La toxoplasmosi è un'infezione da Toxoplasma gondii. I sintomi variano da una condizione asintomatica a una di linfoadenomegalia benigna (malattia simil-mononucleosica), fino a una malattia potenzialmente letale del sistema nervoso centrale o con coinvolgimento di altri organi nelle persone immunocompromesse. L'encefalite può svilupparsi in pazienti con infezione da HIV avanzata e bassa conta dei CD4. Nell'infezione congenita si manifestano retino-coroidite, convulsioni e deficit intellettivo. La diagnosi si basa sui test sierologici, sull'istopatologia o sui test della reazione a catena della polimerasi (PCR). Il trattamento prevede il più delle volte la somministrazione di pirimetamina associata a sulfadiazina o a clindamicina. Nella retino-coroidite vengono somministrati in contemporanea i corticosteroidi.
L'esposizione umana alla toxoplasmosi è frequente ovunque si trovino i gatti.
Uno studio del 2010 ha rilevato che il 12,4% delle persone di età ≥ 6 anni negli Stati Uniti era sieropositivo (1), il che indicava che erano stati infettati. In Europa, l'intervallo di sieroprevalenza è dal 30 al 50% e in Sud America, la sieroprevalenza varia dal 30 all'80% (2).
Il rischio di sviluppare la malattia grave è molto basso tranne per il feto infetto in utero e per coloro che sono o diventano gravemente immunocompromessi a causa di infezione avanzata da HIV o altre malattie. Altri fattori che possono contribuire includono la mancanza di accesso all'acqua potabile sicura, servizi igienici inadeguati e scarsa igiene (3).
Riferimenti generali
1. Jones JL, Kruszon-Moran D, Rivera HN, Price C, Wilkins PP. Toxoplasma gondii seroprevalence in the United States 2009-2010 and comparison with the past two decades. Am J Trop Med Hyg. 2014;90(6):1135-1139. doi:10.4269/ajtmh.14-0013
2. Molan A, Nosaka K, Hunter M, Wang W. Global status of Toxoplasma gondii infection: systematic review and prevalence snapshots. Trop Biomed. 2019;36(4):898-925.
3. World Health Organization (WHO): Toxoplasma gondii. Background document for the WHO Guidelines for drinking-water quality and the WHO Guidelines on sanitation and health. 2025.
Fisiopatologia della toxoplasmosi
Il T. gondii è ubiquitario negli uccelli e nei mammiferi (vedi anche Toxoplasmosis in Animals). Questo parassita obbligato intracellulare invade le cellule nucleate e si moltiplica asessualmente come tachizoiti nel citoplasma. Quando si sviluppa immunità nell'ospite, la moltiplicazione dei tachizoiti cessa e si formano cisti tissutali; le cisti persistono in uno stato inattivo per anni, soprattutto nel cervello, negli occhi e nei muscoli. Le forme di Toxoplasma dormiente all'interno delle cisti sono chiamate bradizoiti.
La riproduzione sessuata di T. gondii si verifica solo nell'intestino dei gatti; le oocisti prodotte, emesse con le feci, restano infettanti nel terreno per mesi. Gli unici ospiti noti per T. gondii sono i membri della famiglia Felidae (gatti domestici e loro simili).
L'infezione può avvenire per:
Ingestione di oocisti
Ingestione di cisti tissutali
Trasmissione transplacentare
Trasfusione di sangue o trapianto di organi
L'ingestione di oocisti con cibo o acqua contaminati dalle feci di gatto è la più frequente modalità di infezione orale. L'infezione può anche verificarsi mangiando carne cruda o poco cotta contenente cisti tissutali, più comunemente di agnello e maiale e raramente di manzo. L'infezione può anche essere contratta mangiando crostacei crudi o poco cotti o, meno comunemente, altri tipi di pesce.
Dopo l'ingestione di oocisti o cisti tissutali, i tachizoiti vengono rilasciati e si diffondono in tutto il corpo. Questa infezione acuta è seguita dallo sviluppo di risposte immunitarie protettive e dalla formazione di cisti tissutali in molti organi. Le cisti possono riattivarsi provocando malattia, principalmente nei pazienti immunocompromessi. La toxoplasmosi si riattiva nei pazienti con infezione da HIV avanzata che non assumono profilassi antibiotica, ma l'ampio utilizzo di trimetoprim/sulfametoxazolo per la profilassi dello Pneumocystis ne ha pesantemente ridotto l'incidenza (1).
