Désaturation en oxygène

Une dyspnée d'apparition soudaine et une hypoxie évoquent une embolie pulmonaire ou un pneumothorax (en particulier chez un patient sous ventilation en pression positive). Une fièvre, des frissons et une toux productive (ou une augmentation des sécrétions) évoquent une pneumonie. Des antécédents de maladie cardiopulmonaire (p. ex., asthme, bronchopneumopathie chronique obstructive [BPCO], insuffisance cardiaque) peuvent orienter vers une exacerbation de la maladie. La symptomatologie de l'infarctus du myocarde peut indiquer une insuffisance valvulaire aiguë, un œdème pulmonaire ou un choc cardiogénique. La douleur unilatérale d'un membre suggère une thrombose veineuse profonde et donc une possible embolie pulmonaire. Un antécédent de traumatisme ou de sepsis majeur nécessitant une réanimation importante évoque un syndrome de détresse respiratoire aigu. L'insuffisance rénale indique un risque plus élevé de surcharge liquidienne. Un antécédent de traumatisme thoracique suggère une contusion pulmonaire.

La liberté des voies respiratoires, l'intensité et la capacité de la respiration doivent être immédiatement évaluées. Chez le patient sous ventilation mécanique, il est important de s'assurer que la sonde endotrachéale n'est pas obstruée ou déplacée. Les signes sont évocateurs de:

• La diminution unilatérale du murmure vésiculaire avec des champs pulmonaires clairs évoque un pneumothorax ou une intubation dans la bronche droite; en présence de crépitements et de fièvre, l'existence d'une pneumonie est probable.

• Une turgescence des veines jugulaires avec des crépitants bilatéraux est en faveur d'une surcharge volémique; avec un œdème pulmonaire, un choc cardiogénique, une tamponnade péricardique (souvent sans craquements), ou une insuffisance valvulaire aiguë.

• Une turgescence des veines jugulaires avec des poumons clairs ou une diminution du murmure vésiculaire et une déviation de la trachée sont en faveur d'un pneumothorax compressif.

• Un œdème bilatéral des membres inférieurs évoque une insuffisance cardiaque, mais un œdème unilatéral est en faveur d'une thrombose veineuse profonde et donc une possible embolie pulmonaire.

• Le wheezing est dû à un bronchospasme (habituellement un asthme ou une réaction allergique, mais il est rare en cas d'embolie pulmonaire ou d'insuffisance cardiaque).

• Une diminution de la vigilance suggère une hypoventilation.

L'hypoxie est généralement décelée précocement par oxymétrie pulsée. Les patients doivent bénéficier de:

• Une rx thorax (p. ex., pour rechercher une pneumonie, un épanchement pleural, un pneumothorax, une insuffisance cardiaque ou une atélectasie)

• Un ECG (pour évaluer l'arythmie ou l'ischémie)

• Un dosage des gaz du sang artériel (pour confirmer une hypoxie et évaluer l'adéquation de la ventilation)

L'échocardiographie au lit du malade effectuée par un urgentiste/intensiviste peut être utilisée pour évaluer un épanchement péricardique hémodynamiquement significatif ou une réduction de la fonction globale du ventricule gauche ou du ventricule droit jusqu'à ce qu'une échocardiographie formelle puisse être effectuée. Une échographie au lit du malade peut également être effectuée pour identifier un pneumothorax. Des taux sériques élevés de brain natriuretic peptide (de type B) peuvent permettre de différencier l'insuffisance cardiaque d'autres causes d'hypoxie. Si le diagnostic reste incertain par la suite, des examens de dépistage d'une embolie pulmonaire doivent être envisagés. La bronchoscopie peut être effectuée chez des patients intubés ou en cas de trachéotomie pour éliminer (et enlever) un bouchon muqueux trachéobronchique.

La quantité d'oxygène administrée est guidée par les gaz du sang artériel ou l'oxymétrie pulsée pour maintenir la PaO2 entre 60 et 80 mmHg (c'est-à-dire, saturation de 92 à 100%) sans entraîner de toxicité due à l'oxygène. Ce taux procure des quantités satisfaisantes d'oxygène aux tissus; la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine étant sigmoïde, l'augmentation de la PaO2 à > 80 mmHg augmente très peu l'apport d'oxygène et n'est donc pas nécessaire. La fraction inspirée minimale d'oxygène (FiO2) qui fournit une PaO2 acceptable doit être apportée. La toxicité de l'oxygène est

• Concentration-dépendante

• Temps-dépendante

Des FiO2 > 60% pendant une longue période peut se compliquer de signes inflammatoires, d'infiltration alvéolaire et finalement d'une sclérose pulmonaire. Une FiO2 > 60% doit être évitée sauf si nécessaire à la survie. Une FiO2 < 60% est bien tolérée sur de longues périodes.

Une FiO2 < 40% peut être administrée par canule nasale ou un simple mask facial. Une canule nasale utilise de l'oxygène au débit d'1 à 6 L/min. Comme 6 L/min suffisent pour remplir le nasopharynx, des débits plus élevés ne sont d'aucun bénéfice. Les masques faciaux et les sondes nasales simples ne délivrent pas une FiO2 précise du fait du mélange de l'oxygène avec l'air ambiant, des fuites et de la respiration par la bouche. Cependant, les masques de type Venturi peuvent délivrer des concentrations très précises d'oxygène.

Une FiO2 > 40% requiert l'utilisation d'un masque à oxygène avec un réservoir gonflé par l'oxygène fourni. Avec les masques sans recirculation habituels, le patient respire de l'oxygène à 100% provenant du réservoir, mais lors de l'expiration, une valve en caoutchouc détourne l'air expiré vers l'environnement, évitant ainsi le mélange du CO2 et de la vapeur d'eau expirée avec l'oxygène inspiré. Cependant, du fait de pertes, de tels masques délivrent en réalité une FiO2 d'au plus 80 à 90%.

L'oxygénothérapie à haut débit par canule nasale, contrairement à l'oxygène nasal traditionnel, délivre de l'oxygène à des taux de 20 à 60 L/minute; l'oxygène est humidifié. L'humidification permet d'éviter la dessiccation et l'inflammation des voies respiratoires, de maintenir la fonction mucociliaire et d'améliorer la clairance du mucus. Le traitement par oxygénothérapie à haut débit par canule nasale tend à éliminer les espaces morts des voies respiratoires supérieures et diminue le travail respiratoire par rapport aux masques sans respirateur. Ce traitement peut être utile chez les patients présentant une insuffisance respiratoire hypoxémique non due à une insuffisance cardiaque et qui ne sont pas hypercapnéiques.

L'hypoxie réfractaire peut nécessiter un blocage neuromusculaire, des manœuvres de recrutement, une ventilation en position couchée ou une oxygénation par membrane veineuse extracorporelle (ECMO).