti (stibogluconato di sodio o antimoniato di meglumina), se la malattia è stata acquisita in aree in cui è probabile che le specie di Leishmania siano suscettibili.
La leishmaniosi nell'uomo è causata da circa 21 delle 30 specie di Leishmania che sono morfologicamente indistinguibili ma possono essere differenziate mediante analisi di laboratorio (1).
La leishmaniosi non è una malattia rara. Si stima che l'incidenza sia compresa tra 700 000 e 1 milione di nuovi casi all'anno in tutto il mondo. Alloggi scadenti e igiene domestica inadeguata, malnutrizione e migrazione o sfollamento della popolazione di ospiti non immuni in aree endemiche sono fattori di rischio chiave per lo sviluppo dell'infezione (2).
I promastigoti di Leishmania sono trasmessi agli ospiti vertebrati da flebotomi (Phlebotomus [Vecchio Mondo], Lutzomyia [Nuovo Mondo]). I flebotomi vettori si infettano inoculando uomini o animali infetti. Raramente, l'infezione può essere diffusa congenitamente o sessualmente o mediante trasfusione di sangue o con aghi condivisi (e traumi con aghi).
I serbatoi animali variano a seconda della Leishmania spp e della localizzazione geografica e comprendono cani domestici, altri canidi, roditori e altri animali (vedi anche Sand Flies of Animals). Nel subcontinente indiano, gli esseri umani sono il serbatoio per L. donovani.
Riferimenti generali
1. CDC: Leishmaniasis. Accessed March 24, 2025.
2. World Health Organization (WHO): Leishmaniasis. Accessed February 12, 2025.
Fisiopatologia della leishmaniosi
Il primo passo del ciclo vitale è l'infezione di un ospite umano dopo l'inoculazione da parte di un flebotomo femmina; i promastigoti extracellulari vengono iniettati nel flusso sanguigno e fagocitati dai macrofagi dell'ospite. All'interno di queste cellule, si trasformano in amastigoti.
Image from the Centers for Disease Control and Prevention, Global Health, Division of Parasitic Diseases and Malaria.
Gli amastigoti possono rimanere localizzati nella pelle o diffondersi nella mucosa della rinofaringe o disseminarsi al midollo osseo, alla milza, al fegato e occasionalmente ad altri organi, provocando 3 forme cliniche principali di leishmaniosi:
Cutanea
Mucosale
Viscerale
Leishmaniosi cutanea
La leishmaniosi cutanea è la forma di leishmaniosi più comunemente diagnosticata. La leishmaniosi cutanea è conosciuta anche come bottone d'oriente o bottone tropicale, foruncolo di Delhi o di Aleppo, Uta o piaga del chiclero o framboesia della foresta. Le principali specie causali sono le seguenti:
L. major, L. aethiopica e L. tropica nell'Europa meridionale, in Asia e in Africa
Il complesso di L. mexicana (L. mexicana, L. amazonensis, e L. venezuelensis) in Messico e in America centrale e meridionale
Subgenere Viannia (L. braziliensis, L. guyanensis, L. panamensis e L. peruviana) in America centrale e meridionale
Si sono verificati alcuni casi tra il personale militare statunitense in servizio in Iraq e in Afghanistan e tra i viaggiatori in aree endemiche del Centro e Sud America, Israele e di altri paesi. Non comunemente, L. braziliensis si può diffondere ampiamente nella pelle causando leishmaniosi cutanea diffusa.
L. donovani causa tipicamente la leishmaniosi viscerale nel subcontinente indiano, ma causa anche leishmaniosi cutanea nello Sri Lanka.
Raramente, L. infantum può causare la leishmaniosi cutanea nell'emisfero occidentale.
Leishmaniosi mucosale
La leishmaniosi mucosa (leishmaniosi mucocutanea, espundia) è causata principalmente dal subgenere Viannia ma occasionalmente da altre specie di Leishmania. La leishmaniosi mucosa si trova più comunemente a sud e a ovest del bacino amazzonico, in particolare in alcune zone di Bolivia, Perù e Brasile.
Si pensa che i parassiti si diffondano dalla lesione cutanea iniziale attraverso il circolo linfatico e il sangue ai tessuti del nasofaringe.
La sintomatologia della leishmaniosi mucosale si sviluppa in modo caratteristico dopo mesi o anni dalla comparsa della lesione cutanea.