La toxoplasmosi può essere trasmessa per via transplacentare se la madre è stata infettata durante la gravidanza o se l'immunosoppressione riattiva una precedente infezione. La trasmissione di Toxoplasma a un feto è straordinariamente rara nelle donne immunocompetenti che sono state infettate con Toxoplasma e hanno sviluppato l'immunità prima della gravidanza.
La trasmissione può verificarsi tramite trasfusione di sangue intero o di globuli bianchi o tramite trapianto d'organo da donatore sieropositivo.
Nei soggetti altrimenti sani, un'infezione congenita o acquisita può riattivarsi negli occhi. La riattivazione non oculare è molto rara nelle persone sane. L'infezione pregressa tipicamente conferisce resistenza alla reinfezione. Nei pazienti immunocompromessi, un'infezione riattivata ha più probabilità di verificarsi nel cervello, ma può colpire gli occhi o diffondersi.
Riferimenti relativi alla fisiopatologia
1. Abgrall S, Rabaud C, Costagliola D; Clinical Epidemiology Group of the French Hospital Database on HIV. Incidence and risk factors for toxoplasmic encephalitis in human immunodeficiency virus-infected patients before and during the highly active antiretroviral therapy era. Clin Infect Dis. 2001;33(10):1747-1755. doi:10.1086/322622
Sintomatologia della toxoplasmosi
Le infezioni possono manifestarsi in svariati modi:
Toxoplasmosi acuta
Toxoplasmosi del sistema nervoso centrale
Toxoplasmosi congenita
Toxoplasmosi oculare
Malattia disseminata o non del sistema nervoso centrale nei pazienti immunocompromessi
Toxoplasmosi acuta
L'infezione acuta è di solito asintomatica, ma il 10-20% dei pazienti manifesta una linfoadenopatia cervicale o ascellare bilaterale, non dolorosa (1). Alcuni di questi pazienti manifestano anche una lieve sindrome simil-influenzale con febbre, malessere, mialgia, epatosplenomegalia, e meno comunemente, faringite, che può simulare la mononucleosi infettiva e includere la linfadenite. Sono comuni linfocitosi atipica, anemia moderata, leucopenia e lieve rialzo degli enzimi epatici.
La sindrome può persistere per settimane ma è quasi sempre autolimitante.
Toxoplasmosi del sistema nervoso centrale
La maggior parte dei pazienti immunocompromessi che sviluppano toxoplasmosi si presenta con encefalite e lesioni intracraniche a contrasto anulare visibili su TC o RM, entrambe con mezzo di contrasto.
Il rischio è maggiore tra i pazienti con infezione da HIV che hanno una conta dei CD4 < 50/mcL; l'encefalite toxoplasmatica è rara quando la conta dei CD4 è > 200/mcL. In questi pazienti tipicamente si verifica cefalea, alterazione dello stato mentale, convulsioni, coma, febbre, e talvolta deficit neurologici focali, come per esempio deficit motori o di sensibilità, paralisi dei nervi cranici, anomalie visive, e convulsioni focali.
Toxoplasmosi congenita
La toxoplasmosi congenita deriva da un'infezione primaria spesso asintomatica acquisita dalla madre durante la gravidanza. Le donne infettate prima del concepimento normalmente non trasmettono la toxoplasmosi al feto, a meno che l'infezione non si sia riattivata durante la gravidanza per immunosoppressione.
La probabilità di trasmissione verticale al feto aumenta con l'età gestazionale e il rischio di trasmissione è stimato al 2,2% a 6 settimane, al 23% a 18 settimane e al 56% a 30 settimane di gravidanza (2).
L'infezione congenita può causare aborto spontaneo, natimortalità o difetti congeniti.
La malattia nel neonato può essere severa, in particolare se acquisita precocemente nel corso della gravidanza; i sintomi comprendono ittero, rash, epatosplenomegalia, e la caratteristica tetrade di anomalie:
Retinocoroidite bilaterale
Calcificazioni cerebrali
Idrocefalo o microcefalia
Ritardo psicomotorio
Per i neonati nati con una malattia grave, la prognosi è infausta.
