La lésion rénale aiguë est une diminution rapide de la fonction rénale survenant en quelques jours ou semaines, entraînant une accumulation des produits azotés dans le sang (azotémie) avec ou sans réduction de la quantité d'urine produite. Elle est souvent la conséquence d'une perfusion rénale insuffisante due à un traumatisme grave, une pathologie médicale ou une intervention chirurgicale, mais parfois elle est déclenchée par une néphropathie intrinsèque présentant une progression rapide. Les premiers symptômes peuvent comprendre l'anorexie, les nausées et les vomissements. Des convulsions et un coma peuvent survenir en l'absence de traitement. Des déséquilibres hydro-électrolytiques et des troubles de l'équilibre acide-base se développent rapidement. Le diagnostic repose sur des examens biologiques de la fonction rénale, dont la créatininémie. Les indices urinaires, l'examen du sédiment urinaire, l'imagerie et d'autres tests (dont parfois une biopsie rénale) sont nécessaires pour déterminer la cause. Le traitement est dirigé contre la cause mais comprend également une prise en charge de l'équilibre hydro-électrolytique et parfois la nécessité de la dialyse.
Dans la plupart des cas de lésion rénale aiguë, la créatinine et l'urée s'accumulent dans le sang sur plusieurs jours, entraînant souvent des anomalies hydriques et électrolytiques (1). Les complications les plus graves de ce processus sont l'hyperkaliémie et l'œdème pulmonaire. La rétention phosphatée est responsable d'une hyperphosphatémie. L'hypocalcémie est probablement une conséquence de l'atteinte rénale. La synthèse du calcitriol (réduisant l'absorption du calcium dans le tractus gastro-intestinal) par les reins est altérée et l'hyperphosphatémie associée favorise les précipitations phosphocalciques. L'acidose se développe car les ions hydrogène ne peuvent pas être correctement excrétés, principalement en raison d'une altération de la production d'ammonium et de bicarbonate dans les tubules proximaux (2). En cas d'urémie importante, la coagulation peut être perturbée et une encéphalopathie et une péricardite peuvent se développer. La diurèse varie selon le type et la cause de la lésion rénale aiguë.
Références générales
1. Kellum JA, Lameire N; KDIGO AKI Guideline Work Group. Diagnosis, evaluation, and management of acute kidney injury: a KDIGO summary (Part 1). Crit Care. 2013;17(1):204. Published 2013 Feb 4. doi:10.1186/cc11454
2. Nagami GT, Kraut JA. Regulation of Acid-Base Balance in Patients With Chronic Kidney Disease. Adv Chronic Kidney Dis. 2022;29(4):337-342. doi:10.1053/j.ackd.2022.05.004
Étiologie de la lésion rénale aiguë
Les causes de lésion rénale aiguë (lésion rénale aiguë; voir tableau ) peuvent être classées comme suit (1, 2):
Pré-rénale
Rénale (intrinsèque)
Post-rénal
Une lésion rénale aiguë prérénale est secondaire à une diminution de la perfusion rénale. Les principales causes sont les suivantes
Déplétion volumique du liquide extracellulaire (p. ex., en raison d'un apport hydrique insuffisant, d'une maladie diarrhéique, d'un sepsis, d'un traumatisme sévère, d'une intervention chirurgicale, d'une hémorragie)
Maladie cardiovasculaire (p. ex., arrêt cardiaque, choc cardiogénique)
Maladie hépatique décompensée
Médicaments qui réduisent la perfusion rénale (p. ex., anti-inflammatoires non stéroïdiens, inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine ou antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, inhibiteurs de la calcineurine)
Les affections prérénales ne provoquent généralement pas de lésions rénales permanentes (et sont donc potentiellement réversibles) sauf si l'hypoperfusion est suffisamment grave et/ou prolongée. Une hypoperfusion d'un rein fonctionnel entraîne une augmentation de la réabsorption du sodium et de l'eau, induisant une oligurie (débit urinaire < 500 mL/jour) associée à une osmolalité élevée et une faible concentration de sodium dans les urines.
Les causes rénales de lésion rénale aiguë impliquent une néphropathie ou une lésion rénale intrinsèque. Les lésions peuvent concerner les vaisseaux sanguins, les glomérules, le tubule et/ou l'interstitium. Les causes les plus fréquentes sont les suivantes
Néphrotoxines (y compris les médicaments sur ordonnance et en vente libre, voir Néphropathie aux analgésiques) (3, 4)
La nécrose tubulaire aiguë (NTA) est une forme de lésion rénale affectant les tubules rénaux, le plus souvent causée par l'ischémie. L'autre cause majeure de nécrose tubulaire aiguë est la lésion néphrotoxique par des agents, pouvant résulter de médicaments (p. ex., la vancomycine, les aminosides), de produits de contraste radiologiques iodés et de pigments endogènes tels que la myoglobine provenant d'une rhabdomyolyse et l'hémoglobine provenant d'une hémolyse. Ces mécanismes de lésions tubulaires sont complexes et interdépendants, faisant du terme nécrose tubulaire aiguë une description imprécise.
Une inflammation interstitielle (néphrite tubulo-interstitielle aiguë) implique habituellement un phénomène immunologique ou allergique.
La maladie glomérulaire est caractérisée par des lésions de la barrière de filtration glomérulaire avec pour conséquence une réduction du débit de filtration glomérulaire (DFG) et une augmentation de la perméabilité capillaire glomérulaire aux protéines et/ou aux globules rouges. Les maladies glomérulaires comprennent des pathologies inflammatoires telles que la glomérulonéphrite et des pathologies non inflammatoires telles que la maladie à lésions glomérulaires minimes et la hyalinose segmentaire et focale.