Leishmaniosi viscerale
La leishmaniosi viscerale (kala-azar, febbre dum-dum) è in genere causata da L. donovani o L. infantum (anche chiamata L. chagasi in America Latina) e si verifica in India, Africa (in particolare nel Sudan), Asia centrale, bacino del Mediterraneo, Sud e Centro America, e raramente in Cina. La maggior parte dei casi si verifica in India nord-orientale.
I parassiti si diffondono dalla sede della puntura del flebotomo sulla cute ai linfonodi regionali, alla milza, al fegato e al midollo osseo e danno origine alla sintomatologia sistemica.
Le infezioni subcliniche sono frequenti; solo una minoranza dei pazienti infetti sviluppa una malattia viscerale progressiva. L'infezione sintomatica con L. infantum è più diffusa tra i bambini che tra gli adulti.
La leishmaniosi viscerale è un'infezione opportunistica nei pazienti con infezione da HIV avanzata o altre condizioni di immunocompromissione.
Sintomatologia della leishmaniosi
Nella leishmaniosi cutanea si sviluppa una lesione cutanea ben delimitata nella sede della puntura del flebotomo, generalmente entro alcune settimane-mesi. Lesioni multiple possono manifestarsi dopo punture infettanti multiple o in caso di diffusione disseminata. Il loro aspetto varia. La lesione iniziale spesso consiste in una papula o placca nodulare che si ingrandisce lentamente, si ulcera centralmente e sviluppa un bordo rialzato ed eritematoso, dove si concentrano i parassiti intracellulari. Le ulcere sono in genere indolenti e non causano sintomi sistemici a meno che non si infettino secondariamente. Le lesioni guariscono spontaneamente dopo alcuni mesi ma possono persistere per anni. Spesso causano cicatrici atrofiche, lasciando una cicatrice depressa, simile a un'ustione.
Possono verificarsi linfoadenopatia o linfangite.
Il decorso della malattia dipende dalle specie infettanti di Leishmania e dallo stato immunitario dell'ospite.
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La leishmaniosi cutanea diffusa è una sindrome rara che si manifesta con lesioni cutanee nodulari diffuse che ricordano quelle della lebbra lepromatosa. Essa deriva dall'anergia cellulo-mediata (mancanza di risposta immunitaria nell'ospite) al microrganismo.
La leishmaniosi mucosale, detta anche leishmaniosi mucocutanea, dovuta a specie del subgenere Viannia tipicamente inizia con una o più ulcere cutanee primarie. La diffusione alla mucosa attraverso i vasi linfatici e il flusso sanguigno si verifica probabilmente all'inizio dell'infezione.
Le lesioni cutanee guariscono spontaneamente; ma le lesioni mucosali progressive possono non manifestarsi per mesi o anni. Tipicamente, i pazienti presentano naso chiuso, epistassi, rinorrea e dolore. Nel corso del tempo, l'infezione può progredire, causando mutilazioni grossolane del naso, del palato, della faringe orale, o del volto.
Image courtesy of Dr. A. Canese via the Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention.
Nella leishmaniosi viscerale, le manifestazioni cliniche in genere si sviluppano gradualmente nel corso di settimane o mesi dopo l'inoculo del parassita ma possono essere acute. Si manifestano febbre irregolare, epatosplenomegalia, pancitopenia e ipergammaglobulinemia policlonale con inversione del rapporto albumina:globulina. In alcuni pazienti compaiono due picchi febbrili al giorno. Può verificarsi una transaminite. Le lesioni cutanee si verificano raramente. Alcuni pazienti possono presentarsi con febbre, anoressia, diarrea e malessere.
Cachessia e decesso si verificano entro pochi mesi-anni nei pazienti con infezioni progressive. I pazienti con infezioni asintomatiche, autolimitanti e i sopravvissuti (dopo trattamento efficace) diventano resistenti a successivi attacchi a meno che l'immunità cellulo-mediata non sia compromessa (p. es., da infezione da HIV avanzata). Si può verificare una recidiva anni dopo l'infezione iniziale.
La leishmaniosi dermica post kala-azar può svilupparsi dopo il trattamento della leishmaniosi viscerale in pazienti dell'Africa orientale (Sudan, Etiopia, Kenya) e in India, Nepal e Bangladesh (1). Essa è caratterizzata da lesioni cutanee piane o nodulari che contengono molti parassiti.
