La parálisis del nervio facial (VII nervio craneal) suele ser idiopática (antes denominada parálisis de Bell). La parálisis facial idiopática es la parálisis periférica del nervio facial súbita unilateral. Los síntomas de la parálisis del nervio facial son la hemiparesia facial de la parte superior e inferior del rostro. Los estudios complementarios (p. ej., radiografía de tórax, concentración de enzima convertidora de angiotensina [ECA] en suero, pruebas para enfermedad de Lyme, glucosa en suero) se realizan para diagnosticar causas tratables. El tratamiento puede incluir la lubricación del ojo, el uso intermitente de un parche en el ojo y, para la parálisis facial idiopática, los corticosteroides.
(Véase también Generalidades sobre los trastornos neurooftalmológicos y de los pares craneanos).
Etiología de la parálisis del nervio facial
Históricamente, la parálisis de Bell era considerada la parálisis idiopática del nervio facial (VII nervio craneal). Sin embargo, en la actualidad la parálisis del nervio facial se considera un síndrome clínico con su propio diagnóstico diferencial, y el término "parálisis de Bell" no siempre se considera sinónimo de parálisis facial idiopática. Aproximadamente la mitad de los casos de parálisis del nervio facial son idiopáticos.
El mecanismo de lo que antes se creía que era una parálisis idiopática del nervio facial presuntamente es la tumefacción del nervio facial secundaria a un trastorno inmunitario o viral. La evidencia actual sugiere que las causas virales comunes son
Infección por el virus herpes simple (más frecuente)
Herpes zóster (posiblemente la segundo más común)
Otras causas virales incluyen el virus coxsackie, citomegalovirus, adenovirus y el virus de Epstein-Barr, las paperas, la rubéola, y los virus de la influenza B. El nervio tumefacto se comprime al máximo a medida que atraviesa la porción laberíntica del canal facial, lo que resulta en isquemia y paresia.
Varios otros trastornos (p. ej., diabetes, enfermedad de Lyme, sarcoidosis) pueden causar parálisis del nervio facial. La enfermedad de Lyme puede causar parálisis del nervio facial que, a diferencia de la parálisis de Bell, puede ser bilateral. Sobre todo en los afroestadounidenses, la sarcoidosis es una causa común de parálisis del nervio facial y puede ser bilateral.
Fisiopatología de la parálisis del nervio facial
Los músculos faciales están inervados periféricamente (inervación infranuclear) por el séptimo nervio craneano homolateral y centralmente (inervación supranuclear) por la corteza cerebral contralateral. La inervación central tiende a ser bilateral para la parte superior del rostro (p. ej., los músculos de la frente) y unilateral para la parte inferior del rostro. Como resultado, ambas lesiones centrales y periféricas tienden a paralizar la parte inferior del rostro. Sin embargo, las lesiones periféricas (parálisis del nervio facial) tienden a afectar la parte superior del rostro más que las lesiones centrales (p. ej., accidente cerebrovascular).
Síntomas y signos de la parálisis del nervio facial
El dolor detrás de la oreja muchas veces precede a la paresia facial en la parálisis idiopática del nervio facial. Se presenta una paresia, a menudo con parálisis completa, a las pocas horas que suele ser máxima en 48 a 72 horas.
Los pacientes pueden informar entumecimiento o una sensación de pesadez en el rostro. El lado afectado se torna plano e inexpresivo; la capacidad para fruncir la frente, parpadear y hacer muecas está limitada o ausente. En los casos graves, la fisura palpebral se ensancha y el ojo no se cierra, lo que a menudo irrita las conjuntivas y deseca la córnea.
DR P. MARAZZI/SCIENCE PHOTO LIBRARY
El examen sensitivo es normal, pero el conducto auditivo externo y una zona pequeña por detrás de la oreja (sobre la mastoides) pueden ser dolorosos al tacto. Si la lesión nerviosa es proximal al ganglio geniculado, puede estar afecta la salivación, el gusto y el lagrimeo, y puede presentarse hiperacusia.
Diagnóstico de la parálisis del nervio facial
Evaluación clínica
Se realiza una radiografía de tórax o una TC y se mide la enzima convertidora de angiotensina (ECA) en suero para descartar una sarcoidosis
RM si el inicio fue gradual o se presentan otros déficits neurológicos
Otros estudios complementarios cuando están indicados según los hallazgos clínicos
La parálisis del nervio facial se diagnostica basándose en la evaluación clínica. No existe ningún estudio diagnóstico específico.
La parálisis del nervio facial puede distinguirse de una lesión central del nervio facial (p. ej., debida a un accidente cerebrovascular hemisférico o un tumor), que produce debilidad primariamente de la parte inferior del rostro, respeta el músculo frontal y permite que los pacientes arruguen la frente; además, por lo general, los pacientes con lesiones centrales pueden elevar la ceja y cerrar bien sus ojos.