Diverses infections peuvent entraîner une lésion rénale aiguë intrinsèque. La glomérulonéphrite post-infectieuse est causée par des souches néphritogènes de streptocoques bêta-hémolytiques de groupe A. Une lésion tubulaire a également été identifiée de manière histopathologique après une atteinte rénale associée à la COVID-19 (5). Toute infection virale ou bactérienne conduisant à une septicémie peut provoquer une IRA en raison de l'inflammation systémique et/ou du choc.
La lésion rénale aiguë post-rénale est causée par une obstruction des voies urinaires, pouvant survenir à n'importe quel niveau des voies urinaires, des tubules rénaux jusqu'à l'urètre (uropathie obstructive). Une obstruction peut également se produire au niveau microscopique dans les tubules lorsqu'un matériau cristallin ou protéïque précipite.
L'obstruction dans les tubules ou plus en périphérie du flux d'ultrafiltrat augmente la pression dans l'espace urinaire du glomérule, réduisant ainsi le débit de filtration glomérulaire. La récupération d'une lésion rénale aiguë après la levée de l'obstruction est plus probable si la durée de l'obstruction est courte, et la lésion peut être irréversible dans les cas prolongés (semaines à mois) (6).
Afin de produire une lésion rénale aiguë, une obstruction au niveau de l'uretère exige l'atteinte des deux uretères sauf si le patient ne possède plus qu'un seul rein fonctionnel.
Chez l'adulte, l'obstruction à l'évacuation vésicale causée par une hypertrophie de la prostate est la cause la plus fréquente de rétention brutale et parfois totale d'urine.
Principales causes de lésions rénales aiguës
Cause | Exemples |
|---|---|
Pré-rénale | |
Déplétion du liquide extra-cellulaire | Diurèse excessive Pertes gastro-intestinales Hémorragie Perte de liquide intravasculaire dans l'espace extravasculaire (en raison d'une ascite, d'une péritonite, d'une pancréatite ou de brûlures) Perte de liquides cutanée et par les muqueuses États rénaux avec perte saline et d'eau |
Bas débit cardiaque | Cardiomyopathie avec fonction systolique ventriculaire gauche réduite Infarctus du myocarde avec choc cardiogénique ou exacerbation de l'insuffisance cardiaque sous-jacente |
Résistance vasculaire systémique basse | Médicaments antihypertenseurs Une insuffisance hépatique |
Vasoconstriction des artérioles afférentes et glomérulaires | Inhibiteurs de la calcineurine (p. ex., cyclosporine, tacrolimus) AINS |
Diminution de la tonicité des artérioles efférents (conduisant à une diminution du débit de filtration glomérulaire due à une pression glomérulaire transcapillaire réduite, en particulier en cas de sténose bilatérale des artères rénales) | Inhibiteurs de l'ECA antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II |
Rénale | |
Lésion tubulaire aiguë | Ischémie (état prérénal prolongé ou sévère):
Toxines:
|
Glomérulonéphrite aiguë | Associée aux ANCA:
Complexe immun:
|
Néphrite tubulo-interstitielle aiguë | Réaction médicamenteuse (p. ex., bêta-lactamines, inhibiteurs de la pompe à protons, inhibiteurs de points de contrôle immunitaires, AINS, sulfamides, ciprofloxacine, diurétiques thiazidiques, furosémide, cimétidine, phénytoïne, allopurinol) Nécrose papillaire |
Néphropathie vasculaire aiguë | Athéro-embolisme Microangiopathies thrombotiques |
Maladies infiltrantes | Leucémie Lymphome |
Post-rénal | |
Précipitation tubulaire | Acyclovir Oxalate de calcium (dû à l'ingestion d'éthylène glycol ou de vitamine C en excès) Indinavir Méthotrexate Protéine du myélome Myoglobine Sulfamides Triamtérène Acide urique (lyse tumorale) |
Obstruction urétérale | Intrinsèque:
Extrinsèque:
|
Obstruction vésicale | Mécanique:
Neurogène:
|
ACE/ECA = enzyme de conversion de l'angiotensine; ANCA = anticorps cytoplasmique antineutrophile; AINS = médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens. | |
Références pour l'étiologie
1. Lameire NH, Bagga A, Cruz D, et al. Acute kidney injury: an increasing global concern. Lancet. 2013;382(9887):170-179. doi:10.1016/S0140-6736(13)60647-9
2. Turgut F, Awad AS, Abdel-Rahman EM. Acute Kidney Injury: Medical Causes and Pathogenesis. J Clin Med. 2023;12(1):375. Published 2023 Jan 3. doi:10.3390/jcm12010375
3. Hosohata K, Inada A, Oyama S, Furushima D, Yamada H, Iwanaga K. Surveillance of drugs that most frequently induce acute kidney injury: A pharmacovigilance approach. J Clin Pharm Ther. 2019;44(1):49-53. doi:10.1111/jcpt.12748
4. Pierson-Marchandise M, Gras V, Moragny J, et al. The drugs that mostly frequently induce acute kidney injury: a case - noncase study of a pharmacovigilance database. Br J Clin Pharmacol. 2017;83(6):1341-1349. doi:10.1111/bcp.13216
5. Legrand M, Bell S, Forni L, et al. Pathophysiology of COVID-19-associated acute kidney injury. Nat Rev Nephrol. 2021;17(11):751-764. doi:10.1038/s41581-021-00452-0
6. Gembillo G, Spadaro G, Santoro D. Link between obstructive uropathy and acute kidney injury. World J Nephrol. 2025 Mar 25;14(1):99120. doi: 10.5527/wjn.v14.i1.99120.