La gravità delle malattie congenite diminuisce se la madre si infetta più in là nella gravidanza. Molti bambini con infezioni meno gravi e la maggior parte dei bambini nati da madri infettate durante il 3o trimestre sembrano sani alla nascita ma hanno un alto rischio di sviluppare convulsioni, disabilità intellettive, retino-coroidite o altri sintomi mesi o anni più tardi.
Toxoplasmosi oculare
La toxoplasmosi oculare deriva generalmente da un'infezione congenita riattivata, spesso durante l'adolescenza e il 3o decennio di vita, ma raramente, si verifica anche in caso di infezioni acquisite. Si verificano una retinite focale necrotizzante e un'infiammazione granulomatosa secondaria della coroide che possono causare dolore oculare, offuscamento della vista, e talvolta cecità.
Le recidive sono frequenti.
Paul Whitten/SCIENCE PHOTO LIBRARY
Infezione disseminata senza coinvolgimento del sistema nervoso centrale
La malattia al di fuori dell'occhio e del sistema nervoso centrale è molto meno frequente e si verifica principalmente in pazienti gravemente immunocompromessi. Questi possono presentarsi con polmonite, miocardite, polimiosite, rash maculopapulare diffuso, febbre alta, brividi, e prostrazione.
Nella polmonite da toxoplasma, gli infiltrati interstiziali diffusi possono progredire rapidamente verso il consolidamento e causare insufficienza respiratoria mentre l'endoarterite può portare all'infarto di piccoli segmenti polmonari. La miocardite, in cui i difetti di conduzione sono frequenti ma spesso asintomatici, può rapidamente portare all'insufficienza cardiaca.
Le infezioni disseminate non trattate sono di solito fatali.
Riferimenti relativi alla sintomatologia
1. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Toxoplasmosis. Accessed April 22, 2025.
2. Rabilloud M, Wallon M, Peyron F. In utero and at birth diagnosis of congenital toxoplasmosis: use of likelihood ratios for clinical management. Pediatr Infect Dis J. 2010;29(5):421-425. doi:10.1097/INF.0b013e3181c80493
Diagnosi della toxoplasmosi
Test sierologici
Valutazione istopatologica delle biopsie
Saggi basati su PCR (Polymerase Chain Reaction) di campioni di sangue, liquido cerebrospinale, tessuto o, durante la gravidanza, di liquido amniotico
Per il coinvolgimento del sistema nervoso centrale, TC o RM e puntura lombare (raramente, biopsia cerebrale)
La toxoplasmosi è generalmente diagnosticata mediante test sierologici che includono IFA (immunofluorescenza indiretta) o EIA (enzyme immunoassay) per i titoli anticorpali sia IgG che IgM (vedi tabella Interpretazione dei test sierologici del Toxoplasma). Le IgM specifiche compaiono nel corso delle prime 2 settimane di malattia acuta, con un picco tra la quarta e l'ottava settimana e, alla fine diventano non rilevabili, anche se possono restare presenti fino al 18o mese dall'infezione acuta. Le IgG compaiono più lentamente, raggiungono il picco in 1-2 mesi e possono rimanere alte e stabili per mesi o anni. I test per l'IgM di Toxoplasma mancano di specificità; nelle regioni con una bassa incidenza di infezione da Toxoplasma, una parte dei risultati positivi del test IgM sarà costituita da falsi positivi (1).