Nei pazienti nell'Africa orientale, le lesioni si sviluppano entro 3-6 mesi dalla terapia e si risolvono spontaneamente alcuni mesi fino a un anno dopo. Nei pazienti in India e nei paesi limitrofi, le lesioni cutanee si sviluppano di solito da 2 a 7 anni dopo la fine della terapia e possono durare per molti anni. Le lesioni di leishmaniosi dermica post kala-azar si ritiene fungano da serbatoio per la diffusione dell'infezione in queste aree.
Riferimenti relativi alla sintomatologia
1. Kumar P, Chatterjee M, Das NK. Post Kala-Azar Dermal Leishmaniasis: Clinical Features and Differential Diagnosis. Indian J Dermatol. 2021;66(1):24-33. doi:10.4103/ijd.IJD_602_20
Diagnosi della leishmaniosi
Microscopia ottica di campioni di tessuto, preparati per striscio o aspirati colorati con Wright-Giemsa o Giemsa
Test di laboratorio, inclusi test sierologici (titoli anticorpali) per la leishmaniosi viscerale
Coltura (sono necessari particolari terreni di coltura speciali)
Esami basati sulla reazione a catena della polimerasi (PCR)
La leishmaniosi deve essere sospettata in qualsiasi paziente con lesioni cutanee croniche caratteristiche e anamnesi di esposizione, ovvero viaggi o immigrazione da un'area endemica.
I microrganismi che causano la leishmaniosi cutanea semplice possono essere differenziati da quelli in grado di causare la leishmaniosi mucosale in base all'area geografica di acquisizione, all'utilizzo di specifiche sonde a DNA o all'analisi dei parassiti in coltura.
I campioni bioptici delle lesioni possono essere esaminati istologicamente per identificare la presenza di amastigoti di Leishmania e per valutare la risposta infiammatoria. La valutazione viene solitamente eseguita mediante microscopia ottica di campioni di tessuto colorati con Wright-Giemsa o colorati con Giemsa (1). L'immunoistochimica degli antigeni leishmaniali può essere dimostrabile nei campioni di tessuto e sono utili complementi per la diagnosi.
I test sierologici possono aiutare a diagnosticare la leishmaniosi viscerale; alti titoli di anticorpi contro un antigene ricombinante della leishmania (rk39) sono presenti nella maggior parte dei pazienti immunocompetenti con leishmaniosi viscerale. Ma gli anticorpi possono essere assenti nei pazienti con co-infezione da HIV o altre condizioni di immunocompromissione. I test sierologici per gli anticorpi antileishmaniali non distinguono tra infezioni attive e quiescenti perché non sono sensibili o specifici e non sono utili nella diagnosi della leishmaniosi cutanea (1). I test anticorpali sono più utili per rilevare la leishmaniosi viscerale. Inoltre, nei pazienti con leishmaniosi viscerale si possono osservare pancitopenia, ipergammaglobulinemia con proteine totali elevate e riduzione del rapporto albumina:globulina (1).
I test PCR sugli aspirati di midollo osseo, milza o linfonodi aiutano a diagnosticare la leishmaniosi viscerale. Nei casi di leishmaniosi cutanea, i test PCR possono essere eseguiti su biopsie punch, aspirati o preparati a fresco (per impronta) da lesioni cutanee per aiutare nella diagnosi. Nella leishmaniosi mucosale, i parassiti sono di solito più difficili da trovare o isolare in coltura dalle biopsie delle lesioni rispetto alla leishmaniosi cutanea.
Il test cutaneo per la leishmania che rileva una risposta di ipersensibilità di tipo ritardato agli antigeni della leishmania non è disponibile negli Stati Uniti. È tipicamente positivo in pazienti affetti da leishmaniosi cutanea e delle mucose ma negativo in quelli con leishmaniosi viscerale attiva.
Il Centers for Disease Control and Prevention (CDC) negli Stati Uniti offre servizi diagnostici specializzati per la leishmaniosi. Per ulteriori informazioni, vedi l'Infectious Diseases Laboratories: Leishmania species Identification del CDC.