Symptomatologie de la lésion rénale aiguë
Initialement, une diminution du débit urinaire peut être le seul signe de lésion rénale aiguë, suivie d'une prise de poids et d'un œdème périphérique. Souvent, les symptômes prédominants sont ceux de la maladie sous-jacente (p. ex., fièvre et hypotension chez un patient atteint de sepsis) qui a précipité la détérioration rénale.
Les symptômes de l'urémie peuvent se développer plus tard suite à l'accumulation des produits azotés. Ces symptômes comprennent
Anorexie
Nausées
Vomissements
Faiblesse musculaire
Secousses myocloniques
Convulsions
Confusion
Coma
Un astérixis et une hyperréflexie peuvent être présents à l'examen. Des douleurs thoraciques (qui s'aggravent lors de l'inspiration ou en position couchée), un frottement péricardique et des symptômes de tamponnade péricardique peuvent survenir si une péricardite urémique est présente. Une accumulation de liquide dans les poumons peut entraîner une dyspnée et l'apparition de râles crépitants à l'auscultation.
D'autres signes dépendent de la cause. L'urine peut être brun foncé, brun rougeâtre ou de couleur thé en cas de glomérulonéphrite ou de myoglobinurie. La vessie peut être palpée ou percutée en cas d'obstruction basse du col vésical. L'angle costovertébral peut être sensible si le rein augmente brutalement de volume en raison d'une hydronéphrose causée par une obstruction urétérale.
Modifications de la diurèse
La quantité d'urine produite pendant une lésion rénale aiguë ne permet pas de différencier clairement les causes prérénales, rénales ou post-rénales. Cependant, la mesure du débit urinaire peut permettre une détection plus précoce de la lésion rénale aiguë avant l'augmentation de la créatinine sérique, ainsi qu'une stratification du risque et un pronostic de la lésion rénale aiguë (un faible débit urinaire constituant un risque élevé) (1, 2).
En cas de lésion rénale aiguë, le débit urinaire peut présenter 3 phases :
Dans la phase prodromique la diurèse est le plus souvent normale, et dépend de la cause (p. ex., quantité de toxine ingérée, durée et gravité de l'hypotension).
En phase oligurique le débit urinaire est compris entre 50 et 500 mL/jour. La durée de la phase oligurique est imprévisible, et est fonction de l'étiologie de la lésion rénale aiguë et du temps avant le début du traitement. Cependant, de nombreux patients n'atteignent pas le stade de l'oligurie. Les patients non oliguriques présentent une morbidité et une mortalité significativement inférieures, et une moindre nécessité de recours à la dialyse.
Durant la phase suivant la période oligurique, la diurèse revient progressivement à la normale mais la créatininémie et l’urée peuvent ne pas baisser pendant encore plusieurs jours. Les altérations tubulaires fonctionnelles peuvent subsister de quelques jours à quelques semaines et se manifester par des pertes de sodium, une polyurie (qui peut être massive) rebelle à la vasopressine, ou une acidose métabolique hyperchlorémique.
Références pour la symptomatologie
1. Kellum JA, Sileanu FE, Murugan R, Lucko N, Shaw AD, Clermont G. Classifying AKI by Urine Output versus Serum Creatinine Level. J Am Soc Nephrol. 2015 Sep;26(9):2231-8. doi: 10.1681/ASN.2014070724
2. Parker RA, Himmelfarb J, Tolkoff-Rubin N, Chandran P, Wingard RL, Hakim RM. Prognosis of patients with acute renal failure requiring dialysis: results of a multicenter study. Am J Kidney Dis. 1998 Sep;32(3):432-43. doi: 10.1053/ajkd.1998.v32.pm9740160
Diagnostic de la lésion rénale aiguë
Antécédents et examen physique, comprenant l'étude des médicaments pris sur ordonnance et en vente libre et l'exposition aux produits de contraste intraveineux iodés
Les tests de laboratoire, y compris la créatinine sérique, l'azote uréique sanguin, les électrolytes
Études urinaires, incluant l'analyse d'urine; le sédiment urinaire; les concentrations urinaires de sodium, d'urée, de protéines et de créatinine
Indices diagnostiques urinaires (p. ex., fraction d'excrétion de sodium)
Volume résiduel post-mictionnel et/ou échographie rénale en cas de suspicion de cause post-rénale
La lésion rénale aiguë est suspectée lorsque la diurèse baisse ou que l'urée et la créatinine augmentent.
Le KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (1), définit l'insuffisance rénale aiguë par l'un des éléments suivants:
Augmentation de la créatinine sérique de ≥ 0,3 mg/dL (26,5 micromol/L) en 48 heures
Augmentation de la créatinine sérique de ≥ 1,5 fois la valeur initiale au cours des 7 jours précédents
Volume d'urine < 0,5 mL/kg/heure pendant 6 heures
Le bilan doit déterminer la présence et le type de la lésion rénale aiguë et permettre de rechercher une cause. Les analyses sanguines comprennent généralement une numération formule sanguine complète (NFS), l'azote uréique sanguin, la créatinine et les électrolytes (incluant le calcium et les phosphates) (2). Des examens urinaires comprennent la mesure des concentrations de sodium, d'urée, de protéines et de créatinine; et l'analyse microscopique des sédiments urinaires. Un dépistage et un traitement précoces augmentent les chances de réversibilité de la lésion rénale, et dans certains cas évite l'évolution vers la dialyse.