Interpretazione dei test sierologici del Toxoplasma*
IgG | IgM | Interpretazione† |
|---|---|---|
Negativa | Negativa | Nessun segno di infezione |
Negativa | Dubbia | Possibile infezione precoce o risultato IgM falso positivo |
Negativa | Positiva | Possibile infezione acuta o risultato IgM falso positivo |
Dubbia | Negativa | Indeterminata cronica |
Dubbia | Dubbia | Indeterminata cronica |
Dubbia | Positiva | Possibilmente infezione acuta |
Positiva | Negativa | Infezione per ≥ 6 mesi |
Positiva | Dubbia | Infezione probabilmente per > 1 anno o risultato falso positivo IgM |
Positiva | Positiva | Possibile recente infezione nel corso degli ultimi 12 mesi o risultato IgM falso positivo |
* Tranne nei neonati di meno di 12 mesi. | ||
† Se i risultati sono dubbi o l'interpretazione è incerta, testare ulteriori campioni in un laboratorio di riferimento o testare campioni prelevati ≥ 2 settimane dopo può fornire informazioni utili. | ||
La diagnosi di toxoplasmosi acuta durante la gravidanza e nel feto o nel neonato può essere difficile, e la consultazione con un esperto è pertanto raccomandata. Se la paziente è in stato di gravidanza e le IgG e IgM sono positive, si deve effettuare un test di avidità delle IgG. La presenza di anticorpi ad alta avidità nelle prime 12-16 settimane di gravidanza esclude essenzialmente un'infezione acquisita durante la gestazione. Tuttavia, un risultato di bassa avidità delle IgG non può sempre essere interpretato come indicazione di infezione recente, perché alcuni pazienti possono presentare avidità delle IgG persistentemente bassa per molti mesi dopo l'infezione. Una sospetta infezione recente in una donna incinta deve essere confermata prima dell'intervento facendo analizzare i campioni in un laboratorio di riferimento per la toxoplasmosi. Se il paziente ha una malattia clinica compatibile con la toxoplasmosi, ma il titolo IgG è basso, un follow-up del titolo 2 o 3 settimane dopo deve mostrare un aumento del titolo anticorpi se la malattia è dovuta a toxoplasmosi acuta, a meno che l'ospite sia gravemente immunocompromesso. Se il titolo è ancora basso, si deve considerare l'amniocentesi per il test della reazione a catena della polimerasi (PCR).
In genere la determinazione di anticorpi IgM Toxoplasma-specifici nei neonati suggerisce un'infezione congenita. L'IgG materna attraversa la placenta, ma l'IgM no; questo suggerisce che la fonte dell'IgM è il feto o il neonato mentre è in utero. Il rilevamento di anticorpi IgA Toxoplasma-specifici è più sensibile delle IgM nei neonati con infezione congenita, ma il test delle IgA per la toxoplasmosi è disponibile solo presso speciali strutture di riferimento (p. es., il Dr. Jack S. Remington Laboratory for Specialty Diagnostics). Deve essere consultato un esperto quando viene sospettata un'infezione fetale o congenita. Nei pazienti immunocompromessi, si deve sospettare un'infezione acuta se l'IgG è positiva. Tuttavia, i livelli di anticorpi IgG nei pazienti con infezione da HIV e encefalite da Toxoplasma sono generalmente bassi o moderati, e talvolta gli anticorpi IgG sono assenti; gli anticorpi IgM non sono presenti.
Il Toxoplasma occasionalmente può essere evidenziato istopatologicamente. I tachizoiti, che sono presenti durante l'infezione acuta, si colorano bene con il Giemsa o con la colorazione di Wright ma possono essere difficili da trovare nelle sezioni tissutali di routine. Le cisti tissutali non distinguono l'infezione acuta da quella cronica. Il Toxoplasma deve essere distinto da altri microrganismi intracellulari, come Histoplasma, Trypanosoma cruzi e Leishmania. Per il DNA del parassita nel sangue, test PCR del liquido cerebrospinale o del liquido amniotico ottenuto tramite amniocentesi sono disponibili presso diversi laboratori di riferimento. L'analisi basata sulla PCR (Polymerase Chain Reaction) del liquido amniotico è il metodo preferito per diagnosticare la toxoplasmosi in gravidanza.
Se si sospetta una toxoplasmosi del sistema nervoso centrale, i pazienti devono essere sottoposti a TC cerebrale con contrasto, RM con contrasto, o entrambe più una puntura lombare se non ci sono segni di aumentata pressione endocranica. La RM è più sensibile della TC. La RM e la TC con contrasto mostrano tipicamente lesioni singole o multiple, tonde, con anello di rinforzo periferico. Sebbene queste lesioni non siano patognomoniche, la loro presenza nei pazienti con infezione da HIV in stadio avanzato e sintomi a carico del sistema nervoso centrale giustifica un ciclo di chemioterapia per T. gondii. Il liquido cerebrospinale può essere positivo per pleiocitosi linfocitaria e i livelli di proteine possono essere elevati.
Se il sospetto diagnostico di toxoplasmosi del sistema nervoso centrale è corretto, il miglioramento clinico e radiologico si manifesta entro 7-14 giorni. Se i sintomi peggiorano durante la prima settimana o non diminuiscono entro la fine della seconda settimana, bisogna considerare una biopsia cerebrale. La colorazione con ematossilina-eosina che mostra le cisti è definitiva per la diagnosi di toxoplasmosi del sistema nervoso centrale.