Riferimento relativo alla diagnosi
1. Aronson N, Herwaldt BL, Libman M, et al: Diagnosis and treatment of leishmaniasis: Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and the American Society of Tropical Medicine and Hygiene (ASTMH). Clin Infect Dis. 2016;63(12):e202-e264. doi:10.1093/cid/ciw670
Trattamento della leishmaniosi
Miltefosina orale per la leishmaniosi mucosa, viscerale e cutanea
Amfotericina B liposomiale EV o talvolta paromomicina parenterale e pentamidina per la leishmaniosi viscerale
Paromomicina topica, termoterapia, crioterapia e/o iniezione intralesionale di un antimoniale pentavalente (disponibilità variabile) per la leishmaniosi cutanea
Gli azoli orali (p. es., ketoconazolo, itraconazolo) o amfotericina B deossicolato intralesionale, EV o IM, o antimoniali pentavalenti (stibogluconato di sodio, antimoniato di meglumina) possono avere beneficio se la specie Leishmania infettante è probabile che sia suscettibile
Il trattamento della leishmaniosi dipende da molti fattori, tra cui i seguenti (1):
Sindrome clinica
Leishmania spp infettante
Posizione geografica di acquisizione
Probabilità dell'organismo di suscettibilità ai farmaci antileishmania
Età e stato immunitario dell'ospitante
Sono disponibili raccomandazioni dettagliate per il trattamento (2, 3).
Gli antimoniali pentavalenti non sono facilmente disponibili negli Stati Uniti. L'antimoniato di meglumina è disponibile negli Stati Uniti solo nell'ambito di un protocollo individuale di sperimentazione di nuovi farmaci tramite la Food and Drug Administration (FDA) statunitense. Lo stibogluconato di sodio non è più disponibile presso il Centers for Disease Control and Prevention, ma potrebbe essere disponibile in alcuni paesi.
Leishmaniosi cutanea
La leishmaniosi cutanea viene trattata con formulazioni topiche di paromomicina (specialmente nella leishmaniosi cutanea del Vecchio Mondo), termoterapia, crioterapia e/o iniezione intralesionale di un antimoniale pentavalente (ove disponibile).
Se una lesione è piccola, tende a guarire spontaneamente e non è causata dalla Leishmania spp che associata alla leishmaniosi mucosa, può essere strettamente controllata, piuttosto che trattata.
Il trattamento topico è un'opzione per le lesioni piccole e non complicate. L'iniezione intralesionale di stibogluconato sodico è stata usata per molti anni per la leishmaniosi cutanea semplice in Europa e in Asia; al momento non è disponibile negli Stati Uniti per l'uso intralesionale.
Altre opzioni topiche includono la terapia termica, che richiede un sistema specializzato per la somministrazione e la crioterapia; entrambe possono essere dolorose e sono praticabili soltanto quando utilizzate per il trattamento di piccole lesioni.
La paromomicina topica può essere utilizzata come un unguento che contiene il 15% di paromomicina e il 12% di cloruro di metilbenzetonio in paraffina bianca molle. Questo farmaco è utilizzato in tutto il mondo, ma negli Stati Uniti potrebbe essere necessario richiederlo attraverso farmacie di preparazioni galeniche.
La terapia sistemica è utilizzata in pazienti che hanno i seguenti:
Infezione da L. braziliensis o da microrganismi correlati associati alla leishmaniosi mucosa
Leishmaniosi cutanea complessa con lesioni multiple, estese, diffuse o sfiguranti
Immunità cellulo-mediata compromessa
Negli Stati Uniti, le opzioni sistemiche comprendono amfotericina B liposomiale, miltefosina e amfotericina B deossicolato. Al di fuori degli Stati Uniti, gli antimoniali pentavalenti (stibogluconato di sodio e antimoniato di meglumina) possono essere utilizzati se l'infezione è stata acquisita in aree in cui l'antimonio-resistenza non è prevalente. L'amfotericina B liposomiale e l'amfotericina B deossicolato sono tipicamente indicate nei regimi utilizzati per la leishmaniosi viscerale.
Sebbene non sia approvata per l'infezione cutanea, l'amfotericina B liposomiale può avere valore in casi selezionati.
La miltefosina, che ha il vantaggio della somministrazione orale, può essere efficace per la leishmaniosi cutanea negli adulti e negli adolescenti, in particolare se causata da L. braziliensis, L. guyanensis, o da L. panamensis (2). Gli effetti avversi comprendono nausea, vomito, ipertransaminasemia transitoria e vertigini. La miltefosina è controindicata durante la gravidanza e l'allattamento al seno; le pazienti in età fertile che assumono questo farmaco devono utilizzare misure di controllo delle nascite efficaci.