Une augmentation progressive quotidienne de la créatininémie permet le diagnostic de la lésion rénale aiguë. La créatininémie peut augmenter de 2 mg/dL/jour (180 micromol/L/jour), selon la quantité de créatinine produite (qui varie avec la masse corporelle maigre) et la quantité totale d'eau dans le corps.
L'azote de l'urée sérique peut augmenter de 10 à 20 mg/dL/jour (3,6 à 7,1 mmol d'urée/L/jour), mais l'urée peut être trompeuse car elle est souvent élevée en réponse à un catabolisme protéique accru résultant d'une chirurgie, de traumatismes, de glucocorticoïdes, de brûlures, de réactions transfusionnelles, d'une nutrition parentérale ou d'une hémorragie gastro-intestinale ou interne.
Lorsque la créatinine augmente, un recueil des urines de 24 heures pour mesurer la clairance de la créatinine et les différentes formules utilisées pour calculer la clairance de la créatinine à partir de la créatininémie sont inexactes et ne doivent pas être utilisées pour estimer le débit de filtration glomérulaire (eGFR), car l'augmentation de la concentration sérique de créatinine est une fonction retardée du déclin de la filtration glomérulaire.
D'autres signes de laboratoire sont
Acidose progressive: l'acidose est généralement modérée, associée à une concentration plasmatique en bicarbonate comprise entre 15 et 20 mmol/L; cependant, l'acidose peut être sévère en cas de sepsis sous-jacente ou d'ischémie tissulaire.
Hyperkaliémie: l'élévation de la concentration sérique du potassium dépend du métabolisme global, de l'apport alimentaire, des médicaments pris et de la nécrose tissulaire ou de la lyse cellulaire potentielles.
Hyponatrémie: l'hyponatrémie est généralement modérée (natrémie, 125 à 135 mmol/L) et est corrélée avec un excédent d'apports hydriques alimentaires ou intraveineux.
Anémie: une anémie normochrome-normocytaire avec un hématocrite de 25 à 30% est typique.
L'hyperphosphatémie et l'hypocalcémie sont fréquentes en présence de lésion rénale aiguë et peuvent être importantes en cas de syndrome de rhabdomyolyse ou de lyse tumorale. L'hypocalcémie profonde en cas de rhabdomyolyse résulte probablement de l'association des effets du dépôt de calcium dans les muscles nécrosés, de la réduction de la production de calcitriol et de la résistance du tissu osseux à l'hormone parathyroïdienne (PTH) et l'hyperphosphatémie. Pendant la phase de guérison de la lésion rénale aiguë qui suit la nécrose tubulaire aiguë induite par la rhabdomyolyse, une hypercalcémie peut survenir du fait de l'augmentation de la production de calcitriol par le rein, car le tissu osseux devient sensible à la PTH et il existe une mobilisation des dépôts de calcium provenant des tissus lésés. L'hypercalcémie lors de la récupération de lésion rénale aiguë est par ailleurs rare.
Détermination de la cause
Les causes de lésion rénale aiguë prérénales ou obstructives (post-rénales) immédiatement réversibles doivent être exclues en premier. Une déplétion volémique du liquide extra-cellulaire et une obstruction sont prises attentivement en compte chez tous les patients. L'anamnèse médicamenteuse doit être tout particulièrement vérifiée et tout agent potentiellement toxique pour le rein doit être arrêté. Des indices diagnostiques urinaires (voir tableau ) peuvent être utiles dans la distinction d'une insuffisance rénale aiguë prérénale et d'une forme de lésion tubulaire aiguë dans un état oligurique, qui sont les causes les plus fréquentes d'insuffisance rénale aiguë chez les patients hospitalisés. Les indices diagnostiques urinaires ne sont pas fiables dans les états non oliguriques (3).
Les causes prérénales sont souvent cliniquement évidentes. Si c'est le cas, la correction d'une anomalie hémodynamique sous-jacente doit être tentée. Par exemple, dans l'hypovolémie, l'injection de volume peut être tentée, dans l'insuffisance cardiaque, les diurétiques et les médicaments diminuant la post-charge peuvent être essayés. Une amélioration de la lésion rénale aiguë confirme une cause prérénale.
Index diagnostiques urinaires dans les lésions rénales aiguës prérénales et les lésions tubulaires aiguës
Index | Pré-rénale | Lésion tubulaire |
|---|---|---|
Osmolalité U/P | > 1,5 | 1–1,5 |
Na urinaire (mmol/L) | < 10 | > 40 |
Excrétion fractionnelle du sodium (FENa)* | < 1% | > 1% |
Ratio urée/créatinine | > 20 | < 10 |
*U/P du Na ÷ U/P de la créatinine. | ||
Adapted from Miller TR, Anderson RJ, Linas SL, et al. Urinary diagnostic indices in acute renal failure. Ann Intern Med. 89(1):47-50, 1978; used with permission of the American College of Physicians and the author. | ||
Les causes post-rénales doivent être recherchées dans la plupart des cas de lésion rénale aiguë. Immédiatement après une miction, une échographie de la vessie est effectuée au lit du patient (ou bien une sonde urétrale est mise en place), afin de déterminer la quantité résiduelle d'urine dans la vessie. Un volume urinaire résiduel post-mictionnel > 100 mL suggère une vidange vésicale inadéquate (p. ex., due à une obstruction du col de la vessie ou à une faiblesse du muscle détrusor et à une vessie neurologique). La sonde urinaire, si elle est posée, peut être laissée en place pour surveiller précisément la production d'urine en réponse à des thérapies, mais la sonde sera enlevée chez les patients anuriques (en l'absence d'obstruction de la vessie) pour diminuer le risque d'infection.