La malattia oculare è diagnosticata in base all'aspetto delle lesioni nell'occhio, ai sintomi, al decorso della malattia, e ai risultati dei test sierologici.
Riferimento relativo alla diagnosi
1. Kaul R, Chen P, Binder SR. Detection of immunoglobulin M antibodies specific for Toxoplasma gondii with increased selectivity for recently acquired infections. J Clin Microbiol. 2004;42(12):5705-5709. doi:10.1128/JCM.42.12.5705-5709.2004
Trattamento della toxoplasmosi
Pirimetamina e sulfadiazina più leucovorina (per prevenire la soppressione del midollo osseo); in alternativa, in alcune situazioni la combinazione fissa di trimetoprim/sulfametossazolo
Clindamicina o atovaquone più pirimetamina quando il paziente è allergico ai sulfamidici o non tollera la sulfadiazina
Spiramicina in pazienti in gravidanza (senza evidenza di infezione fetale)
Il trattamento della toxoplasmosi non è indicato per i pazienti immunocompetenti che sono asintomatici o hanno un'infezione acuta lieve e non complicata; il trattamento è richiesto solo quando è presente una malattia viscerale o se i sintomi sono gravi o persistono.
Tuttavia, il trattamento specifico è indicato per la toxoplasmosi acuta nei seguenti pazienti:
Neonati
Donne gravide con toxoplasmosi acuta
Pazienti immunocompromessi
Consigli ed errori da evitare
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Trattamento dei pazienti immunocompetenti
Il regime più efficace nei pazienti immunocompetenti con coinvolgimento viscerale o sintomi gravi o persistenti è pirimetamina più sulfadiazina per 2-4 settimane.
La leucovorina (acido folinico) viene somministrata contemporaneamente per proteggere dalla mielosoppressione.
Nei pazienti che hanno o sviluppano ipersensibilità ai sulfamidici, viene somministrata clindamicina con pirimetamina e leucovorina al posto dei sulfamidici. Un'altra opzione è atovaquone più pirimetamina e leucovorina. La combinazione fissa di trimetoprim/sulfametossazolo è stata utilizzata come alternativa così come la pirimetamina e la leucovorina più la claritromicina, o il dapsone, o l'azitromicina, ma essi non sono stati ampiamente studiati.
Trattamento dei pazienti immunocompromessi
La toxoplasmosi nei pazienti immunocompromessi è spesso fatale se non trattata. Oltre agli antiparassitari, la terapia antiretrovirale deve essere ottimizzata per i pazienti con toxoplasmosi e coinfezione da HIV. Le infezioni non trattate o sotto-trattate possono diffondersi.
Dosi più elevate di pirimetamina si utilizzano nei pazienti immunocompromessi, nei pazienti con toxoplasmosi del sistema nervoso centrale o, raramente, con il coinvolgimento di altri organi. Il primo giorno viene somministrata una dose di carico di pirimetamina, quindi vengono somministrate dosi regolari 1 volta/die. La sulfadiazina viene aggiunta per almeno 6 settimane e per 4-6 settimane dopo la risoluzione della sintomatologia. La mielosoppressione da pirimetamina può essere ridotta al minimo con leucovorina, chiamata anche acido folinico (ma non folato, che blocca l'effetto terapeutico). Anche quando viene somministrato il leucovorina, l'emocromo con formula deve essere monitorato settimanalmente.
Se la pirimetamina non è disponibile, il trimetoprim/sulfametossazolo EV o per via orale 2 volte/die è un'alternativa potenzialmente efficace, ma la pirimetamina è più attiva del trimetoprim contro la diidrofolato reduttasi del parassita.
Se i pazienti non possono assumere sulfamidici, si possono utilizzare pirimetamina e leucovorina più clindamicina. Atovaquone con o senza pirimetamina e leucovorina è un'altra opzione.
La terapia cronica di mantenimento si utilizza dopo un trattamento efficace della malattia acuta per prevenire le recidive nei pazienti che rimangono immunocompromessi. Le recidive sono particolarmente frequenti nei pazienti con infezione da HIV avanzata che hanno una conta dei CD4 < 200/mcL. La terapia di mantenimento si continua fino a quando la conta dei CD4 rimane > 200/mcL per > 6 mesi con la terapia antiretrovirale.