Gli antimoniali pentavalenti devono essere usati solo se è probabile che la specie infettante Leishmania sia suscettibile. L'antimoniato di meglumina è usato nei paesi francofoni e in America Latina. Gli effetti avversi comprendono nausea, vomito, malessere generale, elevazione delle amilasi e/o degli enzimi epatici e cardiotossicità (aritmie, depressione della funzionalità miocardica, insufficienza cardiaca, alterazioni dell'ECG, arresto cardiaco). L'incidenza di effetti avversi aumenta con l'età. Il farmaco viene interrotto se i pazienti sviluppano cardiotossicità.
Le alternative comprendono gli azoli (p. es., ketoconazolo, itraconazolo, fluconazolo) se la specie infettante di Leishmania è probabilmente sensibile. Gli azoli hanno un'efficacia limitata, ma successi sono stati riportati con dosi giornaliere più elevate in alcune aree (4).
La leishmaniosi cutanea diffusa è relativamente resistente al trattamento.
Leishmaniosi mucosale
Il trattamento ottimale è incerto.
Gli studi suggeriscono che sia l'amfotericina B liposomiale sia la miltefosina orale sono spesso efficaci, ma i dati sono limitati. La miltefosina può essere utilizzata negli adulti e negli adolescenti (2). Gli effetti avversi della miltefosina comprendono nausea, vomito, aumenti transitori delle aminotransferasi e capogiro; il farmaco è controindicato durante la gravidanza e l'allattamento al seno; le donne in età fertile che assumono questo farmaco devono utilizzare misure di controllo delle nascite efficaci.
Sebbene non sia approvata per l'infezione delle mucose, l'amfotericina B liposomiale può avere valore in casi selezionati.
Storicamente, sono stati utilizzati antimoniali pentavalenti in America Latina.
L'amfotericina B deossicolato intralesionale, EV o IM, che è altamente efficace ma generalmente più tossica dell'amfotericina B liposomiale, è un'alternativa se è probabile che la specie infettante di Leishmania sia sensibile.
Altre alternative comprendono gli azoli (p. es., ketoconazolo, itraconazolo, fluconazolo) se è probabile che la specie infettante di Leishmania sia sensibile. Gli azoli hanno un'efficacia limitata, ma successi sono stati riportati con dosi giornaliere più elevate in alcune aree (4).
La chirurgia ricostruttiva può essere necessaria se la leishmaniosi mucocutanea deforma in maniera importante il naso o il palato, ma deve essere differita di 12 mesi rispetto a un trattamento chemioterapico riuscito per evitare la perdita del trapianto a causa delle recidive.
Leishmaniosi viscerale
L'amfotericina B liposomiale e la miltefosina possono essere utilizzate per trattare la leishmaniosi viscerale; altre preparazioni di amfotericina associate ai lipidi possono essere efficaci ma sono state meno studiate.
La miltefosina orale può essere utilizzata per il trattamento di pazienti immunocompetenti che hanno contratto L. donovani in India o in aree adiacenti dell'Asia meridionale, che hanno > 12 anni di età, che pesano > 30 kg, e che non sono donne in gravidanza o in allattamento (2).
Gli antimoniali pentavalenti possono essere usati per il trattamento della leishmaniosi viscerale contratta in America Latina o in altre aree del mondo in cui l'infezione non è resistente a questi farmaci (soprattutto nell'Asia meridionale dove la resistenza è elevata). A tale scopo sono state utilizzate paromomicina e pentamidina per via parenterale.
L'amfotericina B deossicolato intralesionale, EV o IM, che è altamente efficace ma generalmente più tossica dell'amfotericina B liposomiale, è un'alternativa se la probabilità che la specie infettante di Leishmania sia sensibile è elevata.
Le recidive sono frequenti tra i pazienti con condizioni di immunocompromissione. I farmaci antiretrovirali possono aiutare a ripristinare la funzione immunitaria nei pazienti infettati dall'HIV, riducendo la probabilità di ricaduta. La profilassi secondaria con un farmaco anti-leishmania può aiutare a prevenire le recidive nei pazienti con infezione avanzata da HIV con conta dei CD4 < 200/mcL.