Une échographie rénale peut également être effectuée pour identifier une obstruction plus proximale. Cependant, l'échographie peut ne pas détecter une pathologie obstructive parce que le système collecteur n'est pas toujours dilaté, en particulier lorsque l'affection est aiguë, que l'uretère est enfermé (p. ex., dans de la fibrose ou une néoplasie rétropéritonéale), ou que le patient a une hypovolémie concomitante. En cas de suspicion importante d'obstruction, une TDM sans injection de produit de contraste peut établir le siège de l'obstruction et orienter le traitement.
Le sédiment urinaire peut permettre de déterminer l'étiologie. Un sédiment urinaire normal se retrouve durant une lésion rénale aiguë prérénale et parfois durant une uropathie obstructive. En cas de lésion tubulaire rénale, le sédiment est caractérisé par la présence de cellules tubulaires, de cylindres de cellules tubulaires et de nombreux cylindres granuleux (souvent pigmentés bruns). La présence d'éosinophiles dans les urines peut indiquer une néphrite tubulo-interstitielle allergique, mais la précision diagnostique de ce signe est limitée. La présence de cylindres de globules rouges et de globules rouges dysmorphiques indique une vascularite ou une glomérulonéphrite mais ils sont rares en cas de nécrose tubulaire aiguë.
Certaines causes rénales sont suggérées cliniquement. Le patient atteint d'une glomérulonéphrite présente fréquemment des œdèmes, une protéinurie marquée (syndrome néphrotique) ou des signes de vascularite de la peau et de la rétine, souvent sans antécédent de la maladie rénale intrinsèque. L'hémoptysie peut résulter d'une granulomatose avec polyangéïte ou d'une maladie anti-membrane basale glomérulaire (MBG) (syndrome de Goodpasture). Certaines éruptions (p. ex., érythème noueux, vascularite cutanée, lupus discoïde) peuvent indiquer une cryoglobulinémie, un lupus érythémateux disséminé ou une vascularite à immunoglobulines A. Une néphrite tubulo-interstitielle, une allergie médicamenteuse et parfois une polyangéïte microscopique sont évoquées par les antécédents de prises de médicaments et une éruption maculopapuleuse ou purpurique.
Afin de différencier d'autres causes rénales, on mesure les titres du complément et d'antistreptolysines-O (ASLO) et on recherche la présence d'anticorps antinucléaires et d'anticorps anti-cytoplasme de neutrophiles.
Une biopsie rénale peut être effectuée si le diagnostic reste insaisissable (voir tableau ).
Causes de lésion rénale aiguë selon les résultats des examens de laboratoire
Analyse de sang | Signes | Diagnostic possible |
|---|---|---|
Anticorps anti-membrane basale glomérulaire (anti-MBG) | Positif | Maladie à anti-membrane basale glomérulaire (MBG) (syndrome de Goodpasture) |
Anticorps anti-cytoplasme de neutrophiles | Positif | Vascularite des petits vaisseaux (p. ex., granulomatose avec polyangéïte ou polyangéite microscopique) |
Anticorps antinucléaires ou anticorps anti-ADN double brin | Positif | |
Antistreptolysine-O (ASLO) ou anticorps anti-streptokinase ou anti-hyaluronidase | Positif | |
Créatine kinase ou taux de myoglobine | Élévation importante | |
Titres du complément | Faible | Embolisation de cholestérol Glomérulonéphrite post-infectieuse Lupus érythémateux disséminé |
Électrophorèse des protéines (sériques) | Pic monoclonal | |
Taux d'acide urique | Élevé | Syndrome de lyse tumorale (provoquant la formation de cristaux d'acide urique) Lésion rénale aiguë d'origine prérénale |
Imagerie
En plus de l'échographie rénale, on utilise parfois d'autres examens d'imagerie. Si on souhaite évaluer une obstruction urétérale, une TDM sans injection de produit de contraste est à présent préférable à une urographie antérograde ou rétrograde. En plus de sa capacité à délimiter les structures des tissus mous et des calculs contenant du calcium, la TDM peut détecter des calculs non radio-opaques.
Les produits de contraste iodés doivent être évités si possible. Cependant, une artériographie rénale conventionnelle peut occasionnellement être indiquée si des causes macrovasculaires sont suspectées cliniquement et qu'une intervention est envisagée (p. ex., sténose de l'artère rénale). L'angiographie par résonance magnétique peut être utilisée pour diagnostiquer la sténose de l'artère rénale ainsi que la thrombose des artères et des veines, car le gadolinium est utilisé comme agent de contraste, qui présente un risque plus faible d'insuffisance rénale aiguë que les agents de contraste iodés utilisés en angiographie et en TDM avec contraste. Cependant, le gadolinium est impliqué dans la physiopathologie de la fibrose néphrogénique systémique, une complication grave qui survient chez les patients atteints de lésion rénale aiguë ainsi que de maladie rénale chronique. Ainsi, le gadolinium doit être évité si possible en cas de fonction rénale inférieure à un débit de filtration glomérulaire estimé de 30 mL/minute/1,73 m2. Si cliniquement indiqué, les agents au gadolinium du groupe II doivent être utilisés préférentiellement en raison du risque moindre de fibrose systémique néphrogénique. (Voir Inconvénients de l'IRM.)