Ci sono diverse opzioni per la terapia di mantenimento:
Sulfadiazina, pirimetamina e leucovorina
Clindamicina, pirimetamina e leucovorina
Atovaquone, pirimetamina e leucovorina
Atovaquone e sulfadiazina
Solo Atovaquone
La sulfadiazina e la pirimetamina più la leucovorina possono essere continuate a dosi inferiori rispetto a quelle utilizzate per il trattamento iniziale. Un'alternativa per i pazienti che non tollerano i sulfamidici è la clindamicina più pirimetamina più leucovorina, ma è necessario un ulteriore agente per prevenire la polmonite da Pneumocystis jirovecii. Se la pirimetamina non è disponibile o non è tollerata, trimetoprim/sulfametossazolo può essere utilizzato per il mantenimento.
Altre opzioni per la terapia di mantenimento cronica includono l'atovaquone. Il tasso di recidiva può essere più alto con le alternative basate sull'atovaquone.
Trattamento della toxoplasmosi oculare
Il trattamento della toxoplasmosi oculare si basa sui risultati di una valutazione oftalmologica completa (grado di infiammazione, acuità visiva, dimensione, posizione e persistenza della lesione).
Il trattamento viene iniziato con sulfadiazina, pirimetamina e leucovorina (1). Nei casi gravi e nei pazienti che necessitano di ulteriore terapia locale, la clindamicina intravitreale è un'opzione terapeutica. Una volta completato il trattamento, la profilassi a lungo termine con trimetoprim/sulfametossazolo è altamente efficace nel prevenire le recidive. Ai pazienti con toxoplasmosi oculare sono inoltre somministrati di frequente corticosteroidi per ridurre l'infiammazione.
Il CDC raccomanda di continuare la terapia per la toxoplasmosi oculare per 4-6 settimane, seguita dalla rivalutazione delle condizioni del paziente (vedi anche CDC: Clinical Care of Toxoplasmosis).
Trattamento di pazienti gravide
Il trattamento della donna gravida con toxoplasmosi acuta può ridurre l'incidenza di infezione fetale.
La spiramicina è stata usata senza pericolo per ridurre la trasmissione al feto nelle donne incinte con toxoplasmosi acuta durante le prime 18 settimane di gravidanza, ma la spiramicina è meno attiva della pirimetamina più sulfamidici e non attraversa la placenta. La spiramicina è continuata fino a quando l'infezione fetale viene documentata o esclusa a 18 settimane di età gestazionale, quando il liquido amniotico è ottenuto e testato utilizzando un test basato sulla reazione a catena della polimerasi (PCR). Se la trasmissione non è avvenuta, la spiramicina può essere proseguita fino al termine.
Se il feto è infetto o la madre diventa infetta dopo 18 settimane, vengono utilizzate pirimetamina più sulfadiazina più leucovorina. NOTA: la pirimetamina è un potente teratogeno e non deve essere usata durante il primo o l'inizio del secondo trimestre. La spiramicina non è disponibile in commercio negli Stati Uniti, ma è disponibile presso l'U.S. Food and Drug Administration's Office of Infectious Diseases.
È consigliabile una consulenza con uno specialista in malattie infettive.
Trattamento dei neonati con toxoplasmosi congenita
I neonati con toxoplasmosi congenita devono essere trattati con pirimetamina più sulfamidici per 1 anno. Ai neonati deve inoltre essere somministrato leucovorina contemporaneamente alla pirimetamina e per 1 settimana dopo la fine della somministrazione della pirimetamina per evitare la mielosoppressione. Il National Reference Laboratory for Toxoplasmosis (PAMF-TSL) e il Toxoplasmosis Center at the University of Chicago raccomandano pirimetamina più sulfadiazina più leucovorina per il trattamento dei neonati congenitamente infettati (2).
Riferimenti relativi al trattamento
1. Durand ML, Barshak MB, Sobrin L. Eye Infections. N Engl J Med. 2023;389(25):2363-2375. doi:10.1056/NEJMra2216081
2. Maldonado YA, Read JS, Committee on Infectious Diseases. Diagnosis, treatment, and prevention of congenital toxoplasmosis in the United States. Pediatrics. 2017;139(2):e20163860. doi:10.1542/peds.2016-3860
Prevenzione della toxoplasmosi
I pazienti ad alto rischio di malattia grave, comprese le donne incinte e i pazienti immunocompromessi, devono essere informati il prima possibile sulle migliori pratiche per evitare l'infezione (1):
Cuocere tutta la carne a una temperatura interna di 74° C o superiore e, se possibile, utilizzare un termometro per carne.