Misure di supporto (p. es., una nutrizione adeguata, trasfusioni, antibiotici per le infezioni batteriche secondarie) sono spesso necessarie per i pazienti affetti da leishmaniosi viscerale.
Riferimenti relativi al trattamento
1. Pan American Health Organization. Guideline for the treatment of leishmaniasis in the Americas. Second edition. Washington, DC: PAHO; 2022. doi:10.37774/9789275125038
2. Aronson N, Herwaldt BL, Libman M, et al. Diagnosis and treatment of leishmaniasis: Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America (IDSA) and the American Society of Tropical Medicine and Hygiene (ASTMH). Clin Infect Dis. 2016;63(12):e202-e264. doi:10.1093/cid/ciw670
3. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Clinical Care of Leishmaniasis. Accessed February 11, 2025.
4. Galvão EL, Rabello A, Cota GF. Efficacy of azole therapy for tegumentary leishmaniasis: A systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2017;12(10):e0186117. Published 2017 Oct 9. doi:10.1371/journal.pone.0186117
Prevenzione della leishmaniosi
Per la prevenzione della leishmaniosi, può aiutare:
Trattamento della leishmaniosi in un'area geografica in cui l'uomo è il serbatoio
Riduzione della popolazione del vettore utilizzando insetticidi ad azione residua (con durata d'azione prolungata) nei siti di trasmissione domestica
Misure di protezione personale compresi repellenti per insetti sulla pelle esposta e indumenti protettivi
Controllo dei focolai non umani
Evitare di condividere aghi e adottare precauzioni contro le lesioni da puntura di ago
Trasfusioni di sangue sicure
Educazione sui rischi di trasmissione congenita e sessuale
I viaggiatori nelle aree endemiche devono utilizzare repellenti per insetti contenenti dietiltoluamide (DEET) sulla pelle esposta. Zanzariere, reti per insetti e vestiario sono più efficaci se trattati con permetrina perché i piccoli flebotomi possono penetrare le barriere meccaniche.
Le pazienti in gravidanza nelle regioni endemiche devono evitare i flebotomi, richiedere una diagnosi precoce, ricevere una terapia tempestiva e appropriata per la gravidanza (amfotericina B liposomiale).
I vaccini non sono al momento disponibili; tuttavia, sono in corso diversi studi sui vaccini (1).
Riferimento relativo alla prevenzione
1. Mas A, Hurtado-Morillas C, Martínez-Rodrigo A, et al. A Tailored Approach to Leishmaniases Vaccination: Comparative Evaluation of the Efficacy and Cross-Protection Capacity of DNA vs. Peptide-Based Vaccines in a Murine Model. Int J Mol Sci. 2023;24(15):12334. Published 2023 Aug 2. doi:10.3390/ijms241512334
Punti chiave
La leishmaniosi è presente a livello globale ed è trasmessa da morsi di flebotomi.
I parassiti possono rimanere localizzati nella pelle (leishmaniosi cutanea), diffondersi sulle mucose (leishmaniosi mucosale) o disseminarsi sistemicamente al fegato, alla milza e al midollo osseo (leishmaniosi viscerale).
La diagnosi viene fatta con strisci colorati con Wright-Giemsa o Giemsa, culture, o saggi basati su metodica PCR (Polymerase Chain Reaction); i test sierologici possono aiutare a diagnosticare la leishmaniosi viscerale.
Trattare le piccole lesioni cutanee non complicate con calore applicato localmente o crioterapia, paromomicina topica, o al di fuori degli Stati Uniti con stibogluconato di sodio intralesionale.
Le opzioni sistemiche di trattamento per la leishmaniosi cutanea complicata, la leishmaniosi mucosale e la leishmaniosi viscerale comprendono l'amfotericina B liposomiale, la miltefosina e l'amfotericina B deossicolato; gli antimoniali pentavalenti possono essere utilizzati se l'infezione viene acquisita in aree in cui la specie infettiva di Leishmania è probabile che sia suscettibile.
La resistenza ai farmaci antimoniali pentavalenti è comune nell'Asia meridionale e nei paesi limitrofi e sta emergendo in altre aree.
Per ulteriori informazioni
La seguente risorsa in lingua inglese può essere utile. Si noti che il Manuale non è responsabile per il contenuto di questa risorsa.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC): Clinical Testing and Diagnosis for Leishmaniasis