Connaître la taille du rein, donnée obtenue par imagerie rénale, est utile parce qu'une taille normale ou augmentée d'un rein est en faveur de la réversibilité des lésions tandis qu'un rein de petite taille évoque une atteinte rénale ancienne et une insuffisance rénale chronique. Cependant, certaines maladies rénales chroniques ont tendance à se présenter avec des reins augmentés de volume, notamment:
Classification par stade de la lésion rénale aiguë
Une fois le statut volumique du patient optimisé et l'obstruction génito-urinaire exclue, la lésion rénale aiguë peut être classée en 3 stades en fonction du taux de créatinine sérique ou de la quantité d'urine produite (voir tableau ). Les critères de classification fournissent un cadre utile pour la stratification des risques et pour guider la prise en charge, mais les décisions cliniques ne doivent pas être dictées par le stade seul.
Critères de classification par stades des lésions rénales aiguës (KDIGO 2012)*
Stade | Mesures de la lésion rénale aiguë (n'importe lequel des éléments ci-dessous pour chaque stade) | ||
|---|---|---|---|
Hausse de la créatinine sérique | Diminution de la quantité d'urine produite | Traitement de suppléance rénale | |
1 | ≥ 0,3 mg/dL (26,52 micromol/L) ou 1,5–1,9 fois la valeur initiale | < 0,5 mL/kg/h pendant 6-12 h | Non indiqué |
2 | 2-2,9 fois la ligne de base | < 0,5 mL/kg/heure pendant ≥ 12 h | Non indiqué |
3 | ≥ 4,0 mg/dL (353,60 micromol/L) ou ≥ 3 fois la valeur initiale | < 0,3 mL/kg/h pendant ≥ 24 heures ou anurie pendant ≥ 12 h | Indiqué |
* Data from KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Acute Kidney Injury Work Group: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int. Suppl. 2:1-138, 2012. | |||
Références pour le diagnostic
1. KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int. Suppl. 2:1-138, 2012.
2. Ostermann M, Lumlertgul N, Jeong R, See E, Joannidis M, James M. Acute kidney injury. Lancet. 2025;405(10474):241-256. doi:10.1016/S0140-6736(24)02385-7
3. Hamadah A, Gharaibeh K. Fractional Excretion of Sodium and Urea are Useful Tools in the Evaluation of AKI: PRO. Kidney360. 2023 Jun 1;4(6):e725-e727. doi: 10.34067/KID.0002492022
Traitement de la lésion rénale aiguë
Traitement immédiat de l'œdème pulmonaire et de l'hyperkaliémie
Dialyse si besoin pour contrôler l'hyperkaliémie, l'œdème pulmonaire, l'acidose métabolique et les symptômes urémiques
Ajustement du traitement médicamenteux au degré de dysfonction rénale
Généralement restriction de l'eau, du Na, du phosphate et de l'apport en potassium, mais apport suffisant de protéines
Éventuellement des chélateurs du phosphate (pour l'hyperphosphatémie) et des chélateurs intestinaux du potassium (pour l'hyperkaliémie)
Traitement d'urgence
Des complications qui mettent en jeu le pronostic vital sont traitées, de préférence dans un centre de soins intensifs. L'œdème pulmonaire est traité par de l'oxygène, des vasodilatateurs IV (p. ex., nitroglycérine) et des diurétiques (souvent inefficaces en cas de lésion rénale aiguë) ou la dialyse.
L'hyperkaliémie est traitée selon les besoins par une perfusion IV de 10 mL de gluconate de calcium à 10%, 50 g de dextrose et 5 à 10 unités d’insuline. Ces médicaments ne réduisent pas le potassium corporel total, il faut donc débuter un traitement supplémentaire (mais d'action plus lente) (p. ex., chélateurs intestinaux du potassium, diurétiques, dialyse).
Bien que la correction de l'acidose métabolique légère à modérée par bicarbonate de sodium soit controversée, le bicarbonate de sodium intraveineux pour la correction de l'acidose métabolique grave (pH < 7,20) est souvent recommandé pour réduire la mortalité et le besoin de traitement par dialyse (1, 2). Dans le cas des patients sans surcharge volémique, le bicarbonate peut être administré sous forme d'une perfusion de bicarbonate isotonique (p. ex., 150 mEq de bicarbonate de sodium dans 1 litre de glucose à 5%) à un débit de 50 à 200 mL/h. Dans le cas des patients présentant une surcharge volémique ou un état mettant en jeu le pronostic vital (p. ex., arrêt cardiaque), un bicarbonate hypertonique hautement concentré (50 mEq de bicarbonate de sodium dans 50 mL) est administré en 1 à 2 minutes. Puisque les variations de systèmes tampons du corps et le taux de production d'acide sont très variables, le calcul de la quantité de bicarbonate nécessaire pour obtenir une correction complète n'est habituellement pas recommandé. Au lieu de cela, la quantité de bicarbonate de sodium est titrée en fonction de la réévaluation des analyses de laboratoire répétées lors de la surveillance de l'acidose.