Evitare molluschi crudi (vongole, cozze, ostriche), latte di capra non pastorizzato e carne affumicata, salata in salamoia o essiccata, perché questi alimenti possono ancora contenere cisti infettive.
Sbucciare o lavare accuratamente frutta e verdura prima di mangiarle.
Indossare guanti quando si maneggia carne cruda.
Lavare taglieri, piatti, banconi, utensili e mani con acqua calda e sapone dopo che sono venuti a contatto con carne cruda, pollame, pesce o frutta e verdura non lavate.
Evitare l'acqua di pozzo non trattata, che potrebbe essere contaminata da feci di gatto.
Evitare il contatto con le feci di gatto, soprattutto quando si maneggia la lettiera o si fa giardinaggio. Se non si può evitare di cambiare la lettiera del gatto o il contatto con il terreno, indossare guanti monouso e lavare accuratamente le mani con acqua tiepida e sapone in seguito.
Cambiare quotidianamente le lettiere per gatti perché le oocisti di T. gondii diventano infettive da 1 a 5 giorni dopo essere state eliminate nelle feci del gatto.
Tenere i gatti domestici in casa e non somministrare loro carne cruda o poco cotta.
Non maneggiare o adottare gatti randagi durante la gravidanza.
I potenziali donatori di organi o di sangue possono essere sottoposti a screening per prevenire la diffusione della toxoplasmosi attraverso organi trapiantati o sangue donato.
La chemioprofilassi primaria è raccomandata per i pazienti infettati dall'HIV e con prova sierologica per le IgG da T. gondii positiva, se la loro conta di cellule CD4 è < 100/mcL. Trimetoprim/sulfametossazolo, che è anche profilattico contro Pneumocystis jirovecii, è in genere utilizzato. Alternative per i pazienti che non tollerano il trimetoprim/sulfametossazolo comprendono dapsone più pirimetamina e leucovorina o atovaquone con o senza pirimetamina. La chemioprofilassi va continuata fino a quando la conta delle cellule CD4 è > 200/mcL.
Riferimento relativo alla prevenzione
1. Maldonado YA, Read JS; COMMITTEE ON INFECTIOUS DISEASES. Diagnosis, Treatment, and Prevention of Congenital Toxoplasmosis in the United States. Pediatrics. 2017;139(2):e20163860. doi:10.1542/peds.2016-3860
Punti chiave
Il T. gondii si riproduce sessualmente nel tratto intestinale dei gatti; la maggior parte delle infezioni umane deriva da contatto diretto o indiretto con feci di gatto, ma può essere acquisita per via transplacentare o per ingestione di carne poco cotta contenente cisti.
Circa il 12% della popolazione statunitense è stata infettata dal T. gondii, ma la malattia sintomatica è rara e si verifica principalmente nei feti che sono infetti quando la madre acquisisce un'infezione acuta durante la gravidanza e trasmette l'infezione a livello transplacentare o in persone immunocompromesse dall'HIV o da altre cause.
L'infezione acuta è di solito asintomatica nei pazienti immunocompetenti, ma il 10-20% ha manifestazioni simili a quelle della mononucleosi, tra cui la linfoadenopatia.
Pazienti immunocompromessi tipicamente si presentano con encefalite e lesioni intracraniche con aspetto di "ring-enhancement", viste alla RM o alla TC con contrasto.
Per la diagnosi usare test sierologici (per la ricerca di anticorpi IgG e IgM), istopatologia o test PCR.
Il trattamento è indicato principalmente per neonati con infezioni congenite, donne in gravidanza con infezione acuta e pazienti immunocompromessi.
Utilizzare pirimetamina e sulfadiazina più leucovorina o, se il paziente è allergico ai sulfamidici o la sulfadiazina non è tollerata, pirimetamina e clindamicina.
La pirimetamina è un potente teratogeno e non deve essere usata durante il 1o e l'inizio del 2o trimestre di gravidanza; la spiramicina è raccomandata quindi per l'infezione materna.
La terapia antiretrovirale deve essere ottimizzata nei pazienti con infezione da HIV avanzata; il trattamento soppressivo è continuato fino a quando i pazienti sono asintomatici e la conta delle cellule CD4 è > 200/mcL per > 6 mesi.