Por lo general, los médicos también pueden distinguir la parálisis del nervio facial de otros trastornos que causan parálisis idiopatica del nervio facial periférico en función de sus síntomas y sus signos característicos; estos trastornos incluyen los siguientes:
Herpes zóster ótico (herpes geniculado, síndrome de Ramsay Hunt)
Fracturas del hueso petroso
Invasión carcinomatosa o leucémica del nervio
Tumores del ángulo pontocerebeloso o glomus yugular
También, los otros trastornos que producen parálisis periférica del nervio facial en general aparecen más lentamente que la parálisis idiopática del nervio facial. Por lo tanto, si los pacientes tienen otros síntomas o signos neurológicos o si los síntomas se desarrollaron gradualmente, se debe hacer una RM.
En la parálisis idiopática del nervio facial, la RM puede mostrar un refuerzo con contraste del nervio facial en el ganglio geniculado o cerca de él o a lo largo de todo el recorrido del nervio. Sin embargo, el realce de contraste puede reflejar otras causas, tales como un tumor meníngeo. Si la parálisis progresa en semanas a meses, aumenta la probabilidad de un tumor (p. ej., principalmente de un neurinoma) que comprime el nervio facial. La RM también puede ayudar a descartar otros trastornos estructurales que producen parálisis del nervio facial. Se realiza una TC, que habitualmente es negativa en la parálisis de Bell, si se sospecha una fractura o cuando no puede conseguirse de inmediato una RM y es posible que exista un accidente cerebrovascular.
Además, se realizan estudios para la enfermedad de Lyme en suero agudo y de convalecencia si los pacientes han estado en una región geográfica donde las garrapatas y la enfermedad de Lyme son endémicas.
Para todos los pacientes, se toma una radiografía de tórax o se realiza una TC y se mide la ECA en suero para descartar una sarcoidosis. Se realizan análisis de sangre para detectar diabetes. No son útiles los títulos virales.
Pronóstico de la parálisis del nervio facial
En la parálisis idiopática del nervio facial, el grado de daño del nervio determina el resultado. Si queda algo de función, habitualmente ocurre la recuperación completa en varios meses. Los estudios de la conducción nerviosa y la electromiografía se realizan para ayudar a predecir el resultado. La probabilidad de una recuperación completa después de la parálisis total es del 90% si las ramas del nervio en el rostro retienen la excitabilidad normal a la estimulación eléctrica supramáxima y sólo del 20% si la excitabilidad eléctrica está ausente.
El nuevo crecimiento de las fibras nerviosas puede ser mal dirigido, inervando los músculos faciales inferiores con fibras perioculares y a la inversa. El resultado es la contracción de músculos inesperados durante los movimientos faciales voluntarios (sincinesia) o las lágrimas de cocodrilo durante la salivación. El desuso crónico de los músculos faciales puede conducir a contracturas.
Tratamiento de la parálisis del nervio facial
Protección de la córnea
Corticosteroides para la parálisis idiopática del nervio facial
Hay que prevenir el desecamiento de la córnea con el uso frecuente de lágrimas artificiales, solución fisiológica isotónica o colirio de metilcelulosa y con el uso intermitente de una cinta adhesiva o un parche para cerrar el ojo, sobre todo durante la noche. En ocasiones, es necesaria una tarsorrafía.
En la parálisis idiopática del nervio facial, los corticosteroides, cuando se comienzan dentro de las 48 horas después del inicio, dan lugar a una recuperación más rápida y más completa (1). Se administran prednisona 60 a 80 mg por vía oral 1 vez al día durante 1 semana y luego se disminuye gradualmente en la segunda semana.
También se han prescrito muchas veces agentes antivirales eficaces contra el virus herpes simple (p. ej., valaciclovir 1 g por vía oral 3 veces al día durante 7 a 10 días, famciclovir 500 mg por vía oral 3 veces al día durante 5 a 10 días, aciclovir 400 mg por vía oral 5 veces al día durante 10 días), pero los datos recientes sugieren que los agentes antivirales no proporcionan ningún beneficio (1).
Referencia del tratamiento
1. Gagyor I, Madhok VB, Daly F, Sullivan F: Antiviral treatment for Bell's palsy (idiopathic facial paralysis). Cochrane Database Syst Rev 9 (9):CD001869, 2019. doi: 10.1002/14651858.CD001869.pub9
Conceptos clave
En la parálisis del nervio facial, los pacientes no pueden mover la parte superior e inferior del rostro en un lado; por el contrario, las lesiones del nervio facial centrales (p. ej., debido a un accidente cerebrovascular) afectan principalmente la parte inferior del rostro.
La evidencia que explica el mecanismo de lo que anteriormente se conocía como la parálisis idiopática del nervio facial implica cada vez más a los virus del herpes.
El diagnóstico es clínico, aunque si el inicio claramente no es agudo, se debe realizar una RM.
Si se administran temprano, los corticosteroides son útiles para la parálisis idiopática del nervio facial; los agentes antivirales probablemente no proporcionan ningún beneficio.