L'hémodialyse ou l'hémofiltration est initiée lorsque
Les troubles hydro-électrolytiques sévères ne peuvent autrement être contrôlés (p. ex., potassium > 6 mmol/L)
Un œdème pulmonaire persiste en dépit du traitement médicamenteux
L'acidose métabolique est souvent réfractaire au traitement
Des symptômes urémiques se manifestent (p. ex., les vomissements semblent être dus à une urémie, un astérixis, une encéphalopathie, une péricardite, des convulsions)
Les taux d'urée sanguine (azotémie) et de créatinine seuls ne sont pas des indicateurs fiables pour déterminer quand initier la dialyse en cas de lésion rénale aiguë. Chez les patients asymptomatiques qui ne sont pas gravement malades et susceptibles de guérir, la dialyse peut être différée jusqu'à ce que (1) des symptômes urémiques (p. ex., encéphalopathie, péricardite) surviennent, ou (2) des complications électrolytiques et/ou volémiques ne soient plus accessibles aux traitements médicaux. Cette approche évite la pose d'un cathéter veineux central avec ses complications et ses coûts inhérents.
Mesures générales
Les médicaments néphrotoxiques sont arrêtés, et tous les médicaments éliminés par les reins (p. ex., digoxine, certains antibiotiques) sont ajustés ; les taux sériques sont utiles.
Les apports hydriques journaliers sont réduits à un volume égal à la diurèse de la veille plus les pertes extrarénales mesurées (p. ex., liquide d'aspiration par sonde nasogastrique, vomissements, diarrhée) plus 500 à 1000 mL/jour pour les pertes insensibles. L'apport en eau peut être réduit ultérieurement en cas d'hyponatrémie ou augmenté en cas d'hypernatrémie. Bien que la prise de poids indique un excès de liquide, la ration d’eau n’est pas diminuée si la natrémie reste normale par contre; à la place, les apports alimentaires en sodium sont limités.
L'apport de sodium et de potassium est minimisé, sauf en cas de carence ou de pertes digestives préexistantes. Un régime alimentaire adéquat doit être mis en place, incluant un apport quotidien en protéines d'environ 0,8 g/kg. Si une alimentation par voie orale est impossible, on utilise une nutrition parentérale, mais dans la lésion rénale aiguë, cependant, les risques d'excès de liquides, d'hyperosmolalité et d'infections sont augmentés par la nutrition IV. Les sels de calcium (carbonate de calcium, acétate de calcium) ou les chélateurs phosphatés à base de fer ou synthétiques avant les repas permettent de maintenir le phosphate sérique à < 5,5 mg/dL (< 1,8 mmol/L).
Si nécessaire, afin de maintenir la kaliémie à < 6 mmol/L sans dialyse (p. ex., si d'autres traitements, comme les diurétiques, ne parviennent pas à faire baisser la kaliémie), on administre une résine à échange cationique lorsqu'un retard d'effet de plusieurs heures est acceptable. Le polystyrène sulfonate de sodium est disponible sous forme orale ou rectale, mais doit être évité chez les patients à risque élevé de dysmotilité intestinale (occlusion intestinale, impaction, iléus postopératoire); le patiromer et le cyclosilicate de zirconium sodique ne sont disponibles que par voie orale.
Une sonde vésicale à demeure est rarement nécessaire et ne doit être utilisée que si nécessaire du fait d'une augmentation du risque d'infection urinaire et de sepsis urinaires.
Chez nombre de patients après la levée de l'obstruction, une diurèse abondante, voire très abondante, est une réponse physiologique à l'expansion du volume de liquide extra-cellulaire qui se produit lorsque l'obstacle est présent et ne met pas en jeu l'état de la volémie. Cependant, la polyurie, qui s'accompagne d'une excrétion de grandes quantités de sodium, de potassium, de magnésium et d'autres solutés, peut être responsable d'une hypokaliémie, d'une hyponatrémie, d'une hypernatrémie (en l'absence d'apport d'eau libre), d'une hypomagnésémie ou d'une réduction marquée du volume du liquide extra-cellulaire avec collapsus vasculaire périphérique. Dans cette phase post-oligurique, l'équilibre liquidien et électrolytique sera étroitement surveillé. Une administration trop importante de sel et de liquides après la levée de l'obstruction peut prolonger la levée d'obstacle. En cas de diurèse post-oligurique, le remplacement de la production d’urine par une solution saline à 0,45% à raison d’environ 75% de la production d’urine, évite la déplétion volémique et la tendance à la perte excessive d’eau libre, tout en permettant à l’organisme d’éliminer un volume hydrique excessif si celui-ci représente la cause de la polyurie.
Références pour le traitement
1. Jung B, Jabaudon M, De Jong A, et al. Sodium Bicarbonate for Severe Metabolic Acidemia and Acute Kidney Injury: The BICARICU-2 Randomized Clinical Trial. JAMA. 2025;334(22):2000-2010. doi:10.1001/jama.2025.20231
2. Jaber S, Paugam C, Futier E, et al. Sodium bicarbonate therapy for patients with severe metabolic acidaemia in the intensive care unit (BICAR-ICU): a multicentre, open-label, randomised controlled, phase 3 trial. Lancet. 2018;392(10141):31-40. doi:10.1016/S0140-6736(18)31080-8
Pronostic de la lésion rénale aiguë
Le pronostic de rétablissement de la fonction rénale après une lésion rénale aiguë est corrélé avec la fonction rénale pré-morbide. Les patients qui ont maladie rénale chronique sous-jacente sont plus à risque de développer une lésion rénale aiguë nécessitant une dialyse et de progresser vers l'insuffisance rénale terminale.
Le pronostic de la lésion rénale aiguë non oligurique (débit urinaire > 500 mL/jour) est meilleur que celui de la lésion rénale aiguë oligurique ou anurique (1). L'augmentation de la production d'urine avec ou sans l'aide d'un diurétique suggère une récupération de la fonction rénale ou une lésion rénale aiguë moins sévère. Après une hospitalisation, même après une guérison d'une lésion rénale aiguë (p. ex., fonction rénale normale après la sortie), les patients présentent toujours un risque de maladie rénale chronique et d'insuffisance rénale terminale futures (2).
En outre, la présence comme la sévérité de la lésion rénale aiguë sont des facteurs de risque de mortalité accrue chez les patients hospitalisés. Au sein d'un groupe de bénéficiaires de Medicare hospitalisés aux États-Unis en 2023 sans lésion rénale aiguë, un décès ou une sortie vers un centre de soins palliatifs est survenu dans 5,4% des admissions sans lésion rénale aiguë, 13,8% des admissions avec lésion rénale aiguë ne nécessitant pas de dialyse, et 38,3% des admissions nécessitant une dialyse (3). Dans une autre cohorte d'adultes ≥ 65 ans en dialyse ambulatoire après leur sortie de l'hôpital, plus de la moitié étaient encore dépendants de la dialyse à 6 mois.
Références pour le pronostic
1. Parker RA, Himmelfarb J, Tolkoff-Rubin N, Chandran P, Wingard RL, Hakim RM. Prognosis of patients with acute renal failure requiring dialysis: results of a multicenter study. Am J Kidney Dis. 1998 Sep;32(3):432-43. doi: 10.1053/ajkd.1998.v32.pm9740160. PMID: 9740160.
2. Sawhney S, Marks A, Fluck N, Levin A, McLernon D, Prescott G, Black C. Post-discharge kidney function is associated with subsequent ten-year renal progression risk among survivors of acute kidney injury. Kidney Int. 2017 Aug;92(2):440-452. doi: 10.1016/j.kint.2017.02.019
3. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), United States Renal Data System (USRDS). Acute Kidney Injury. Accessed November 23, 2025.
Prévention de la lésion rénale aiguë
La lésion rénale aiguë peut souvent être prévenue par le maintien de l'équilibre liquidien, du volume sanguin et de la pression artérielle en cas de traumatisme, de brûlures ou d'hémorragies graves et d'intervention chirurgicale majeure. Une perfusion de sérum physiologique et une transfusion sanguine peuvent s'avérer utiles.
L'utilisation de produits de contraste iodés doit être minimisée, en particulier dans les groupes à risque (p. ex., les patients âgés et ceux présentant une insuffisance rénale préexistante [p. ex., débit de filtration glomérulaire < 30 mL/min/1,73m2], une déplétion volémique, un diabète ou une insuffisance cardiaque) de néphropathie liée aux produits de contraste. Si les produits de contraste sont nécessaires, le risque peut être diminué par la minimisation du volume de produit de contraste IV utilisé, en utilisant des agents non ioniques et faiblement osmotiques ou iso-osmotiques, en évitant les AINS et en traitant préventivement avec une solution physiologique avant, pendant et après le test. La perfusion d'une solution isotonique de bicarbonate de sodium a également été utilisée avec succès en lieu et place de la solution physiologique, en particulier chez les patients présentant une acidose métabolique concomitante.
Un syndrome de lyse tumorale peut survenir chez les patients traités par thérapie cytolytique pour des maladies néoplasiques (p. ex., lymphome, leucémie) et peut entraîner des augmentations significatives de l'acide urique sérique, du potassium et du phosphore (1). Pour prévenir la lésion rénale aiguë chez les patients présentant un risque élevé de syndrome de lyse tumorale, un traitement par rasburicase ou allopurinol visant à abaisser les taux d'acide urique doit être envisagé, parallèlement à une augmentation de l'apport hydrique par voie orale ou IV afin d'accroître le débit urinaire et de réduire la cristallurie d'urates.
Référence pour la prévention
1. Rosner MH, Perazella MA. Acute Kidney Injury in Patients with Cancer. N Engl J Med. 2017;376(18):1770-1781. doi:10.1056/NEJMra1613984
Points clés
Les causes de lésion rénale aiguë peuvent être prérénales (p. ex., hypoperfusion rénale), rénales (p. ex., effets directs sur le rein) rénaux, ou post-rénales (p. ex., obstruction des voies urinaires distales par rapport aux reins).
En cas de lésion rénale aiguë, évoquer une déplétion du volume du liquide extra-cellulaire et des néphrotoxines, obtenir des indices diagnostiques urinaires et mesurer le volume résiduel dans la vessie pour identifier une obstruction.
Éviter d'utiliser des produits de contraste IV iodés pour l'imagerie.
Débuter une hémodialyse ou une hémofiltration selon les besoins en cas d'œdème pulmonaire, d'hyperkaliémie, d'acidose métabolique, ou de symptômes urémiques qui ne répondent pas aux autres traitements.
Minimiser le risque de lésion rénale aiguë chez les patients à risque en maintenant un équilibre des liquides, en évitant les néphrotoxines (dont les agents de contraste iodés IV) lorsque cela est possible, et en prenant des précautions telles que donner des liquides ou des médicaments lorsqu'un produit de contraste ou une thérapie cytolytique est nécessaire.
